Beta oxidación de ácidos grasos Y CETOGENESIS

Presentación del tema: "Beta oxidación de ácidos grasos Y CETOGENESIS"— Transcripción de la presentación:

1 Beta oxidación de ácidos grasos Y CETOGENESIS
Unidad Didáctica de BIOQUIMICA Beta oxidación de ácidos grasos Y CETOGENESIS

2 Grasa fuente de energía en hígado y músculo, excepto en GR y cerebro.
Se produce en peroxisomas y mitocondrias. Productos finales: acetil CoA, NADH y FADH. Músculo: acetil CoA se va ciclo de Krebs. Hígado: forman cuerpo cuerpos cetónicos para ser utilizados por otros tejidos. Regulada por la tasa de hidrólisis de TAG Y mecanismos hormonales.

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5 Como se aprovechan los lípidos?
ETAPA 1 Los TAG se degradan a Acidos Grasos y Glicerol, que se liberan desde el tejido adiposo y se transportan a los tejidos que tiene enegía ETAPA 2 En los tejidos, los ácidos grasos deben activarse y transportarse al interior de la mitocondria para su degradación ETAPA 3 En su degradación, los ácidos grasos se descomponen de manera secuencial, en acetil Coa que posteriormente se procesa en el ciclo de Krebs

6 C/molécula de albúmina puede transportar 6-8 moléculas de Acido graso.
Palmitato Albumina Palmitato

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21 ENERGÉTICA 7 NADH que en cadena respiratoria generan 3 ATP c/u ATP 7-FADH2 que en cadena respiratoria generan 2 ATP c/u.. 14 ATP 8 acetil-CoA que ingresan en ciclo de krebs  generan 12 ATP ATP 2 menos en la activación del ácido graso………….- 2 ATP ATPTotal  129ATP

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27 Cetogenesis

28 CETOGÉNESIS Proceso mitocondrial Se da en hígado (HMG-S e HMG-L)
Se inicia en ayuno o inanición Son captados por tej. Extrahepáticos (músculo esquelético y cardíaco) Su acumulación en sangre produce cetoacidosis.

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38 REGULACIÓN Regulado por tasa de lipólisis.
Lipasa sensible a hormonas se activa en R/ a aumento de glucagón en sangre. Incrementa AG, glicerol y cuerpos cetónicos en plasma. Adrenalina activa gluconeogénesis en hígado y lipólisis en músculo. Se inhibe por insulina.

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40 PATOLOGÍAS Sx. Zellweger: ausencia de peroxisomas. Acumulación de AGCL en plasma y tej. Def. de Carnitina: hipoglucemia hipocetósica, hiperamonemia. Daño hepático, miocardiopatía y debilidad.

41 PATOLOGÍAS Def. ADAgCm: autosómica recesiva. Hipoglucemia hipocetósica. Aumento de AG de cadena media, acilcarnitinas, acliglicinas en plasma y orina. Sx.HELLP y AFLP: Deficiciencia de OH-deshidrogenasa de cadena larga. (hemolisis elevated liver enzimes, low platets) (Fatty liver of pregnancy)

42 «Lo declaro con orgullo: soy creyente
«Lo declaro con orgullo: soy creyente. Creo en el poder de la oración y creo no sólo como cristiano, sino como científico». G. Marconi