LAS ESQUIZOFRENIAS ASPECTOS CLINICOS.

Presentación del tema: "LAS ESQUIZOFRENIAS ASPECTOS CLINICOS."— Transcripción de la presentación:

1 LAS ESQUIZOFRENIAS ASPECTOS CLINICOS

2 INTRODUCCION Reconocida a través de la historia en la mayoría de las culturas Clásicos: la “locura de Orestes” en la Orestiada Las musitaciones de Tom en el “Rey Lear” SCOTT: “descubrimiento de la brujería (XVI) PINEL: escritos XVIII

3 ¿Qué es la Esquizofrenia?
La respuesta continúa abierta Su etiología es aún un reto para la ciencia Una de las enfermedades más devastadora Epidemiología: Incidencia anual (2-4 / ). Prevalencia (10 veces más alta) Aunque la psicofarmacología y terapias han disminuido su sufrimiento. Evolución del concepto con el tiempo A nivel fenomenológico: hechos que la definen Nosológico: clasificación Etiológico: causas que la caracterizan

4 EL DEVENIR DE SU DIAGNOSTICO

5 A. KRAEPELIN Y LA DEMENTIA PRECOX
Tradicionalmente se identifican los T. mentales por su fenomenologia: hechos, signos y síntomas que le caracterizan Síntomas transversales (los presentes en un episodio) Síntomas longitudinales: edad comienzo, forma inicio, duración síntomas, curso, pronóstico,.. KRAEPELIN, siguiendo estos criterios, distinguió la “Dementia Precox”: Presencia de delirios y vacío afectivo De inicio muy temprano que cursa con deterioro Dentro de las psicosis funcionales Se basa fundamentalmente en el curso y desenlace (longitudinal) Aunque también describe los síntomas (transversales): alteraciones del pensamiento (contenido y formales); de la atención; emocionales; negativismo; conductas estereotipadas; alucinaciones

6 A. KRAEPELIN Y LA DEMENTIA PRECOX
Concepto unitario que reunía trastornos ya descritos con subtipos: paranoide, catatónica hebefrénica Críticas: Al concepto de demencia A la atribución de una disfunción cerebral (adelantado a su tiempo) Subtipos no excluyentes, poco fiable Evolución: Reconoce que una parte no degeneraba (13%) Que el inicio no era precoz en todos los casos

7 B. EL GRUPO DE LAS ESQUIZOFRENIAS BLEULER (1857-39)
Acuña el término de esquizofrenia Estudio transversal no longitudinal Anormalidad fundamental: la “fragmnetación del proceso del pensamiento” (esquizofrenia) Síntomas fundamentales: aplanamiento afectivo, pensamiento peculiar, abulia, T. emocional y ambivalencia Síntomas accesorios: delirios y alucinaciones No creía que la enfermedad condujera necesariamente al deterioro Concepción heterogénea: “Grupo de las esquizofrenias”. Ampliadas con: E. Simple, T. E-afectivo, E. pseudoneurótica, E. de buen pronóstico, E. latente Aceptación creciente en Europa y USA Necesidad de un lenguaje común: APA (1952)

8 C. INFLUENCIA DE LA INVESTIGACION
Crítica: pobre fiabilidad de los diagnósticos psiquiátricos Programas conjuntos de investigación (US-UK 1971, IPSS 1974) ponen de manifiesto la poca fiabilidad y diferencias en los diagnósticos Necesidad de creación de instrumentos: PSE, CATEGO Necesidad de una alternativa a la tradición bleuleriana: SCHNEIDER (ver Tabla 1): Síntomas de primer rango, patonogmónicos: delirios, alucinaciones (accesorios Bleuler) Síntomas de segundo rango Concepto americano demasiado amplio Criterios RDC 1978 (ver tabla 2)

9

10

11 D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES
La falta de homogeneidad, la experiencia clínica, el desarrollo farmacológico llevan a formular sistemas diagnósticos más precisos: CIE-9, CIE-10, DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV DSM-III y DSM-III-R Eliminan formas no-psicóticas de la esquizofrenia (E. neurótica) Incorporan criterios fenomenológicos (BLEULER, SCHNEIDER) Señalan algún tipo de deterioro (KRAEPELIN) Excluye síndromes afectivos, psicosis breves y factores orgánicos Subdividir la Esquizofrenia y delimitar las fronteras con el T. Delirante (en el DSM-III-R) Puntos débiles: Siguen siendo “comprensivos”; Se enfatizan síntomas “positivos” contra los “negativos” (de mayor base neurológica). Se excluyen cuadros muy cercanos (Trastorno Esquizofreniforme)

12 D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES
CIE-10, 1992 (ver tabla 3) Se incluye en la categoría F20 (la más importante del grupo) Presencia de: distorsiones perceptivas, del pensamiento y de las emociones Lista de fenómenos psicopatológicos altamente significativos para su diagnóstico Al menos un síntoma del grupo 1 (a-d) y/o Dos del grupo 2 (e-h) Durante un mes o más (si menos, Trsastorno esquizofreniforme agudo) Especifica distintas formas de evolución y 9 subtipos que no contribuye demasiado a la fiabilidad

13

14 D. LOS SISTEMAS DIAGNOSTICOS OFICIALES
Criterios DSM-IV (1994) y DSM-IV-TR (ver tabla 4) Considera: Cuáles son los síntomas más definitorios de la E. La duración requerida. Síntomas prodrómicos y residuales. Tiempo de duración de todo el cuadro. Posibilidad de otros diagnósticos. El papel de los síntomas negativos o de déficit Subtipos + y -

15

16 Añadir a Tabla 4 Clasificación del curso longitudinal
Episódico con síntomas residuales inter-episódicos Episódico sin síntomas residuales inter-episódicos Continuo: existencia de claros síntomas psicóticos a lo largo del periodo de observación Especificar también si “con síntomas negativos acusados” Episodio único con remisión parcial Episodio único en remisión total Otro patrón o “no especificado” Menos de un año desde el inicio de los primeros síntomas de fase activa

17 III SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA

18 SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
Evidencia continua de su heterogeneidad o pluralidad Necesidad de crear subtipos más homogéneos Estrategias: Fenomenológica ( síntomas y curso) Marcadores biológicos

19 Estrategia fenomenológica (ver tabla 5)
KREAPELIN Dementia precox: tipo paranoide, catatónico, hebefrénico BLEULER: Introduce término “esquizofrenia” Rechazo como entidad única. Mantuvo los tres subtipos (paranoide, catatónico, hebefrénico). Añade otros como “Esquizofrenia simple” Actualmente, los tres subtipos se mantienen (hebefrénico por desorganizado). El descontento con fines de investigación justifican otros subtipos con mayor apoyo experimental Propuestas dicotómicas: Paranoide / no-paranoide. Reactiva / procesual. Aguda / crónica.

20

21 SUBTIPOS DE ESQUIZOFRENIA
Identificar marcadores de la esquizofrenia Hoy se cuenta con datos que conforman lo que se denomina como biotipo (ver tabla 6) Se trata de identificar parámetros biológicos y Qué síntomas de la Esquizofrenia están más relacionados con ellos Esta aproximación distingue entre: Esquizofrenia positiva vs. E. negativa Tipo I y II de CROW

22

23 IV. ESQUIZOFRENIA POSITIVA VS. ESQUIZOFRENIA NEGATIVA

24 A. ORIGEN DEL CONCEPTO Siempre se ha comentado la distinción entre síntomas + y – Kraepelin y síntomas deficitarios Bleuler y síntomas fundamentales y accesorios JACKSON (1875) distinguió + y - en un modelo jerárquico de la función cerebral Los síntomas negativos proceden de lesiones del SNC-cortical La lesión de un centro superior libera la función de otro más bajo Esta liberación provoca nuevas formas de comportamiento (+) Los síntomas + no pueden ocurrir sin la presencia de los negativos Creyó que los delirios y alucinaciones eran síntomas liberados (+). Los negativos reflejaban una pérdida de función o lesión CARPENTER: síntomas positivos / negativos WING: Plantea tres grupos de síntomas en la E El síndrome positivo; el negativo o crónico; el mixto CROW

25 TIPOLOGIA DE CROW (1985) Doble síndrome de la E (+,-) producto de la investigación: Área cerebral ventricular más grande en Esquizofrenia correlacionaba con la presencia de síntomas negativos. Comprobó el efecto antipsicótico del “alfa-isómero” en los episodios agudos con síntomas positivos y escasos síntomas negativos. En presencia de síntomas negativos, baja respuesta La hipótesis de la dopamina tal y como se había formulado no era valida No se explicaba la presencia de Esquizofrenia de un solo episodio. No se explicaba la efectividad de los fármacos en algunos casos y en otros no

26 TIPOLOGIA DE CROW (1985) Los síntomas negativos estarían relacionados con la existencia de daño cerebral estructural e intelectual. Los positivos con alteraciones funcionales y buena respuesta a los fármacos Así, en la Esquizofrenia: Hay un componente neuroquímico reversible por la medicación relacionado con los síntomas positivos Hay un componente estructural irreversible relacionado con los síntomas negativos Se manifiestan clínicamente de distinta manera: Tipo I y II (tabla 7) Tipo I: sintomatología positiva, mejor ajuste premórbido, mejor respuesta, sin daño, proceso neuroquímco Tipo II: sintomatología negativa, peor ajuste premórbido,, peor pronóstico, alteraciones cognitivas, alteraciones estructurales cerebrales (lóbulo temporal)

27

28 B. DEFINICION DE LOS SINTOMAS POSITIVOS Y NEGATIVOS
El interés en su distinción ha llevado a generar instrumentos Las escalas de ANDREASEN: SANS / SAPS No exentos de dificultades sobre cuales son + o – Si están presentes en diferente grado en todos los pacientes. Dicotomía cuestionable Hoy se habla más a nivel dimensional con tres síndromes: positivo, negativo y desorganizado (Peralta y Cuesta, 1992) Si la definición de los + es bastante clara no es lo mismo respecto a los -

29 PRINCIPALES SINTOMAS POSITIVOS DE LA E.
Alucinaciones Auditivas / Voces que comentan / Cenestésicas / Olfatorias / Visuales Ideas delirantes D. de persecución / de culpa o pecado / de grandeza / religioso / somático / de referencia / de control / Lectura de pensamiento / Difusión del pensamiento / Inserción del pensamiento / Robo del pensamiento Comportamiento extravagante Vestido y apariencia / Comportamiento social y sexual / Comportamiento agresivo y agitado / Conducta repetitiva Trastornos formales del pensamiento de tipo positivo Descarrilamiento (asociaciones laxas) / Tangencialidad / Incoherencia (esquizofasia) / Ilogilidad / Circunstancialidad / Presión del habla / Distraibilidad / Asociaciones fonéticas

30 PRINCIPALES SINTOMAS NEGATIVOS DE LA E.
Pobreza afectiva Expresión facial inmutable / Movimientos espontáneos disminuidos y escasez e ademanes expresivos / Escaso contacto visual / Incongruencia afectiva y ausencia de respuesta / Ausencia de inflexiones vocales Alogia Pobreza del lenguaje / Pobreza del contenido del lenguaje / Bloqueo / Latencia de respuesta incrementada Abulia-Apatía Aseo e higiene / Falta de persistencia en el trabajo o en la escuela / Anergia física Anhedonia-Insociabilidad Intereses o actividades recreativas / Actividad e interés sexual / Capacidad para sentir intimidad y proximidad / Relaciones con amigos y semejantes Atención

31 EJEMPLOS DE INVENCION DE T M: El “enrolamiento clínico” en la Esquizofrenia
Aun sin negar su posible condición biológica, no está exenta del problema de la “invención” de los T.M. Los sistemas diagnósticos que se empleen y los tratamientos pueden determinar su curso y pronóstico Ejemplo, mayor propensión a diagnosticar en USA. Distinto pronóstico de la E. en países “desarrollados” respecto a “en vías de desarrllo” El curso de la E, según la OMS, es mejor en países “en vías de desarrllo” (63% frente a 37%) El deterioro social es del 42% en “desarrollados fente al 16% “en vías de desarrllo” Los países “en vías de desarrllo” presentan E. menos avanzadas Efecto paradójico, si son los países desarrollados los que cuentan con la medicación antipsicótica. Se diría que a mejor tratamiento, peor pronóstico Estos supone que otro tipo de prácticas (de orden vital y social) habrá que utilizar, además de la medicación, o mejor que esta. en fin una mayor “normalización” del episodio psicótico parece conllevar una mayor recuperación La cultura occidental, la medicación inmediata, la hospitalización, la alarma social, “tener una enfermead mental grave” para siempre, parecen ser prácticas que favorecen un peor curso de la enfermedad. En algunos casos, pues, la “medicalización” puede ser peor que la “supuesta enfermedad” Advertencia que toma importancia ante los programas de “intervención temprana”: “enrolarle innecesariamente en una carrera peligrosa como paciente psiquiátrico grave”

32 La carrera o “enrolamiento” de la Esquizofrenia
Se diría que los “síntomas presentados” puede llevar a un “curso” u “otro curso”, dependiendo de la actuación o dramatización clínica De recuperación De ”carrera de esquizofrenia” o “enrolamiento” (más como un juego de papeles: de esquizofrénico). El “enrolamiento” en la E se ha descrito en tres etapas: Etapa inicial: esfuerzo del paciente en dominar la crisis psicóticas Etapa intermedia: las hospitalizaciones, dramáticas, llevarían fácilmente a esta etapa de reconocer tener un grave problemas La etapa final: de autoconcepción como un paciente mental grave. No se quiere decir que estos sea así siempre Muchas veces, la entrada en la carrera de la E es inevitable Los tratamientos y la rehabilitación completamente necesarias, siendo muchísimo peor no intervenir Únicamente apuntar que la mayor “normalización” social de los síntomas psicóticos, favorece el no “enrolamiento” y la mejora del “curso”

33 El descubrimiento de los antipsicóticos
El descubrimiento de los “antipsicóticos” innagura la edad de oro de la psicofarmacología Con la introducción en 1952 de la CLORPROMAZINA (Largactil), derivada de un antihistamínico como la prometazina. Descubrimiento casual (serendipity o serendipia) Sedante, cardiovascular, antiemético, potenciaba la acción de los barbitúricos, poca actividad antihistamínica Antes: hospitalizaciones de por vida, el coma repetido por sobredosis de insulina, inducción de convulsiones por cardiazol, la hipnoterapia con barbitúricos La lobotomia o leucotomía del Lóbulo Frontal (EGAS MONIZ, premio Nobel 1949: provocaba síntomas frontales sutiles En 1958 se sintetizó también casualmente el HALOPERIDOL Mucho más potente que el Largactil Decenas de derivados de los anteriores Década 1980 se sintetiza la CLOZAPINA (Leponex) No síntomas extrapiramidales Fármaco muy tóxico (leucopenia irreversible) Síntesis en la década 90 de otros antipsicóticos atípicos con propiedades similares: RSPERIDONA, OLANZAPINA, SERTINDOL, QUETIAPINA, ZYPREXA, ZIPARXIDONA etc Recientemente, debido a la elevada tasa de efectos secundarios de los antipsicóticos, su elevada tasa de abandonos, su limitada eficacia a largo plazo, algunos psiquiatras se han replanteado si realmente han supuesto un avance en la farmacoterapia de la E

34 SE SABE CÓMO FUNCIONAN LOS ANTIPSICOTICOS?
Aunque los antipsicóticos se introdujeron hace más de 50 años, no se ha llegado a conocer del todo su modo de acción Han surgido serias dudas sobre su efectividad Una gran mayoría los abandonan por sus efectos secundarios Algunos estudios muestran que incrementan los ingresos, frente a los no tratados La C.V. de los que siguen tratamiento suele ser muy baja Parece que el único mecanismo en común de los antipsicóticos es el bloqueo o antagonismo de ciertos receptores de la Dopamina (en particular D2). Paradójicamente, la APOMORFINA, agonista dopaminérgico (en particular D2) no causa psicosis en esquizofrénicos y además tiene efectos antipsicóticos. Además, la hipotesis de la dopamina no parece tener apoyo empírico consistente en la explicación de la E Más parece reducirse al gran efecto sedante (seguirían estando presentes las alucinaciones y delirios, solo que no parece molestarles tanto: un estado de indiferencia general). Tampoco alivian los llamados síntomas negativos (retraimiento social, la apatía, abulia, falta de iniciativa, lenguaje, emotividad) que son más presentes conforme avanza la enfermedad Los grandes efectos secundarios: Síntomas extrapiramidales: Discinesias Acatisia Distonias Síndrome neuroléptico maligno Formación de pechos en hombres (liberación de prolactina) Disminución de la líbido Síndrome de toxicidad conductual (“estar drogado”) Cambios anatómicos en el cerebro: hipertrofia de ganglios basales y atrofia corteza cerebral Déficits cognitivos

35 Las promesas incumplidad de los antipsicóticos atípicos
Se llaman así por la supuesta mayor eficacia para aliviar también los síntomas negativos, cognitivos y estado de ánimo. Efecto similar sobre los síntomas positivos: de indolencia e indiferencia general, siendo así como parece aliviar. Solo la CLOZAPINA parece cumplir en parte con este cometido El mecanismo de acción se conoce mejor Bloquean los receptores de la Dopamina, ciertos receptores de la Serotonina (en particular el subtipo 2A) y otros (acetilcolina, noradrenalina) Moléculas sucias e inespecíficas Por esta razón, causan menos efectos adversos Pero no acaban de actuar sobre los síntomas negativos Recientemente, antipsicóticos de “tercera generación” (Aripiprazol) que modulan el sistema Serotonina-Dopamina. En general, ninguno de los actuales antipsicóticos tienen un mecanismo esencialmente diferente a los típicos y su eficacia en la E es casi tan limitada como la del Haloperidol Efectos secundarios: La supuesta menor presencia es una ilusión Menor la incidencia de los síntomas extrapiramidales Sedación, disforia, disfunción sexual, ganancia de peso, efectos endocrinos adversos, cardiovasculares (diabetes, hipertensión, lípidos en sangre), alteraciones hepáticas Concluyendo: una tasa de abandono del más de 70%

36 Intentando encontrar las bases biológicas de la esquizofrenia
Se sospecha su origen biológico desde hace un siglo Parece más frecuente en determinadas familias (10 veces mayor si familiares de primer grado). Concordancia GM 50%, frente a un 17% DZ Pero, ¿por qué no es del 100%) Importancia también de factores ambientales Actualmente se han involucrado multitud de genes distribuidos en cromosomas 5, 6, 8, 10, 13, 15 y 22 y otros que codifican receptores de D y S Estudios que no han logrado ser replicados Ciertas anomalías anatómicas cerebrales Dilatación ventricular (80%) No siempre se relaciona con pérdida neuronal No específico de la E Diferencias volumétricas en zonas como (resultados inconsistentes) Corteza prefrontal (relacionada con los síntomas negativos) Lóbulo temporal medial (incluye hipocampo / amigdala), tálamo Reducción de la glía El tratamiento durante años podría provocar las alteraciones neuropatológicas El propio diagnóstico de E es tan impreciso: “Esquizofrenias” No existe ahora ninguna molécula de origen biológico cuya medida permita diagnosticar la E (Marcador) Los estudios neuroquímicos tampoco son concluyentes: Hipótesis de la Dopamina, Serotonina, glutamato Destaca la disminución en la activiad de la corteza prefrontal: HIPOFRONTALIDAD Tener en cuenta que otros estudios no ven tantas diferencias Tener en cuenta el efecto de hipofrontalidad de la medicación antipsicótica En suma, no existe ningún modelo fisiopatologico de la E experimental Si se han apreciado cambios consistentemente por el efecto de los antipsicóticos