Enfermedad macrovascular

Presentación del tema: "Enfermedad macrovascular"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedad macrovascular
Dra. Andrea Martínez Unidad de Nutrición Hospital Carlos G. Durand

2 Enfermedad Macrovascular
Enfermedad de los grandes vasos sanguíneos que consiste en el endurecimiento y engrosamiento de las paredes de los mismos con disminución de la circulación.

3 Afección de los vasos cerebrales.
Afección de los vasos coronarios. Afección del sistema vascular periférico.

4 En la población diabética…
IAM 3: veces más frecuente, 2 veces más mortal. Stroke: 2 veces más frecuente. Obstrucción vascular periférica: es 17 veces más frecuente que en la población no diabética.

5

6 Insulinoresistencia y ECV
Hiperglucemia Hiperinsulinemia Hipertension Dislipidemia ↓ fibrinolisis (PAI-1) Disfunción endotelial Marcadores Inflamatorios de Aterosclerosis Microalbuminuria Riesgo ECV Insulino resistencia

7 Etiopatogenia de la aterosclerosis
Multifactorial Flujo sanguíneo Fción Vasomotora Fción Antiaterogénica ON Disfunción endotelial Endotelinas Efecto vasoconstrictor LDL Se oxidan a expensas de los macrófagos Selectinas Moléculas de adhesión Sustancias quimioactivas Unión y migración al espacio subendotelial Linfocitos T Monocitos + Céls endoteliales Macrófagos + LDL Cel. Espumosas Citoquinas Radicales Libres Macrófagos Cels Musculares Lisas

8 Desarrollo de Aterosclerosis
Release PAI-1 Macrophages & leukocytes + adhesion molecules & cytokines Proatherogenic factors Fibrinolysis Clot formation

9 Insulinoresistencia y dislipemia
I.R. Adipocito Hígado Disminuye el almacenamiento de ácidos grasos. AG Triada Aterogénica HDL TG LDL (pequeñas y densas) Aumentan VLDL

10 Los adipocitos IR. secretan múltiples señales y moléculas relacionadas con la inflamación y la Insulino Resistencia TNF a  AGNE  Leptina  Resistina  Adiponectina  Angiotensina II  PAI-1

11 TRATAMIENTO

12 OBESIDAD – SOBREPESO DIABETES HTA DISLIPEMIA

13 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

14 DIETA

15 Selección de Hidratos de Carbono Control en la ingesta de sodio
Adecuar VCT Selección de grasas Selección de Hidratos de Carbono Control en la ingesta de sodio Aumento de fibras

16 Actividad Física

17 Ayuda a prevenir accidentes cerebrovasculares
Mejora la postura, disminuye los dolores de cabeza y contracturas El ejercicio aeróbico mantiene sanos los vasos sanguíneos Previene las enfermedades coronarias El estiramiento retarda la pérdida de flexibilidad Ayuda a bajar de peso, disminuye las grasas y tonifica los músculos Controla la osteoporosis, evita la fragilidad progresiva de los huesos por pérdida de masa ósea

18 Tratamiento Farmacológico
De la Obesidad Sibutramina Orlistat

19 SIBUTRAMINA Actúa sobre el sistema nervioso central induciendo saciedad durante la comida y retrasando la iniciación de la siguiente. En diferentes ensayos clínicos redujo más el peso que los pacientes tratados con placebo

20 Mecanismo de acción de la sibutramina
Neurona presináptica Neurona presináptica La recaptación de Noradrenalina es inhibida porla sibutramina La recaptación de serotonina es inhibida por la sibutramina Noradrenalina Serotonina Sibutramina Sibutramina Neurona con receptores adrenérgicos Neurona con receptores serotoninérgicos

21 ORLISTAT Actúa bloqueando la digestión y la absorción de la grasa digerida al unirse a las lipasas intestinales. De esta manera previene la hidrólisis de los triglicéridos, los cuales no pueden convertirse en ácidos grasos libres y monoglicéridos absorbidos.

22 Orlistat Orlistat Con Orlistat
Triglicérido Triglicérido Aproximadamente 1/3 de los triglicéridos dietéticos se excreta sin cambiar; la absorción del colesterol y de otras grasas también disminuye D A E k Colesterol y vitaminas solubles en grasa lipasa gastrointestinal

23 Tratamiento de la Diabetes

24 Objetivos del Tratamiento

25 FISIOPATOLOGIA DE LA DM2 Y BLANCOS MEDICAMENTOSOS
GLUCEMIA Higado Tejidos Periféricos Pancreas Insulino Resistencia producción de glucosa utilización de glucosa secreción de insulina HIPER- SULFONILUREAS MEGLITINIDAS METFORMINA TIAZOLIDINEDIONAS

26 METFORMINA - Actúa solo sobre tejidos extrapancreáticos.
- No estimula la secreción de insulina. - Requiere la presencia de insulina endógena. - No desciende la glucemia más de lo normal. - Es un agente antihiperglucemiante.

27 EFECTOS METABOLICOS Y CARDIOVASCULARES
TIAZOLIDINEDIONAS EFECTOS METABOLICOS Y CARDIOVASCULARES ↑ la InsulinoSensibilidad- ↓ la InsulinoResistencia Mejora el control glucémico Disminuye los AGNE → ↓ Tg ↑ HDL – ↓ LDL pequeñas y densas Disminuye los niveles aumentados de marcadores asociados con ATS (PCR – MMP9 – IL6 - TNF) Protección Endotelial → ↓ migración y proliferación de las Cél. Musc. L. (VCAM1 - MCP1 - MMP9) Disminuye PAI 1 Disminuye la excreción urinaria de Albumina (↓microAlbuminiria) Disminuye TA Diastólica Acción sobre la célula Beta

28 Hipertensión Arterial
Tratamiento de la Hipertensión Arterial

29 <<<Tratamiento>>>>>>>>>>>>>>
Objetivos del tratamiento: 130/80 (sin daño renal) 120/70 (con daño renal)

30 <<<Tratamiento>>>>>>>>>>>>>>
Plan Alimentario No Farmacológico Actividad Física Farmacológico ‘‘Fármaco ideal’’ > Descenso efectivo de la TA > No empeoramiento de la glucosa > No interactuar con hipoglucemiantes > No alterar el reconocimiento de sintomas de hiper o hipoglucemia > No causar hipotensión ortostática > No comprometer la circulación periférica > No causar impotencia > No empeorar la función renal > Reducir la suceptibilidad a isquemia cardíaca

31 <<<<<<<<<<<<IECA>>>
> Efectivos antihipertensivos > No alteran metabolismo de H de C > Incrementan la sensibilidad a la insulina en el músculo esquelético > Disminuyen el riesgo de deterioro renal > Reducen la progresión de retinopatía DBT > Efecto antioxidante > Aumento de HDL

32

33

34 Estatinas Fibrates Ac. Nicotinico Secuestrantes de ácidos biliares Ezetimibe

35 Gracias por su atención!
Sangre Arteria Placa