GASTRO ENTERITIS VERMINOSA EN RUMIANTES

Presentación del tema: "GASTRO ENTERITIS VERMINOSA EN RUMIANTES"— Transcripción de la presentación:

1 GASTRO ENTERITIS VERMINOSA EN RUMIANTES

2 GÉNERO Haemonchus H. contortus H. placei H. disimilis
Se encuentran en abomaso de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. El macho mide mm y la hembra mm. “Palo de barbero”

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5 GÉNERO Cooperia C. punctata C. pectinata C. oncophora
Se encuentran en intestino delgado y ocasionalmente en abomaso de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. El macho mide 5-9mm y la hembra 6-9mm.

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7 T. longispicularis T. capricola T. colubriformis T. vitrinus
GÉNERO Trichostrongylus T. axei T. longispicularis T. capricola T. colubriformis T. vitrinus Se encuentran en abomaso e intestino delgado de bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes. El macho mide de 2-7 mm y las hembras de 3-9 mm

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9 GÉNERO Mecistocirrus M. digitatus
Se encuentran en abomaso de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. Se ha encontrado en estómago del cerdo y el hombre. El macho mide mm y la hembra mm. “Falso palo de barbero”

10 CICLO EVOLUTIVO Período prepatente de días.

11 GÉNERO Nematodirus N. spathiger N. helvetianus
Se encuentran en intestino delgado de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. El macho mide de mm y la hembra de mm.

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14 PATOGENIA Acción traumática de larvas cuando penetran la mucosa intestinal o del abomaso. Las larvas de Haemonchus, Trichostrongylus y Ostertagia penetran hasta el fondo de las glándulas del abomaso. Algunas poseen dientes por medio de los cuales lesionan la mucosa para succionar sangre.

15 PATOGENIA Otras larvas detienen su desarrollo cuando se encuentran en la mucosa, causando un efecto mencánico por presión y traumático al romper diferentes tejidos. Acción expoliatriz a nivel intestinal.

16 LESIONES Las lesiones en abomaso incluyen inflamación, hiperemia y úlceras. Gastritis catarral. Enteritis con hemorragias. Necrosis en tejidos. Las infestaciones mixtas aumentan las lesiones producidas.

17 NODULOS EN ABOMASO POR OSTERTAGIA

18 SÍNTOMAS Dependerá del grado de inmunidad, estado nutricional y especies predominantes. Anemia severa y en algunos casos fatal. Edemas generalizados. Mucosas pálidas. Letargo. En algunos casos Agalactea En ovinos hay daños en la lana.

19 SÍNTOMAS Pérdida de peso. Retraso en el crecimiento. Anorexia.
En algunos casos y dependiendo del grado de infestación y tipos de parásitos puede existir diarrea profusa e intermitente.

20 PÉRDIDA DE PERSO MUCOSAS PÁLIDAS

21 EPIDEMIOLOGÍA * La enfermedad puede presentarse de forma sobreaguda, aguda y crónica. El desarrollo de las larvas depende de condiciones de clima, suelo y naturaleza de la vegetación. (Climas tropicales y templados). En algunos casos puede existir resistencia del parásito a antihelmínticos haciendo más grave el problema.

22 DIAGNÓSTICO Método de flotación Método de Kato Signos clínicos.
Necropsia

23 CONTROL Y PROFILAXIS Uso de sistemas de rotación de potreros.
Separación por edades en potreros. Hay que considerar que los más susceptibles son los animales menores de 1 año. Henificación o ensilaje permite cortar el ciclo. Muestreos coproparasitológicos Antihelmínticos.

24 TRATAMIENTO Levamisol 8 mg/kg Mebendazole 15-20 mg/kg
Febantel 5-7 mg/kg Tetramisole 5-15 mg/kg Thiabendazol mg/kg

25 Bunostomum phlebotomum, B. trigonocephalum
BUNOSTOMOSIS Bunostomum phlebotomum, B. trigonocephalum Parasitan el Intestino delgado de rumiantes De mm de largo

26 CICLO EVOLUTIVO

27 PATOGENIA Larvas con acción traumática al entrar por la piel o por el intestino. La L3 en pulmones con acción traumática. Acción expoliatriz hematófaga. Acción mecánica y obstructiva.

28 LESIONES Dermatitis pruriginosa y piógena Neumonía
Mucosa intestinal edematosa y hemorragias. Anemia, caquexia y edemas en cavidades.

29 SEMIOLOGÍA Diarrea, heces con sangre digerida Anemia
Problemas nerviosos con debilidad del tren posterior.

30 TRATAMIENTO Fenbendazol 7. 5mg/kg Oxfendazol 2.5 mg/kg
Tartrato de morantel 10 mg/kg Parbendazol 20 mg/kg Albendazol 5 mg/kg

31 PARASITOSIS EN INTESTINO GRUESO EN RUMIANTES

32 OESOFAGOSTOMOSIS Oesophagostomum radiatum Oesophagostomum columbianum
Oesophagostomum venulosum En colon de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. Los machos miden 16 mm y las hembras de mm. Huevos blastomerizados al ser puestos

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34 CICLO EVOLUTIVO

35 PATOGENIA Las larvas ejercen acción traumática e irritativa.
Formación de nódulos como consecuencia de reacciones antigénicas e inflamatorias, pudiendo aparecer llenos de sangre. Formación de abscesos en los nódulos. Hay acción expoliatriz y hematófaga. El adulto se alimenta de contenido intestinal.

36 LESIONES Lesiones localizadas en I.D e I.G., que consiste en inflamación de la mucosa intestinal, que aparece roja, gruesa, edematosa. Formación de nódulos en la mucosa o submucosa del intestino, que pueden llegar a calcificarse. Enteritis catarral

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39 SÍNTOMAS Heces diarreicas mal olientes y algunas veces con estrías de sangre. Enflaquecimiento Anemia Mala absorción Intestinal

40 EPIDEMIOLOGÍA La larva sobrevive 3 meses en suelo húmedo y a temperatura de 30ºC. Los huevos no resisten la desecación. La L3 necesita humedad de 100%. Más patógena en jóvenes.

41 DIAGNÓSTICO Signos clínicos Método de flotación Técnica de Kato
Necropsia (lesiones nódulares en intestino)

42 TRATAMIENTO Tiabendazol 100mg/kg PO Levamisol 8 mg/kg PO
Cambendazol mg/kg PO Oxfendazol 4-5 mg/kg PO Fenbendazol 7.5 mg/kg PO Albendazol 10 mg/kg PO Febantel 7.5 mg/kg

43 CONTROL Exámenes de heces frecuentes. Tratamiento antihelmíntico.
Rotación de potreros.

44 GENERO Chabertia Chabertia ovina
Se encuentra en colon de ovinos, bovinos, caprinos y otros rumiantes. El macho mide mm y la hembra mm. “Reina de los nematodos”

45 CICLO EVOLUTIVO Los huevos salen en las heces.
En el ambiente se desarrolla la L1, L2 y L3 en 5-7 días. Se ingiere la L3 que llega hasta colon donde penetra la pared intestinal en donde crece y muda a L4. A los 25 días se encuentran las formas juveniles en intestino. El período prepatente es de días.

46 PATOGENIA Larvas con acción traumática al penetrar la pared intestinal. Además con acción mecánica por presión y obstrucción. Larvas con acción hematófaga. El adulto con acción expoliatriz, histófaga, irritativa.

47 LESIONES Enteritis hemorrágica, Edema y engrosamiento.
Los adultos causan colitis catarral. Úlceras hemorrágicas. Necropsia

48 SÍNTOMAS Hay diarrea hemorrágica. Enflaquecimiento y Caquexia Anemia
Jóvenes más susceptibles que animales adultos.

49 EPIDEMIOLOGÍA Animales jóvenes más susceptibles y pueden albergar mayor cantidad de parásitos. En condiciones favorables de humedad y temperatura las larvas en el pasto pueden sobrevivir de 3-5 meses.

50 DIAGNÓSTICO Cuadro clínico Método de flotación Método de Kato
Necropsia

51 TRATAMIENTO Y CONTROL Thiabendazole 50-80 mg/kg
Tetramisol mg/kg Levamisol mg/kg Mebendazole mg/kg Albendazol 3-20 mg/kg Oxfendazol 5 mg/kg Control semejante a las anteriores.

52 Trichuris ovis, T. discolor, T. globulosa
TRICHURIDOSIS Trichuris ovis, T. discolor, T. globulosa En ciego y colon de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. Los machos miden mm las hembras de mm. Se caracteriza por tener el cuerpo dividido en 2 porciones, una anterior muy delgada, y una posterior muy gruesa.

53 Huevos bioperculados. “Gusanos látigo”

54 El período prepatente es de 41-45 días.
CICLO EVOLUTIVO

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56 PATOGENIA Larvas con acción traumática cuando penetran la pared del ciego, rompiendo la mucosa y submucosa. Acción mecánica por presión y obstrucción. Acción expoliatriz histófaga y hematófaga. El adulto con acción mecánica por presión y obstrucción, se alimenta de exudado tisular y sangre.

57 LESIONES Necrosis en la mucosa Hiperemia en mucosa de ciego
Mucosa congestionada. Inflamación catarral crónica de ciego y colon. Edema de mucosa En algunos casos peritonitis. Formación de nódulos en la pared glandular intestinal.

58 SÍNTOMAS Anemia. Anorexia. Diarrea con moco y sangre.
Reducción de crecimiento.

59 DIAGNÓSTICO Método de flotación Técnica de Kato Síntomas clínicos
Necropsia

60 EPIDEMIOLOGÍA Frecuente en zonas tropicales y subtropical
Huevos muy resistentes a las condiciones del medio, con cierto grado de humedad permanecen viables por 5 años. Los rayos directos del sol matan a los huevos en poco tiempo. La temperatura óptima de 25-28ºC ayuda a la formación de la larva dentro del huevo. A 33ºC la larva infestante se desarrolla en 18 días y permanece viable por 1 año.

61 TRATAMIENTO Fenbendazol 7. 5mg/kg Oxfendazol 2.5 mg/kg
Tartrado de morantel 10 mg/kg Parbendazol 20 mg/kg Albendazol 5 mg/kg

62 CONTROL Rotación de potreros Muestreo de heces Desparasitaciones

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