Virus Chikungunya CHIKV

Presentación del tema: "Virus Chikungunya CHIKV"— Transcripción de la presentación:

1 Virus Chikungunya CHIKV
VIVIANA CORONADO Residente Pediatría Universidad Surcolombiana

2 Generalidades Enfermedad vírica arboviral transmitida al ser humano por mosquitos Aedes infectados La fiebre chikungunya es una enfermedad endémica y emergente La palabra "Chikungunya" se deriva de la lengua Makonde. Verbo "kungunyala” La fiebre chikungunya es una enfermedad endémica en países del sudeste de Asia, África y Oceanía, emergente para la región de Las Américas , hablada por un grupo étnico en el sureste de Tanzania y el norte de Mozambique, es la raíz del verbo "kungunyala", que significa “ secarse o volverse retorcido", “contorsión o plegado”

3 Generalidades Transmitida por Aedes aegypti y Aedes albopictus
Comparte algunos signos clínicos con el dengue Puede no ser diagnosticada en aquellos lugares donde el dengue es frecuente. El Chikungun ya responsable de los dos primeros casos autóctonos en las Américas pertenece a la cepa ECSA pero sin la mutación en posición 226

4 Se reportó poca actividad después de mediados de los años ochenta.
Historia Sur de Tanzanía en 1952 En en Asia se aislaron cepas durante grandes brotes urbanos en Bangkok, Tailandia y en Calcuta Luego de la identificación inicial del CHIKV, continuaron ocurriendo brotes esporádicos. Se reportó poca actividad después de mediados de los años ochenta. Las epidemias de CHIKV han mostrado históricamente una presentación cíclica, con periodos interepidemicos que oscilan entre 4 y 30 años. Desde el año 2004, el CHIKV ha expandido su distribución geográfica mundial, provocando epidemias sostenidas de magnitud sin precedentes en Asia y África La enfermedad se da en África, Asia y el subcontinente indio. En los últimos decenios los vectores de la enfermedad se han propagado a Europa y las Américas. En 2007 se notificó por vez primera la transmisión de la enfermedad en Europa, en un brote localizado en el nordeste de Italia. A finales del 2013, se documentó la primera transmisión local (autóctona) en las Américas

5 Historia Las epidemias de CHIKV han mostrado históricamente una presentación cíclica, con periodos interepidemicos que oscilan entre 4 y 30 años. Desde el año 2004, el CHIKV ha expandido su distribución geográfica mundial, provocando epidemias sostenidas de magnitud sin precedentes en Asia y África

6 Historia La enfermedad se da en África, Asia y el subcontinente indio. En los últimos decenios los vectores de la enfermedad se han propagado a Europa y las Américas. En 2007 se notificó por vez primera la transmisión de la enfermedad en Europa, en un brote localizado en el nordeste de Italia. A finales del 2013, se documentó la primera transmisión local (autóctona) en las Américas

7 Distribución geográfica de los genotipos CHIKV y el movimiento de los brotes CHIK durante 2004-2011

8 Distribución geográfica de los casos de chikungunya 2001-2007
(los datos se presentan como periodo de referencia, seguido por el número estimado de casos, donde se dispone de datos). Desde el 2004, el virus de Chikungunya ha causado brotes masivos y sostenidos en Asia y África, donde más de 2 millones de personas han sido infectadas, con tasas de hasta 68% en ciertas áreas. La fiebre chikungunya se ha detectado en casi 40 países de Asia, África, Europa y las Américas. Se estima que ocurrieron casos desde la primavera de 2004 hasta el verano de 2006.

9 Epidemiologia Desde el 2004, el virus de Chikungunya ha causado brotes masivos y sostenidos en Asia y África, donde más de 2 millones de personas han sido infectadas, con tasas de hasta 68% en ciertas áreas. La fiebre chikungunya se ha detectado en casi 40 países de Asia, África, Europa y las Américas. Se estima que ocurrieron casos desde la primavera de 2004 hasta el verano de 2006.

10 Epidemiologia La epidemia se propago desde las islas del Oceano Indico hasta la India, donde ocurrieron grandes brotes en 2006 el CHIKV se disemino a 17 de los 28 estados de la India, infectando a mas de 1,39 millones de personas antes de que terminara el año. El brote en la India continuo hasta 2010 La preocupación por la propagación del CHIKV alcanzo su punto máximo en el año 2007, cuando se detecto que el virus se estaba diseminando de forma autóctona (humano-mosquito-humano) en el norte de Italia, luego de ser introducido por un viajero viremico que regresaba de la India.

11 Epidemiologia Entre el año 2006 y 2010 se detectaron 106 casos en viajeros que regresaban a los Estados Unidos Durante el año 2010, el virus continuo causando enfermedad en la India, Indonesia, Myanmar, Tailandia, las Maldivas Durante los brotes recientes, se encontraron individuos viremicos con CHIKV en el Caribe (Martinica), los Estados Unidos y la Guayana Francesa. Todos estos casos habian regresado de areas con transmision endemica o epidemica de CHIKV En las Américas, la chikungunya fue hallada por primera vez en diciembre de 2013 en islas del Caribe.

12 Epidemiologia A finales de marzo de 2014, más de casos sospechosos fueron reportados en el Caribe Transmisión local de la enfermedad ha sido reportada en Anguila, Islas Vírgenes Británicas, Dominica, Guayana Francesa, Guadalupe, Martinica, San Bartolomé, St. Martin (parte francesa) y San Martín (parte holandesa). Aruba solo ha informado de un caso importado.

13

14 Los países y territorios en los casos de chikungunya han sido reportados * (16 de septiembre de 2014) No incluye los países o territorios en los que se han documentado casos sólo importados

15

16

17

18 Boletin de nuestra ese c.e.o
2015

19

20

21

22

23

24

25 Vector Existen dos vectores principales para el CHIKV: Aedes aegypti y Ae. albopictus. Ampliamente distribuidas en los trópicos. Ae. albopictus : presente en latitudes más templadas. toda la Región es susceptible a la invasión y la diseminación del virus por su alta distribución en las américas

26 Estos mosquitos suelen picar durante todo el periodo diurno, aunque su actividad puede ser máxima al principio de la mañana y al final de la tarde. Ambas especies pican al aire libre, pero Ae. aegypti también puede hacerlo en ambientes interiores.

27 Distribución aproximada del Ae. albopictus en las Américas

28 Distribución del Ae. aegypti en las Américas.

29

30 Agente causal virus ARN de la familia: Togaviridae, genero Alfavirus.
El virus se transmite por picadura de mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus, ambos presentes en las Américas

31 Virus Chikungunya Se presenta bajo la forma de una partícula viral esférica de 65 nm con una envoltura que contiene un ARN único de polaridad positivo, codificado por dos poliproteínas. El ARN es directamente infeccioso y por lo tanto sirve tanto de genómico y ARN mensajero Se presenta bajo la forma de una partícula viral esférica de 65 nm con una envoltura que contiene un ARN único de polaridad positivo, codificado por dos poliproteínas. El ARN es directamente infeccioso y por lo tanto sirve tanto de genómico y ARN mensajero

32 Virus Chikungunya tiene una envoltura fosfolipídica, pertenece al complejo “Semliki forest” y está estrechamente relacionado con el virus o'nyon g'nyong (circula en África), el virus Ross (en Australia) y en menor grado con virus de Mayaro Se han identificado tres genotipos diferentes del VCHIK: Asia, África Occidental y el Este / Central / Sur África (ECSA).

33 Virus Chikungunya El estudio del árbol filogenético más completo de VCHIK implica el análisis de secuencias completas de las poliproteínas no estructurales y estructurales La adquisición de una mutación A226V en la proteína E1 de la envoltura del VCHIK linaje ECSA, fue observado en la isla francesa

34 Es un virus con envuelta y genoma de ARN con dos marcos de lectura abierta flanqueados por regiones no traducidas en los extremos 5´y 3´. La traducción de la región codificante del extremo 5´da lugar a 4 proteínas no estructurales encargadas de la replicación y modulación de las respuestas antivíricas celulares. la región del extremo 3´ da lugar a un ARN subgenómico que se traduce dando lugar a 3 proteínas estructurales denominadas C (Cápsida), E1 y E2 (glicoproteínas de la Envoltura). Los 5´ y 3´ secuencias proximales del genoma CHIKV incluyen las regiones no traducidas (NTR). La región de unión (J) también es no codificante. el 5´ ORF se traduce a partir de ARN genómico y codifica cuatro proteínas no estructurales (NSP1, 2, 3 y 4). El 3´ ORF se traduce de un 26S ARN subgenómicos y codifica la cápside proteína (C), dos glucoproteínas de la envoltura de superficie (E1 y E2) y dos pequeños péptidos designados E3 y 6k. Las diferentes proteínas no estructurales (de nsP1-nsP4) y estructurales proteínas (C, la cápsida, E1, E2, E3, sobre; 6k) se generan después de la escisión proteolítica de la poliproteína precursores

35 Patogenia La patogenia de la fiebre Chikungunya no está bien entendida El VCHIK infecta principalmente fibroblastos, células epiteliales y células linfoides. En los seres humanos, la fase aguda cursa con altos niveles de IFN-α, lo que implica una fuerte inmunidad innata, junto con la producción de IL-4, IL-10, e IFN-γ, lo que sugiere la participación de la inmunidad adaptativa Los niveles de IL12 se elevan dramáticamente durante la fase aguda, regresando a la normalidad en pacientes que se recuperan. Por el contrario, los pacientes que desarrollan artritis crónica muestran niveles persistentemente altos de IL12. El examen histológico de la sinovia revela inflamación de las articulaciones debido a los macrófagos que contienen material viral. La enzima metalo-proteasa también contribuye al daño tisular. El Virus de Chikungunya conduce a la apoptosis las vías intrínseca y extrínseca

36 Patogenia Los niveles de IL12 se elevan dramáticamente durante la fase aguda, regresando a la normalidad en pacientes que se recuperan. Por el contrario, los pacientes que desarrollan artritis crónica muestran niveles persistentemente altos de IL12. El examen histológico de la sinovia revela inflamación de las articulaciones debido a los macrófagos que contienen material viral. La enzima metalo-proteasa también contribuye al daño tisular. El Virus de Chikungunya conduce a la apoptosis las vías intrínseca y extrínseca

37

38 Difusión del virus Chikungunya en órganos diana: Tras la inoculación del VCHIK través de la picadura de mosquito, el virus entra directamente a la capilares subcutáneos, algunos virus infectan a las células susceptibles en la piel, tales como los macrófagos o fibroblastos y células endoteliales .La replicación viral local parece ser menor y limitada en el tiempo, el virus replicado localmente probablemente es transportado a los órganos linfoides secundarios cercanos al sitio de la inoculación .La sangre lleva la mayoría de los virus , los viriones libres o en forma de monocitos infectados a los órganos diana : hígado, músculo, articulaciones y órganos linfáticos distantes. En estos tejidos, la infección está asociada con una marcada infiltración de células mononucleares, incluyendo los macrófagos, sobre todo cuando se produce la replicación viral. Los acontecimientos patológicos asociados con la infección del tejido son en su mayoría subclínica en el hígado (apoptosis de hepatocitos) y los órganos linfoides (adenopatía), mientras que la infiltración de células mononucleares y la replicación viral en los músculos y las articulaciones están asociados con dolor muy fuerte, algunos de los pacientes presentan artritis . * Síndrome de Guillain -Barré y la encefalitis son eventos muy raros .La artritis verdadera sigue siendo un evento raro (del 2% al 10 %).

39 (1) Meses después de la infección aguda, monocitos , células T y células asesinas naturales (NK) son atraídas a la articulación inflamada ,donde son activadas. (2) La infección de los macrófagos en las articulaciones se asocia con inflamación local y producción de citocinas, quimiocinas, y efectores pro-inflamatorias , tales como MCP1/CCL-2 , IL - 8 , IL - 6 , IFN-a y MMP2. (3) La fagocitosis de los cuerpos apoptóticos a partir de células infectadas probablemente contribuye a la persistencia viral .Sin embargo, el efecto beneficioso o perjudicial de la inflamación local en la persistencia viral sigue siendo poco clara. (4) Cuando se presenta, la artritis es acompañada por altas tasas de apoptosis de fibroblastos y destrucción del cartílago. La inflamación crónica probablemente juega un papel importante en el daño y dolor asociado. (5) La posible relación entre la inflamación local de la articulación y un estado de activación sistémica, como lo demuestra la presencia de marcadores de inflamación en plasma y células de la sangre, sigue siendo poco clara.

40 control inmunitario innato
es un virus de ARN monocatenario ( ssRNA ) y puede generar ARN de doble cadena durante la replicación que tienen el potencial para enganchar el patógeno receptores de reconocimiento de Toll - like receptor 3 ( TLR3 ) , TLR7 y TLR8 y la retinoico gen ácido. Estos receptores activan una cascada de señalización que conduce a la activación de los interferones tipo I ( IFN) y la transcripción de citoquinas y quimiocinas . La evidencia reciente sugiere que la producción de IFN de tipo I por infectada fibroblastos y otros tipos de células está regulada por la proteína adaptadora CARDIF (CARD adaptador inducir IFNß ; también conocido como MAVS )

41 Reservorio Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante los periodos epidémicos En los periodos interepidemicos, diversos vertebrados han sido implicados como reservorios potenciales, incluyendo primates no humanos, roedores, aves y algunos mamíferos pequeños

42

43 La enfermedad se transmite a través de la picadura de mosquitos, estos obtienen el virus cuando ingieren sangre de un humano infectado. El ciclo de transmisión es de mosquito a humano y de vuelta al mosquito. No se sabe si este último es inmediatamente contagioso o si existe una fase de evolución en su cuerpo, por ejemplo, para transmitir el agente infeccioso del tubo digestivo del insecto a sus glándulas salivares, como ocurre en el paludismo.

44 Otras formas de transmisión
Cuando enferma una mujer embarazada, no se produce transmisión trasplacentaria. El mayor riesgo de transmisión al recién nacido es cuando la madre tiene viremia durante el parto. También existen informes muy escasos de aborto durante la enfermedad. No hay evidencia disponible de transmisión de esta afección durante el periodo de lactancia, Transfusión sanguínea y trasplantes de órganos o tejidos (En los primeros 5 días de inicio de los síntomas) La transmisión vertical se ha documentado en embarazadas afectadas por la fiebre Chikungunya, con una tasa cercana al 50% en las pacientes virémicas Otra forma de transmisión es la manipulación de sangre infectada por trabajadores de la salud pues es un vehículo potencial de transmisión

45 Características del ecosistema que favorecen la transmisión
Clima tropical que favorece la reproducción de mosquitos, de manera especial durante la estación lluviosa que multiplica los criaderos. Otros factores relacionados a la actividad humana, urbanización, y el acceso deficiente a fuentes de agua continua que obliga a las familias a almacenar agua en recipientes y otros objetos, mal tapados o dejados a la intemperie

46 Periodo de Incubación y transmisibilidad
Los mosquitos adquieren el virus a partir de un huesped viremico. Despues de un periodo promedio de incubacion extrinseca de 10 dias, el mosquito es capaz de transmitir el virus a un huesped susceptible, como a un ser humano. En los humanos picados por un mosquito infectado, los sintomas de enfermedad aparecen generalmente despues de un periodo de incubacion intrinseca de tres a siete dias (rango: 1−12 dias) Un mosquito infectado permanecerá infectado durante toda su vida y puede transmitir el virus cada vez que pique. Una persona infectada no puede diseminar la infección directamente a otras personas. La incubación de la enfermedad en el humano dura de 2-12 días, generalmente 3-7 días. El periodo de transmisibilidad ocurre mientras dura la viremia, aproximadamente desde 12 días antes del inicio de la fiebre hasta 7 días después

47 Susceptibilidad e inmunidad
La susceptibilidad es universal. Son comunes las infecciones subclínicas, especialmente en los niños, entre quienes es raro que se presente enfermedad manifiesta. En general, la evolución es a la recuperación, aunque en algunos casos puede tardar varios meses, y va seguida de una inmunidad homóloga duradera. La persistencia de los síntomas está asociada a mayor edad.

48 Susceptibilidad e inmunidad
Todos los individuos no infectados previamente con el CHIKV (individuos inmunológicamente vírgenes) están en riesgo de adquirir la infección y desarrollar la enfermedad. Se cree que una vez expuestos al CHIKV, los individuos desarrollan inmunidad prolongada que los protege contra la reinfección Se trata de una nueva enfermedad por lo que toda la población en el país, -niños, mujeres y hombres- son susceptibles de adquirir la infección. Luego las personas expuestas al virus desarrollan inmunidad prolongada que los protege contra la reinfección.

49 Presentación Clínica Después de la picadura de un mosquito infectado con CHIKV, la mayoría de los individuos presentaran síntomas tras un periodo de incubación de tres a siete dias (rango: 1−12 dias). No todos los individuos infectados desarrollaran síntomas.

50 Presentación Clínica Los individuos con infección aguda por CHIKV con manifestaciones clínicas o asintomáticos, pueden contribuir a la diseminación de la enfermedad si los vectores que transmiten el virus están presentes y activos en la misma zona

51 El CHIKV puede causar Enfermedad Aguda, Subaguda y Crónica

52 La fase aguda dura entre 3 y 10 días
Enfermedad aguda se caracteriza por inicio súbito de fiebre alta (típicamente superior a 39°C) y dolor articular severo Otros signos y síntomas pueden incluir cefalea, dolor de espalda difuso, mialgias, nauseas, vómitos, poliartritis, rash y conjuntivitis La fase aguda dura entre 3 y 10 días La fiebre generalmente dura entre unos días y una semana. Puede ser continua o intermitente, pero una disminución de la temperatura no se asocia a empeoramiento de los síntomas.

53 Enfermedad aguda Los síntomas articulares generalmente son simétricos y ocurren con mas frecuencia en manos y pies, pero también pueden afectar articulaciones mas proximales También se puede observar tumefacción, asociada con frecuencia a tenosinovitis. A menudo los pacientes están gravemente incapacitados por el dolor, la sensibilidad, la inflamación y la rigidez Muchos pacientes no pueden realizar sus actividades habituales ni ir a trabajar, y con frecuencia estan confinados al lecho debido a estos sintomas.

54 El rash aparece generalmente entre dos a cinco días después del inicio de la fiebre en aproximadamente la mitad de los pacientes Rash típicamente maculopapular e incluye tronco y extremidades, aunque también puede afectar palmas, plantas y rostro. El rash también puede presentarse como un eritema difuso que palidece con la presión. En los niños pequeños, las lesiones vesiculobulosas son las manifestaciones cutáneas mas comunes. Enfermedad aguda

55 Exantema maculo-papular con prurito
tenosinovitis Exantema maculo-papular con prurito tenosinovitis Hiperemia difusa

56 Lesiones cutáneas en neonatos

57 Enfermedad aguda Los hallazgos de laboratorio anormales pueden incluir ligera trombocitopenia (> /mm3), leucopenia y pruebas de función hepática elevadas. La velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva están generalmente elevadas.

58

59 Aunque la mayoria de las infecciones por CHIKV se manifiestan con fiebre y artralgias, tambien pueden ocurrir manifestaciones atipicas. Estas manifestaciones pueden deberse a efectos directos del virus, la respuesta inmunologica frente al virus, o la toxicidad de los medicamentos Determinadas manifestaciones atipicas son mas comunes en ciertos grupos. Por ejemplo, la meningoencefalitis y la dermatosis vesiculobulosa se observan con mas frecuencia en ninos y lactantes, respectivamente

60 Enfermedad Subaguda Después de los primeros 10 días, la mayoría de los pacientes sentirá una mejoría en su estado general de salud y del dolor articular Puede ocurrir una reaparición de los síntomas. Algunos pacientes pueden presentar síntomas reumáticos como poliartritis distal, exacerbación del dolor en articulaciones y huesos previamente lesionados, y tenosinovitis hipertrófica subaguda en muñecas y tobillos síntomas son mas comunes dos o tres meses después del inicio de la enfermedad Algunos pacientes tambien pueden desarrollar trastornos vasculares perifericos transitorios, tales como el síndrome de Raynaud. Ademas de los sintomas fisicos, la mayoria de los pacientes sufrirá sintomas depresivos, fatiga general y debilidad.

61 Enfermedad Crónica Persistencia de síntomas por mas de tres meses.
Estudios hechos en Sudafrica reportan que 12%−18% de los pacientes tendrán síntomas persistentes a los 18 meses y hasta 2 a 3 anos después El síntoma persistente mas frecuente es la artralgia inflamatoria en las mismas articulaciones que se vieron afectadas durante la etapa aguda algunos pacientes desarrollan artropatia/artritis destructiva, semejante a la artritis reumatoidea o psoriasica fatiga y depresion.

62 Grupos de alto riesgo El CHIKV puede afectar a mujeres y hombres de todas las edades. Sin embargo, se considera que la presentación clínica varia con la edad, siendo los individuos muy jóvenes (neonatos) y los ancianos, mas propensos a desarrollar formas mas graves. Además de la edad, se han identificado las comorbilidades (enfermedades subyacentes) como factores de riesgo para una evolución desfavorable

63 Grupos de alto riesgo En la mayoría de las infecciones por CHIKV que ocurren durante el embarazo el virus no se transmite al feto existen reportes puntuales de abortos espontáneos después de una infección por CHIKV en la madre Los niños generalmente nacen asintomáticos y luego desarrollan fiebre, dolor, rash y edema periférico

64 Grupos de alto riesgo Aquellos que se infectan en el periodo intraparto también pueden desarrollar enfermedad neurológica (por ej. meningoencefalitis, lesiones de la sustancia blanca, edema cerebral y hemorragia intracraneana), síntomas hemorrágicos y enfermedad del miocardio. Los neonatos que sufren enfermedad neurologica generalmente desarrollan discapacidades a largo plazo Los hallazgos de laboratorio anormales incluyen pruebas de funcion hepática elevadas, recuentos bajos de plaquetas y linfocitos, y disminucion de los niveles de protrombina. Aunque no esta claro porque los adultos mayores tienen mas riesgo de enfermedad grave, puede deberse a que presentan con mayor frecuencia enfermedades concomitantes subyacentes o respuesta inmunologica disminuida

65 mialgias Fiebre DENGUE PALUDISMO SEPSIS BACTERIANA LEPTOSPIROSIS

66 Se debe distinguir la CHIK del dengue, que puede tener una evolucion mas torpida, ocasionando inclusive la muerte. Ambas enfermedades pueden ocurrir al mismo tiempo en un mismo paciente En la CHIK rara vez se observan shock o hemorragia severa; el inicio es mas agudo y la duracion de la fiebre es mucho menor. En la CHIK el rash maculopapular tambien es mas frecuente que en el dengue Si bien en ambas enfermedades los pacientes pueden padecer dolor corporal difuso, el dolor es mucho mas intenso y localizado en las articulaciones y tendones en la CHIK que en el dengue.

67 Grupos de Riesgo de severidad:
Neonatos (con o sin síntomas de madres virémicas) durante el parto o en los últimos 4 días antes del parto. Menores de 1 año Mayores de 65 años Personas con comorbilidades: diabetes, hipertensión, insuficiencia renal crónica, o enfermedades cardiovasculares. Personas que viven con el VIH-SIDA, con tuberculosis, pacientes con cáncer, pacientes con enfermedades hematológicas, como la falcemia.

68 Detección y Diagnóstico por Laboratorio

69 El estándar de oro para el diagnóstico de infecciónpor el VCHIK, es el aislamiento del virus encultivo celular o inoculaciones en animales consueros de fase aguda, sin embargo este método escostoso, laborioso y de acceso limitado; otras técnicasmás novedosas económicas y rápidas estándisponibles como el PCR (Reacción de cadena polimerasa) en tiempo real (PCR-TR) o variantes de PCR y métodos serológicos.El PCR-TR esactualmente el método más sensible para detectar y cuantificar ARNm viral de VCHIK. Detección serológica clásica incluye varios métodos: ELISA, inmunofluorescencia, unión del complemento y hemaglutinación, entre otros

70

71 Cultivo viral ≤3 días RT-PCR ≤8 días Anticuerpos IgM ≥4 días

72 Tratamiento enfermedad Aguda
El tratamiento sintomatico y de soporte incluye reposo y el uso de acetaminofén o paracetamol para el alivio de la fiebre, e ibuprofeno, naproxeno o algun otro agente antiinflamatorio no esteroideo (AINE) para aliviar el componente artrítico de la enfermedad. No se aconseja el uso de aspirina debido al riesgo de sangrado en un numero reducido de pacientes y el riesgo de desarrollar síndrome de Reye en niños menores de 12 anos de edad No hay terapia antiviral específica Terapia de soporte: descanso y fluidos Anti-inflamatorios no-esteroidales (NSAIDs) para la fiebre aguda y el dolor* (SOLAMENTE luego de 48 horas de haber pasado la fiebre†) Dolor persistente de las coyunturas puede aliviar con el uso de NSAIDs, corticoesteroides, o fisioterapia

73 Tratamiento enfermedad Aguda
En pacientes con dolor articular grave que no se alivia con AINEs se pueden utilizar analgésicos narcóticos (por ej., morfina) o cortico esteroides a corto plazo después de hacer una evaluación riesgo-beneficio de estos tratamientos beber grandes cantidades de líquidos para reponer el liquido perdido por la sudoración, los vómitos y otras perdidas insensibles.

74 Tratamiento enfermedad subaguda y crónica
El dolor articular persistente puede requerir tratamiento analgésico, incluyendo terapia antiinflamatoria prolongada. Para limitar el uso de corticoesteroides orales se pueden usar inyecciones locales (intra-articulares) de corticoesteroides o terapia tópica con AINEs. En pacientes con síntomas articulares refractarios se pueden evaluar terapias alternativas como el metotrexato Aunque un estudio previo sugeria que el fosfato de cloroquina ofrecia algun beneficio,45 un ensayo clinico aleatorizado, doble ciego y controlad con placebo no encontro un beneficio real para los sintomas articulares con este tratamiento.

75 Cuándo referir al paciente
Duda diagnóstica con una enfermedad tratable de manera específica Fiebre que persiste por más de cinco días Dolor persistente Mareo postural, extremidades frías Disminución en la producción de orina Cualquier hemorragia subcutánea o a través de cualquier orificio Vómitos constantes Embarazo Personas mayores de 60 años de edad y recién nacidos

76

77

78 NO vacuna Actualmente no hay vacunas disponibles comercialmente, para el hombre Chikungunya confiere una inmunidad permanente en la persona infectada.

79 Usando repelentes de insectos en las partes expuestas del cuerpo.
Prevención Eliminación de agua estancada en casa, escuelas y sitios de trabajo para evitar el crecimiento de mosquitos. Usando repelentes de insectos en las partes expuestas del cuerpo. Usando pantallas o redes contra mosquito en aires sin aire acondicionado.  Usando ropa de manga larga y pantalones largos para protección contra mosquitos.

80 Renovar el agua de floreros al menos una vez a la semana
Prevención Cubriendo todos los tanques de agua en forma adecuada para que los mosquitos no puedan entrar Deshacerse de cualquier contenedor que pueda retener agua en los alrededores de la casa (llantas usadas, recipientes de comida, recipientes de basura, platos debajo de macetas, etc) Renovar el agua de floreros al menos una vez a la semana

81 Control Especies Aedes son el principal objetivo para el control
Reducción de lugares donde crezca el mosquito Requiere involucramiento de la comunidad para conservar los contenedores de agua almacenada, libres de mosquitos. Eliminar otros sitios de crecimiento en y alrededor de las casas.

82