SINDROME METABOLICO ..

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1 SINDROME METABOLICO .

2 Generalidades Introducción
El síndrome metabólico es una conjuncion de varias enfermedades o factores de riesgo en un mismo individuo que aumentan su probabilidad de padecer una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus. Esta caracterizado por alteraciones metabólicas que se expresan en un mismo individuo causados por la combinación de factores genéticos y ambientales asociados a un estilo de vida no saludable.

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4 Diabetes Mellitus tipo II
La resistencia a la insulina se debe a alteraciones en los receptores para la insulina, que precede a la hiperinsulinemia, a partir de la cual se desarrolla la diabetes mellitus tipo II

5 Hipertensión Arterial

6 Dislipidemia Por otra parte la hiperinsulinemia favorece el incremento de la liberación hepática de VLDL-c y de la lipasa lipoprotéica, lo cual se traduce en el descenso de los niveles de HDL-c secundaria, hipertrigliceridemia e incremento de los niveles séricos VLDL-c y LDL-c, éstos últimos se oxidan fácilmente y son más propensos a potencial el proceso de la aterosclerosis.

7 Diagnóstico del Síndrome Metabólico
La obesidad es el parámetro más constante La obesidad es un estado adaptativo que puede transformarse en una enfermedad También puede actuar como disparadora de anormalidades metabólicas, hormonales, mecánicas, cardiovasculares La obesidad fue identificada como enfermedad por la OMS en 1997

8 Tratamiento

9 Conclusiones Glicemia Presión arterial Valor de triglicéridos
Los criterios diagnósticos para el surgimiento del síndrome metabólico son: El diagnóstico de SM se puede hacer con la presencia de al menos tres de estos componentes. Los factores de riesgo son fundamentales para la aparición del mismo. El tratamiento preventivo es un factor principal para evitar la aparición del síndrome y dentro de esta la planificación alimentaria en la búsqueda de un peso normal y la actividad física son medidas que se deben considerar como de primera elección para la prevención. Obesidad abdominal Valor de triglicéridos Presión arterial Glicemia

10 La obesidad es una patogenia vinculada con el estilo de vida y la herencia que está presente en gran número en los países de América Latina en un gran porcentaje en adultos y en aumento en niños y adolescentes, por lo que cambiar el estilo de vida sedentaria y la alimentación desbalanceada son factores que pueden disminuir la prevalencia de esta enfermedad. Las Dislipidemias así como un buen porcentaje de ella se adquieren gracias a la mala alimentación, de esta misma forma se pueden erradicar, teniendo una alimentación balanceada y siguiendo las dietas antes mencionadas, si el paciente rehúsa a seguir una dieta entonces se debe llegar al uso de los fármacos.

11 La diabetes es una afección crónica que se desencadena cuando el organismo pierde su capacidad de producir suficiente insulina o de utilizarla con eficacia. La insulina es una hormona que se fabrica en el páncreas y que permite que la glucosa de los alimentos pase a las células del organismo, en donde se convierte en energía para que funcionen los músculos y los tejidos. Como resultado, una persona con diabetes no absorbe la glucosa adecuadamente, de modo que ésta queda circulando en la sangre (hiperglucemia) y dañando los tejidos con el paso del tiempo. Este deterioro causa complicaciones para la salud potencialmente letales.

12 La Hipertensión arterial sistémica (HAS) es considerada al mismo tiempo una enfermedad y un factor de riesgo, presentándose como un gran reto para la salud pública.

13 DIABETES MELLITUS

14 METABOLISMO DE LOS LIPIDOS Y SU RELACIÓN CON LA DIABETES
La diabetes es una afección crónica que se desencadena cuando el organismo pierde su capacidad de producir suficiente insulina o de utilizarla con eficacia.  La insulina es una hormona que se fabrica en el páncreas y que permite que la glucosa de los alimentos pase a las células del organismo, en donde se convierte en energía para que funcionen los músculos y los tejidos.

15 Criterios actuales para el diagnóstico de diabetes
La prueba debe ser realizada en un laboratorio, usando el método certificado por el National Glycohemoglobin Standarization Program y estandarizado por el ensayo DCCT (Diabetes Control and Complications Trial).   Glucemia en ayunas ≥126 mg/dl. El ayuno se define como la falta de ingesta calórica durante al menos 8 horas.   Dos glucemias ≥200 mg/dl durante la prueba de tolerancia  a la glucosa oral (PTGO). Esta prueba debe realizarse como lo indica la OMS, con una carga de glucosa equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua.    Una glucemia al azar ≥200 mg/dl (en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica).   En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe confirmarse por la repetición del análisis

16 Análisis de la diabetes en pacientes asintomáticos
En los adultos asintomáticos de cualquier edad con sobrepeso u obesidad  (IMC  ≥25 kg/m2) y que tienen ≥1 factores de riesgo adicionales para diabetes deben hacerse análisis para detectar la diabetes tipo 2 y la prediabetes. En los que no tienen estos factores de riesgo, las pruebas deben comenzarse a la edad de 45 años.    Si la prueba es normal, es conveniente repetirla por lo menos cada 3 años.   Para el diagnóstico de diabetes o prediabetes, son adecuadas la A1C, la glucemia en ayunas o la PSGO.    En los pacientes con diagnóstico de prediabetes se deben identificar y tratar los factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares. 

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18 diabetes mellitus gestacional (DMG)
Tres tipos principales de diabetes: diabetes tipo 1 diabetes tipo 2 diabetes mellitus gestacional (DMG)

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20 ALTERACIÓN DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA Y ALTERACIÓN DE LA GLUCOSA EN AYUNAS 
La ATG se define como niveles altos de glucemia tras las comidas, mientras que la AGA se define como un alto nivel de glucemia tras un ayuno.

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22 Complicaciones durante el embarazo Las mujeres con cualquier tipo de diabetes corren el riesgo de desarrollar durante el embarazo distintas complicaciones si no monitorizan y controlan estrechamente su afección. Las mujeres con diabetes tipo 1 necesitan más planificación y monitorización antes y durante el embarazo a fin de minimizar el riesgo de complicaciones. La hiperglucemia durante el embarazo puede provocar cambios en el feto que harán que aumente de peso (macrosomia) y que sobreproduzca insulina.

23 Tratamiento con insulina de la diabetes tipo 1
La mayoría de las personas con diabetes tipo 1 deben ser tratadas con inyecciones múltiples de insulina, 3 a 4 inyecciones diarias o insulina basal y prandial, o la infusión subcutánea continua de insulina.    La  mayoría de los pacientes con diabetes tipo 1 deben ser educados sobre cómo hacer coincidir la dosis prandial de insulina con la ingesta de carbohidratos, la glucemia preprandial y la  actividad anticipada.    La mayoría de las personas con diabetes tipo 1 debe utilizar análogos de la insulina para reducir el riesgo de hipoglucemia. 

24 Diabetes tipo 2, obesidad y cetoacidosis diabética en niños

25 Tradicionalmente, la diabetes tipo 2 ha sido considerada una enfermedad de adultos. Sin embargo, a medida que aumenta la prevalencia de obesidad en niños, aumenta el número de casos de diabetes tipo 2 en este grupo etáreo. La Cetoacidosis es un fenómeno típico de la diabetes tipo 1(DM1); sin embargo, en situaciones de estrés, los pacientes con DM2 pueden presentar CAD. Despuésde superar los disturbios metabólicos iniciales, estos pacientes no requieren insulina para controlar sus niveles de glucosa.

26 Tratamiento farmacológico de la hiperglucemia en la diabetes tipo 2
La metformina, si no está contraindicada y es bien tolerada, es el agente farmacológico inicial preferido para la diabetes tipo 2.    En los pacientes con diabetes tipo 2 de reciente diagnóstico, con hiperglucemia marcada y muy sintomáticos, o en quienes tienen A1C muy elevada, desde el inicio considerar el tratamiento insulínico, con o sin agentes adicionales.    Si la monoterapia con insulina, a las dosis máximas toleradas, no alcanza a mantener la A1C objetivo en un lapso de 3 meses, agregar un segundo agente oral, un agonista del receptor del péptido símil glucagón 1 o insulina.    Se debe utilizar un enfoque centrado en el paciente para ayudar en la elección de los agentes farmacológicos, considerando la eficacia, el costo, los efectos colaterales potenciales, los efectos sobre el peso, las comorbilidades, el riesgo de hipoglucemia y las preferencias del paciente.   Debido a la naturaleza progresiva de la diabetes tipo 2, la mayoría de estos pacientes finalmente requiere el tratamiento con insulina. B.

27 Adaptación del paciente al tratamiento de la diabetes

28 Hipertensión Arterial

29 Hipertensión Arterial
Considerada tanto una enfermedad como un factor de riesgo. Características: Elevados y sustentados niveles de presión arterial. Alteraciones funcionales y/o estructurales de los órganos como: Corazón. Encéfalo. Riñones. Vasos sanguíneos. Alteraciones metabólicas, con consecuente aumento de riesgo para problemas cardiovasculares fatales y no fatales. Se define cuando: Presión Arterial Sistólica: mmHg. Presión Arterial Diastólica: mmHg. Cada año mueren 7,6 millones de personas en todo el mundo debido a la hipertensión y más de la mitad de las víctimas tiene entre 45 y 69 años.

30 Hipertensión Arterial

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32 Principales Factores de Riesgo Modificables
en la Estrategia Salud de la Familia Edad. Factores Genéticos. Género y Etnia. Factores Socioeconómicos. Exceso de Peso y Obesidad. Sedentarismo. Ingestión de Alcohol. Tabaquismo. Hábitos Alimentarios.

33 Alteraciones Lipídicas en la Hipertensión Arterial
Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas que incluyen: del CT. LDL. Triacilgliceroles. HDL.

34 Alteraciones Lipídicas en la Hipertensión Arterial
Factores a considerar: Sexo: 5,5 % hombres. 6,4 % mujeres. Edad: Los triglicéridos disminuyen aproximadamente 8,8 mg/dL en adolescentes (12 a 17 años). Las concentraciones de CT, LDL y HDL quedan relativamente estables.  Disminución del colesterol de aproximadamente 7 mg/mL (4-19 años).

35 Raza: No influye de manera importante en el desarrollo de la HTA. Sin embargo, algunos estudios reportan mayor resistencia vascular a la ingesta de sal en la población negra que en la sajona. Grupo Étnico: Niños negros presentan mayor prevalencia de elevación del CT, en 200 mg/mL (18,7 %). Niños blancos 11 %. Niños negros tienen niveles más altos de HDL colesterol y más bajos de triglicéridos que en los niños blancos, tanto hispanos como no hispanos. Aproximadamente la quinta parte de los niños y adolescentes presentaron cifras elevadas de CT y/o triglicéridos (13 % al colesterol y el 9 % a triglicéridos).

36 Análisis del Proceso Asistencial a la HTA y Resultados
Indicación de: Estatinas. Antiagregantes. β-bloqueantes. En el Resultado se consideran: Colesterol LDL. Presión Arterial.

37 Hipertensión Arterial y Colesterol Alto
Están considerados entre los más importantes factores de riesgo cardiovascular, y su importancia radica en que los efectos arterioescleróticos de ambas patologías se potencian exponencialmente cuando se dan en un mismo sujeto. ¿Es frecuente la hipertensión arterial y colesterol alto un una misma persona?

38 Hipertensión Arterial y Colesterol Alto
¿Para qué sirve el colesterol? Sintetizar algunas hormonas (sexuales y esteroideas). Digerir grasas e intervenir en la formación de ácidos biliares. Transformarse en vitamina D en la piel, por acción de los rayos solares. Forma parte de todas las membranas celulares del organismo. El colesterol que dispone nuestro organismo procede de dos vías distintas: Sintetizada por el hígado. Alimentación.

39 Hipertensión Arterial y Colesterol Alto
Niveles deseables de colesterol Triacilgliceroles: Colesterol Total: ˂200 mg/dl. Triacilgliceroles: ˂ 200 mg/dl. LDL colesterol: ˂ 150 mg/dl. 

40 Hipertensión Arterial y Colesterol Alto
Recomendaciones generales para el hipertenso con el colesterol alto: Controlar su peso en caso de obesidad o sobrepeso. Practicar regularmente ejercicio físico (isotónico). Moderar el consumo de alcohol. Restringir moderadamente su ingesta de sal (5 gr/día). Suprimir el tabaco. Favorecer el consumo de alimentos ricos en Ca++, K+ y fibra. Practicar técnicas de relajación.

41 Hipertensión Arterial en Honduras
Distintos estudios epidemiológicos en los países occidentales indican una prevalencia entre el 15% y el 30% de la población y estudios epidemiológicos nacionales reportan hasta un 45% en comunidades urbanas de Honduras. La prevalencia de la HTA incrementa conforme avanza la edad. Más de la mitad de las personas entre 60 y 69 años, y aproximadamente tres cuartos de los mayores de 70 años están afectados.

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43 Hipertensión Arterial en Honduras
En nuestro país, el desabastecimiento constante de medicamentos en el sistema público, así como la pobreza de la población para adquirir sus medicamentos en forma privada, influyen en la falta de control de la HTA. La HTA no controlada puede ocasionar daños severos a nivel orgánico, cardiovascular, neurológico y renal sin embargo son prevenibles

44 Hipertensión Arterial en Honduras
En Honduras la enfermedad coronaria y cerebro vascular se encuentran entre las primeras 5 causas de mortalidad en adultos y ambas condiciones están asociadas a las cifras elevadas de PA. Las modificaciones en el estilo de vida reducen la presión arterial, previenen ó retrasan la incidencia de hipertensión, mejoran la eficacia de los fármacos antihipertensivos y disminuyen el riesgo cardiovascular.

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46 Concepto Son alteraciones que se manifiestan en concentraciones anormales de algunas grasas en la sangre, principalmente colesterol y triglicéridos. Su causa puede deberse a factores hereditarios, pero también puede ser por una alimentación inadecuada rica en grasas y la inactividad física.

47 La complicación más importante de las dislipidemias a largo plazo suele ser infartos en el corazón, ateroesclerosis (acumulación de grasa en las arterias), que pueden originar un trombo (taponamiento de arterias) y hemorragias cerebrales. Las dislipidemias generalmente son asintomáticas, esto significa que no presentan ninguna molestia o dolor al estar padeciéndola.

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49 Etiologia Pueden ser causadas por defectos genéticos (dislipidemias primarias), o ser consecuencia de patologías o de factores ambientales (dislipidemias secundarias). En muchas ocasiones, los defectos genéticos requieren de la presencia de factores secundarios para expresarse clínicamente (dislipidemias de etiología mixta).

50 Defectos geneticos Las principales dislipidemias de causa genética son la Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada, la Hipercolesterolemia Poligénica, la Disbetalipoproteinemia, las Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL. Su prevalencia a nivel poblacional es alrededor del 4 %, lo que sube a 30-40% en población portadora de cardiopatía coronaria.

51 Etiologia primaria o genetica de las dislipidemias

52 Patologias causantes de dislipidemias

53 Factores ambientes causantes de dislipidemias

54 Fisiopatologia Los lípidos son insolubles en el plasma sanguíneo, por lo que circulan en la sangre unidos a proteínas en forma de lipoproteínas. La albúmina, una proteína plasmática, transporta los ácidos grasos (AG). La superficie de las lipoproteínas contiene las proteínas denominadas apoproteínas y lípidos. En el núcleo de la lipoproteína se encuentran los lípidos apolares, como el colesterol esterificado (CE) y los TG.

55 La densidad de las lipoproteínas se debe a la proporción relativa de lípidos y proteínas. Las lipoproteínas más ricas en lípidos son los quilomicrones y las abundantes en proteínas son las lipoproteínas de alta densidad (HDL). La composición de las lipoproteínas varía por el intercambio de lípidos y lipoproteínas.

56 Los lípidos de la dieta son digeridos en el tracto gastrointestinal por acción de enzimas como las lipasas, con la ayuda de las sales biliares y absorbidos por la mucosa del intestino delgado. En el duodeno se originan los quilomicrones que pasan a la circulación linfática y son las lipoproteínas responsables de transportar en la sangre los TG de origen exógeno o dietético. Otra lipoproteína, la lipoproteína de muy baja densidad o VLDL, transporta los TG sintetizados en el hígado, es decir, de origen endógeno.

57 Las HDL al principio no contienen colesterol; se sintetizan en el hígado e intestino delgado y presentan un metabolismo complejo. El colesterol de las HDL se esterifica con los AG por la enzima lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) y se convierte en un compuesto apolar que se sitúa hacia el núcleo de la lipoproteína, y produce las HDL maduras.

58 Clasificacion de las dislipidemias
Se utiliza una clasificación clínica de estas patologías metabólicas: 1) Hipercolesterolemia aislada 2) Hipertrigliceridemia aislada 3) Hiperlipidemia mixta 4) Déficit de HDL aislado

59 Hipercolesterolemia aislada
Las principales causas genéticas son la Hipercolesterolemia Familiar, la Dislipidemia Familiar Combinada y la Hipercolesterolemia Poligénica. Se asocia patologías como el hipotiroidismo, el síndrome nefrótico en etapa avanzada y a la colestasis. Los principales factores ambientales son un consumo excesivo de colesterol, grasas saturadas y trans-ácidos grasos y el uso de andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen androgénica.

60 La Hipercolesterolemia Familiar es causada por un defecto en la captación y o internalización de las LDL a nivel celular. La forma homocigota se caracteriza por reducción o ausencia de receptores a LDL, niveles de colesterol total, Col LDL extremadamente altos en los homocigotos (> 600 mg/dl), arco corneal, xantomas tendinosos, estenosis aórtica y cardiopatía coronaria en la segunda década de la vida. La forma heterocigoto se identifica por niveles de colesterol total mayores de 350 mg/dl y por la presencia de arco corneal y xantomas tendinosos y se asocia a enfermedad coronaria que aparece entre la tercera y cuarta década de la vida

61 La dislipidemia familiar combinada es la consecuencia de una sobre-expresión del gen de Apo B y se asocia a un incremento de la síntesis y secreción de VLDL. También existen antecedentes familiares de cardiopatía coronaria precoz y dislipidemia familiar, pero con una expresión fenotípica variable en los familiares.

62 La Hipercolesterolemia Poligénica: es un síndrome poco definido que reconoce antecedentes familiares. Es la causa genética de mayor prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o moderada. Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser múltiples, se ha descrito defectos en las señales de la regulación del colesterol en la secuencia absorción, captación hepática y actividad del receptor.

63 Hipertrigliceridemia aislada
En general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al contenido significativo del colesterol de las VLDL. Como causas genéticas, se reconoce a las Dislipidemias Familiares Combinadas, los déficit leve de Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica y la sobre-expresión de Apo C3.

64 Hiperlipidemias mixtas
Una de las características de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad , con concurrencia de factores genéticos, patológicos asociados y ambientales que interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL. Así por ejemplo, se puede dar un defecto genético del metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes.

65 Déficit aislado de HDL Un nivel de colesterol de HDL igual o inferior a 35 mg/dl significa un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria. La reducción de los niveles del C-HDL puede resultar de un defecto de la síntesis de Apo A o de una aceleración de su catabolismo por un mayor contenido de triglicéridos,producto de una transferencia desde VLDL cuando éstas están elevadas. Aunque existen el déficit de C-HDL aislado la gran mayoría de los casos se observa en las hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas.

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67 Determinacion de los lipidos sericos
Para confirmar el diagnóstico y tomar una conducta terapéutica adecuada, antes de iniciar un tratamiento es necesario tener dos determinaciones de lípidos. El laboratorio clínico cuantifica los niveles de Col-total, Col-HDL y TG, mientras que el Col-LDL, principal determinante del riesgo cardiovascular, se calcula por la Fórmula de Friedewald: Col-LDL = Col-total - Col-HDL - TG Esta fórmula puede aplicarse sólo cuando el valor de los TG es menor de 400 mg/dL.

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69 Tratamiento No Farmacológico
Debe ser indicado a todo paciente, independientemente del uso de fármacos. a) Dieta: básicamente disminuye a menos del 30% las calorías totales de origen lipídico con disminución de las grasas saturadas y aumento de las insaturadas. Junto a ello disminución de peso, alcohol y azúcar refinada en caso de presentar aumento de los TG. La reducción en el consumo de bebidas alcohólicas permite disminuir la concentración de los triglicéridos séricos.

70 b) Actividad física: intensificación de ésta, idealmente caminar un período de 30 minutos todos los días. Con lo anterior, pueden obtenerse reducciones del C-LDL de un 10 a un 15 %

71 Tratamiento Farmacológico

72 Tratamiento Farmacológico
a) Estatinas: son las más efectivas en la reducción de C-LDL, con menor efectividad sobre los TG y leve aumento del C-HDL. Su efecto colateral más severo aunque infrecuente corresponde a la rabdomiolisis, por lo que se deben medir periódicamente enzimas hepáticas y creatinfosfokinasa (CPK). b) Fibratos: su efecto principal es la reducción de TG y en menor grado de C-LDL. Su asociación con estatinas aumenta el riesgo de rabdomiolisis

73 c) Resinas: de escasa utilización, actúan fundamentalmente sobre el C-LDL.
d) Derivados de ácido nicotínico: tienen mala tolerancia por efectos secundarios. Reducen TG y C-LDL.

74 Obesidad El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. ¿Cómo identificar la obesidad? -IMC -Perímetro abdominal o ICC -Medición de pliegues cutáneos -Impedanciometría bioeléctrica

75 Valores del IMC Valores de Perímetro abdominal Mujeres 80cm
<18 Desnutrición Normal Sobrepeso Obesidad grado 1 Obesidad grado 2 >40 Obesidad grado 3 ó severa Valores de Perímetro abdominal Mujeres 80cm Hombres 9cm

76 Clasificación de la obesidad desde la perspectiva anatómica :
Obesidad androide Obesidad ginecoide

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78 Obesidad en niños y adolecentes
La obesidad es una pandemia mundial y los niños son un grupo vulnerable. La obesidad en la niñez y la adolescencia tiene un impacto negativo en la salud y carga de enfermedades en esa etapa de vida y, posteriormente, en la adultez. -Padres con obesidad- Niños obesos (50% probable) -Padres sin obesidad- Niños obesos (9% probable) América Latina está atravesando un proceso de transición nutricional. Este se caracteriza por un importante incremento de obesidad como fenómeno de malnutrición en las clases de menores recursos.

79 Consecuencias de la Obesidad
Trastornos del aparato locomotor Enfermedades cardiovasculares Diabetes Hipertension Dificultades Respiratorias

80 Tratamiento Todo paciente obeso – sea o no candidato a la farmacoterapia o al tratamiento quirúrgico– debe someterse a un tratamiento básico que incluya asesoría. Objetivos del tratamiento médico del exceso de peso corporal: El objetivo general mínimo será prevenir la ganancia de peso. Reducción razonable de peso corporal Mantenimiento del peso conseguido Estrategias para la reducción y el mantenimiento del peso corporal

81 Tratamiento Tratamiento farmacológico Tratamiento quirúrgico
Tratamiento básico: en cambios permanentes en el estilo de vida (alimentación planificada hipocalórica, actividad física y modificación de conducta) Tratamiento farmacológico Tratamiento quirúrgico

82 Datos y cifras •Desde 1980, la obesidad se ha más que doblado en todo el mundo. •En 2008, 1400 millones de adultos (de 20 y más años) tenían sobrepeso. Dentro de este grupo, más de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres eran obesos. •El 65% de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad se cobran más vidas de personas que la insuficiencia ponderal. •En 2010, alrededor de 40 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso.

83 Obesidad en Honduras El 25% de los hondureños entre 15 y 30 años tienen sobrepeso. 8 de cada 10 niños son obesos y el número de pacientes adultos va en aumento. El 99% de menores que llegan con obesidad al hospital Mario Rivas ya tienen problemas graves de salud, como diabetes, hígado graso, colesterol y triglicéridos altos.

84 MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION