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ALGO PEQUEÑITO. HISTORIA HISTORIA HISTORIA El microorganismo causante de una enfermedad debe aparecer en todos aquellos individuos que la padezcan.

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Presentación del tema: "ALGO PEQUEÑITO. HISTORIA HISTORIA HISTORIA El microorganismo causante de una enfermedad debe aparecer en todos aquellos individuos que la padezcan."— Transcripción de la presentación:

1 ALGO PEQUEÑITO

2 HISTORIA

3 HISTORIA

4 HISTORIA El microorganismo causante de una enfermedad debe aparecer en todos aquellos individuos que la padezcan. El microorganismo causante de una enfermedad debe aparecer en todos aquellos individuos que la padezcan. Se debe obtener cultivos puros del agente causante. Se debe obtener cultivos puros del agente causante. La inoculación de cultivos puros del microorganismo en animales en experimentación debe hacer que estos desarrollen la enfermedad. La inoculación de cultivos puros del microorganismo en animales en experimentación debe hacer que estos desarrollen la enfermedad. El mismo agente patógeno debe ser aislado nuevamente en los animales de experimentación e identificado en un cultivo puro. El mismo agente patógeno debe ser aislado nuevamente en los animales de experimentación e identificado en un cultivo puro.

5 DIVERSIDAD

6 DIVERSIDAD

7 DIVERSIDAD La división esencial entre los procariotas no se produce entre bacterias y arqueas, sino entre los dos grupos clásicos de la microbiología: los procariotas gram + y gram -. La división esencial entre los procariotas no se produce entre bacterias y arqueas, sino entre los dos grupos clásicos de la microbiología: los procariotas gram + y gram -. Los procariotas gram + serían los más antiguos y las gram – descenderían de ellas. Los procariotas gram + serían los más antiguos y las gram – descenderían de ellas. Las arqueas elevadas a la categoría de dominio por Woese, resultarían ser en realidad una mera clase de procariotas gram +. Las arqueas elevadas a la categoría de dominio por Woese, resultarían ser en realidad una mera clase de procariotas gram +. Los datos de Radhey Gupta corroboran la teoría endosimbiótica de Lynn Margulis. Los datos de Radhey Gupta corroboran la teoría endosimbiótica de Lynn Margulis.

8 DIVERSIDAD Según esta teoría las células eucarióticas no surgieron a partir de un único ancestro procariota a través del clásico mecanismo gradual darviniano, sino a través de un mecanismo mucho más brusco: la primera célula eucariótica se formó por la fusión simbiótica de 3 o más bacterias distintas: una de esas bacterias aportó los andamios de microtúbulos, otra ciertas capacidades metabólicas y la 3ª se convirtió en las actuales mitocondrias. Esta célula eucariota primigenia empezó a proliferar y una de sus descendientes se fusionó con una bacteria fotosintética de la que provienen los actuales cloroplastos. Las mitocondrias y los cloroplastos son adiciones secundarias a un suceso básico previo: la fusión de una arquea con una gram – del grupo de las espiroquetas para formar el cuerpo central de la célula. A pesar de que esta teoría supuso una revolución dentro de la biología evolutiva, sería el primer caso en el que la selección natural no juega un papel fundamental, la comunidad científica adoptó rápidamente el origen simbiótico de mitocondrias y cloroplastos (hay varios datos a su favor: tanto mitocondrias como cloroplastos tienen doble membrana y ADN propio, distinto del nuclear y con un código genético con algunas variables). Sin embargo, el núcleo central de su teoría, la fusión de una arquea con una gram – sigue siendo controvertido. Gupta ha analizado una gran cantidad de genes eucariotas y ha encontrado que aproximadamente la mitad de ellos provienen de una antigua arquea y que la otra mitad provienen de otra bacteria totalmente distinta: una gram -. Estos resultados muestran, según Gupta, que la célula eucariota ancestral no se originó directamente de una arquea o de una bacteria, sino que es una quimera formada por la fusión y la integración de los genomas de ambas. Esta fusión dejó firmas en el ADN, inserciones o deleciones, que no se encuentran en ninguna bacteria o arquea, pero que se hayan en todos los eucariotas examinados, ya sean hongos, plantas o animales. Así pues, Gupta ha conseguido demostrar la teoría radical de Margulis, pero no su versión exacta, porque según Gupta las eucariotas no tienen en sus genes la firma de las espiroquetas. Según esta teoría las células eucarióticas no surgieron a partir de un único ancestro procariota a través del clásico mecanismo gradual darviniano, sino a través de un mecanismo mucho más brusco: la primera célula eucariótica se formó por la fusión simbiótica de 3 o más bacterias distintas: una de esas bacterias aportó los andamios de microtúbulos, otra ciertas capacidades metabólicas y la 3ª se convirtió en las actuales mitocondrias. Esta célula eucariota primigenia empezó a proliferar y una de sus descendientes se fusionó con una bacteria fotosintética de la que provienen los actuales cloroplastos. Las mitocondrias y los cloroplastos son adiciones secundarias a un suceso básico previo: la fusión de una arquea con una gram – del grupo de las espiroquetas para formar el cuerpo central de la célula. A pesar de que esta teoría supuso una revolución dentro de la biología evolutiva, sería el primer caso en el que la selección natural no juega un papel fundamental, la comunidad científica adoptó rápidamente el origen simbiótico de mitocondrias y cloroplastos (hay varios datos a su favor: tanto mitocondrias como cloroplastos tienen doble membrana y ADN propio, distinto del nuclear y con un código genético con algunas variables). Sin embargo, el núcleo central de su teoría, la fusión de una arquea con una gram – sigue siendo controvertido. Gupta ha analizado una gran cantidad de genes eucariotas y ha encontrado que aproximadamente la mitad de ellos provienen de una antigua arquea y que la otra mitad provienen de otra bacteria totalmente distinta: una gram -. Estos resultados muestran, según Gupta, que la célula eucariota ancestral no se originó directamente de una arquea o de una bacteria, sino que es una quimera formada por la fusión y la integración de los genomas de ambas. Esta fusión dejó firmas en el ADN, inserciones o deleciones, que no se encuentran en ninguna bacteria o arquea, pero que se hayan en todos los eucariotas examinados, ya sean hongos, plantas o animales. Así pues, Gupta ha conseguido demostrar la teoría radical de Margulis, pero no su versión exacta, porque según Gupta las eucariotas no tienen en sus genes la firma de las espiroquetas.

9 MÉTODOS DE ESTUDIO Técnicas de esterilización: autoclave, radiaciones ionizantes, filtración... Técnicas de esterilización: autoclave, radiaciones ionizantes, filtración... Aislamiento de microorganismos. Aislamiento de microorganismos. Ciclo de crecimiento. Ciclo de crecimiento. Cultivo continuo. Cultivo continuo. Observación: microscopio, tinciones... Observación: microscopio, tinciones...

10 DIVERSIDAD El cuerpo humano es hogar para millones de bacterias beneficiosas. El cuerpo humano es hogar para millones de bacterias beneficiosas. Más de 500 especies han sido encontradas en la flora oral. Más de 500 especies han sido encontradas en la flora oral. Fácilmente una boca puede tener 25 especies diferentes. Fácilmente una boca puede tener 25 especies diferentes. Un mililitro de saliva puede contener hasta 40 millones (4 X 107) células bacterianas. Un mililitro de saliva puede contener hasta 40 millones (4 X 107) células bacterianas. Es normal tener 108 células bacterianas por mililitro en el ciego (la parte inicial del colon) y muchas de estas especies son diferentes a las que se encuentran en la boca. Es normal tener 108 células bacterianas por mililitro en el ciego (la parte inicial del colon) y muchas de estas especies son diferentes a las que se encuentran en la boca.

11 DIVERSIDAD GRAM + Bacillus, Bacillus, Listeria, Listeria, Staphylococcus, Staphylococcus, Streptococcus, Streptococcus, Enterococcus Enterococcus Clostridium. Clostridium. Mollicutes, bacterias similares a Mycoplasma Mollicutes, bacterias similares a Mycoplasma GRAM – Escherichia coli, Escherichia coli, Salmonella Salmonella Pseudomonas, Pseudomonas, Legionella Legionella Cianobacterias, Cianobacterias, Espiroquetas Espiroquetas Bacterias verdes del azufre y no del azufre. Bacterias verdes del azufre y no del azufre.

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26 ORGANISMOS ACELULARES En la frontera de la vida

27 Los virus Son los seres más simples y pequeños que se conocen. Son los seres más simples y pequeños que se conocen. Básicamente son moléculas de ácido nucleico envueltas por una cubierta proteica. Básicamente son moléculas de ácido nucleico envueltas por una cubierta proteica. Son acelulares, (no tienen organización celular). Son acelulares, (no tienen organización celular). Todos son parásitos intracelulares obligados Todos son parásitos intracelulares obligados

28 VIRUS: Son parásitos intracelulares obligados, carecen de enzimas con las que desarrollar su propio metabolismo, siendo su única función transportar el ácido nucleico viral de una célula hospedadora a otra. Son parásitos intracelulares obligados, carecen de enzimas con las que desarrollar su propio metabolismo, siendo su única función transportar el ácido nucleico viral de una célula hospedadora a otra. trocitos de herencia buscando un cromosoma El virus extracelular se llama VIRIÓN El virus extracelular se llama VIRIÓN

29 Básicamente son moléculas de ácido nucleico envueltas por una cubierta proteica. Básicamente son moléculas de ácido nucleico envueltas por una cubierta proteica. Estructura

30 Componentes Genoma (ADN o ARN) Genoma (ADN o ARN) Enzimas Enzimas Cápsida Cápsida Envoltura membranosa Envoltura membranosa

31 Genoma Puede ser ADN o ARN Puede ser ADN o ARN Los ARN Virus cuentan con una enzima llamada Retrotranscriptasa o transcriptasa inversa: Los ARN Virus cuentan con una enzima llamada Retrotranscriptasa o transcriptasa inversa: ARN ADN ARN ADN Retrotranscriptasa o transcriptasa inversa

32 Enzimas Los virus pueden contener una mínima cantidad de enzimas (transcriptasas, enzimas líticas) Los virus pueden contener una mínima cantidad de enzimas (transcriptasas, enzimas líticas) Los virus no tienen metabolismo propio. Los virus no tienen metabolismo propio. Los virus que tienen enzima Trancriptasa inversa (como el virus VIH, el del SIDA) se llaman retrovirus

33 Cápsida Cubierta protéica que envuelve al genoma. Cubierta protéica que envuelve al genoma. Formada por capsómeros. Formada por capsómeros. Cápsidas Cápsidas Icosaédrica Compleja Helicoidal

34 Virus de cápsida compleja Parasitan bacterias: bacteriófagos (o fagos) Parasitan bacterias: bacteriófagos (o fagos) cabeza cola placa basal fibras espinas

35 Envolturas membranosas Es un fragmento de la célula en la que se reprodujo el virus Es un fragmento de la célula en la que se reprodujo el virus Los virus con envoltura son más patógenos (gripe, hepatitis, SIDA, …) Los virus con envoltura son más patógenos (gripe, hepatitis, SIDA, …) Los virus desnudos carecen de estas membranas. Los virus desnudos carecen de estas membranas.

36 Clasificación de los virus - Por la célula que parasitan: - Por la célula que parasitan: Virus animales, vegetales o bacteriófagos. - Por su forma: Helicoidales, poliédricos o complejos. Helicoidales, poliédricos o complejos. - Por tener o no envolturas: Virus envueltos o desnudos. Virus envueltos o desnudos. - Por su ácido nucleico: ADNmc; ADNbc; ARNmc o ARNbc. Los virus se pueden clasificar según varios criterios.

37 Ciclo de los virus Ciclo lítico. Ciclo lítico. Ciclo lisogénico. Ciclo lisogénico. Para realizar su ciclo vital, el virus necesitan parasitar una célula huésped.

38 Ciclo lisogénico: El genoma viral se integra con el de la célula huésped. Ciclo lisogénico: El genoma viral se integra con el de la célula huésped. Ciclo lítico: El genoma viral se expresa,y muere la célula huésped. Ciclo lítico: El genoma viral se expresa,y muere la célula huésped.

39 Ciclo lítico (fases) Fijación o adsorción Fijación o adsorción Penetración Penetración Eclipse Eclipse Ensamblaje Ensamblaje Liberación Liberación Replicación del genoma vírico y síntesis de proteínas

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41 Ciclo lítico Fijación Fijación Penetración Penetración Eclipse Eclipse Ensamblaje Ensamblaje Liberación Liberación

42 Ciclo lisogénico El ácido nucleico viral no expresa sus genes, se integra en el genoma de la célula o queda libre a modo de plásmido. El ácido nucleico viral no expresa sus genes, se integra en el genoma de la célula o queda libre a modo de plásmido. El virus queda en forma de provirus. El virus queda en forma de provirus. Por distintos factores el provirus puede comenzar un ciclo normal o lítico. Por distintos factores el provirus puede comenzar un ciclo normal o lítico.

43 Origen de los virus. Origen moderno: Se les suele considerar como células en regresión, perdieron muchos de sus componentes por no necesitarlos, ya que disponen de ellos en las células parasitadas. Origen moderno: Se les suele considerar como células en regresión, perdieron muchos de sus componentes por no necesitarlos, ya que disponen de ellos en las células parasitadas. Origen arcaico: Otros autores los consideran precélulas, reliquias evolutivas de antecesores que no evolucionaron. Origen arcaico: Otros autores los consideran precélulas, reliquias evolutivas de antecesores que no evolucionaron.

44 Origen de los Virus Son restos evolutivos de parásitos intracelulares muy sencillos. Son restos evolutivos de parásitos intracelulares muy sencillos. Se han formado a partir de elementos génicos móviles de las células hospedadoras (evolución retrógrada) Se han formado a partir de elementos génicos móviles de las células hospedadoras (evolución retrógrada) Virus ARN Virus ARN Virus ADN Virus ADN La aparición de nuevos virus debido a dos causas: La aparición de nuevos virus debido a dos causas: Cambios genéticos en el genoma de los virus Cambios genéticos en el genoma de los virus La infección de nuevos hospedadores La infección de nuevos hospedadores

45 Otras formas acelulares Viroides Viroides Moléculas de ARN 1c circular con forma de varilla, desnudo. Moléculas de ARN 1c circular con forma de varilla, desnudo. Provocan enfermedades relacionada con el crecimiento de las plantas Provocan enfermedades relacionada con el crecimiento de las plantas Su efecto se debe a una interacción con el genoma de la célula hospedadora. Su efecto se debe a una interacción con el genoma de la célula hospedadora. Priones Priones Son proteínas Son proteínas Provoca enfermedades degenerativas del sistema nervioso central de forma lenta (Prurito lumbar de las ovejas, síndrome Creutzfeltdt-Jacob…) Provoca enfermedades degenerativas del sistema nervioso central de forma lenta (Prurito lumbar de las ovejas, síndrome Creutzfeltdt-Jacob…)

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48 PRION Se trata de una glicoproteína de kD, que tiene la misma estructura primaria que una proteína similar presente en el cerebro de la oveja. El gen codificando del prion Prpc (gen PRNP) se localiza en el brazo corto del cromosoma 20, no tiene intrones y es un gen autosómico dominante. Se expresa en el tejido neuronal, cardíaco, muscular, pancreático y hepático. Se trata de una glicoproteína de kD, que tiene la misma estructura primaria que una proteína similar presente en el cerebro de la oveja. El gen codificando del prion Prpc (gen PRNP) se localiza en el brazo corto del cromosoma 20, no tiene intrones y es un gen autosómico dominante. Se expresa en el tejido neuronal, cardíaco, muscular, pancreático y hepático. El plegamiento erróneo de la Prpc a PrpSc confiere a la PrpSc dos propiedades que la diferencian de la Prpc: la resistencia parcial a la digestión por proteases y su insolubilidad. Estas dos propiedades hacen que la PrpSc sea estable y la capacitan para poder formar agregados proteicos responsables de la acumulación de PrpSc en forma de placas amiloides en el tejido nervioso. La modificación estructural, no genética, se debe a un proceso de postraducción. El plegamiento erróneo de la Prpc a PrpSc confiere a la PrpSc dos propiedades que la diferencian de la Prpc: la resistencia parcial a la digestión por proteases y su insolubilidad. Estas dos propiedades hacen que la PrpSc sea estable y la capacitan para poder formar agregados proteicos responsables de la acumulación de PrpSc en forma de placas amiloides en el tejido nervioso. La modificación estructural, no genética, se debe a un proceso de postraducción.

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50 A partir de una ingesta contaminada, el agente patógeno es transportado por el epitelio intestinal, desde donde entra a las células M (especializadas en el transporte de macromoléculas y partículas a través de las células del epitelio intestinal) mediante transcitosis. A continuación, el agente entra dentro de las células migratorias y de los macrófagos (sistema inmunitario). Una vez reconocido, se sintetiza un anticuerpo contra el prion, pero no tiene ninguna eficacia, causa por la cual el prion es transportado por el sistema inmunitario y se acumula en el bazo y los ganglios linfáticos, que están muy inervados. Este hecho produce el contagio al tejido nervioso y la consecuente muerte neuronal y por ello, el cerebro adquiere un aspecto esponjoso. A partir de una ingesta contaminada, el agente patógeno es transportado por el epitelio intestinal, desde donde entra a las células M (especializadas en el transporte de macromoléculas y partículas a través de las células del epitelio intestinal) mediante transcitosis. A continuación, el agente entra dentro de las células migratorias y de los macrófagos (sistema inmunitario). Una vez reconocido, se sintetiza un anticuerpo contra el prion, pero no tiene ninguna eficacia, causa por la cual el prion es transportado por el sistema inmunitario y se acumula en el bazo y los ganglios linfáticos, que están muy inervados. Este hecho produce el contagio al tejido nervioso y la consecuente muerte neuronal y por ello, el cerebro adquiere un aspecto esponjoso. La muerte neuronal se produce porque las PrpSc son insolubles y resistentes a las proteasas de los lisosomas. Este hecho explica la acumulación de PrpSc en los lisosomas, produciendo un aumento de volumen y la consecuente lisis de los lisosomas que acidifican la célula produciendo su muerte. La muerte neuronal se produce porque las PrpSc son insolubles y resistentes a las proteasas de los lisosomas. Este hecho explica la acumulación de PrpSc en los lisosomas, produciendo un aumento de volumen y la consecuente lisis de los lisosomas que acidifican la célula produciendo su muerte.

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52 Enfermedades causadas por priones En animales: En animales: Encefalopatía Espongiforme Bovina (enfermedad de las vacas locas). Encefalopatía Espongiforme Bovina (enfermedad de las vacas locas). Scrapie (ovejas y cabras) Scrapie (ovejas y cabras) En humanos: En humanos: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Enfermedad de Gerstmann-Straüssler- Scheinker. Kuru.

53 CICLO DEL C ¿Qué organismos fijan el CO 2 ? ¿Qué organismos fijan el CO 2 ? Bacterias descomponedoras: fermentación butírica (Bacillus amilobacter y Clostridium butiricum) de restos vegetales y fermentación pútrida (Bacterium linens, Clostridium sporogenes) de restos proteicos. Bacterias descomponedoras: fermentación butírica (Bacillus amilobacter y Clostridium butiricum) de restos vegetales y fermentación pútrida (Bacterium linens, Clostridium sporogenes) de restos proteicos. La fermentación pútrida es un tipo de fermentación que se lleva a cabo sin gasto de sustrato oxidante. Se basa en la degradación de sustratos de naturaleza proteica, y produce productos malolientes como escatol, cadaverinas o indol. Algunas putrefacciones dan lugar a productos poco desagradables, que, por su fuerte aroma y sabor son utilizados en la fabricación de quesos, como la que lleva a cabo el Penicillium roqueforti, que es la causa de las manchas verdosas del queso Roquefort. La fermentación pútrida es un tipo de fermentación que se lleva a cabo sin gasto de sustrato oxidante. Se basa en la degradación de sustratos de naturaleza proteica, y produce productos malolientes como escatol, cadaverinas o indol. Algunas putrefacciones dan lugar a productos poco desagradables, que, por su fuerte aroma y sabor son utilizados en la fabricación de quesos, como la que lleva a cabo el Penicillium roqueforti, que es la causa de las manchas verdosas del queso Roquefort. También puede producir gases apestosos como los son el ácido sulfhídrico que tiene olor a huevo podrido. También puede producir gases apestosos como los son el ácido sulfhídrico que tiene olor a huevo podrido.

54 CICLO DEL S Bacterias oxidantes del azufre, Thiobacillus: S o SH 2 SO 4 2- Bacterias oxidantes del azufre, Thiobacillus: S o SH 2 SO 4 2- Bacterias reductoras del sulfato, medios acuáticos, Desulfovibrio. Bacterias reductoras del sulfato, medios acuáticos, Desulfovibrio.

55 CICLO DEL N Bacterias fijadoras del nitrógeno: Bacterias fijadoras del nitrógeno: Vida libre: Vida libre: Aerobias obligadas: suelo, agua; Azobacter y cianobacterias. Aerobias obligadas: suelo, agua; Azobacter y cianobacterias. Aerobias facultativas: suelo, agua; Bacillus. Aerobias facultativas: suelo, agua; Bacillus. Anaerobias: suelo, agua; Clostridium y bacterias fotosintéticas anoxigénicas. Anaerobias: suelo, agua; Clostridium y bacterias fotosintéticas anoxigénicas. Simbióticas: leguminosas; Rhizobium, Frankia y cianobacterias. Simbióticas: leguminosas; Rhizobium, Frankia y cianobacterias. Bacterias descomponedoras. Bacterias descomponedoras. Bacterias nitrificantes: suelos y fondos marinos; Nitrosomonas y Nitrobacter. Bacterias nitrificantes: suelos y fondos marinos; Nitrosomonas y Nitrobacter. Desnitrificación: Pseudomonas. Desnitrificación: Pseudomonas.

56 OTROS CICLOS Thiobacillus ferroxidans: zonas contaminadas, minas de carbón… Fe 2+ Fe 3+. Thiobacillus ferroxidans: zonas contaminadas, minas de carbón… Fe 2+ Fe 3+. Bacterias reductoras del hierro: solubilización del hierro, lodos, pantanos… Bacterias reductoras del hierro: solubilización del hierro, lodos, pantanos… Ciclo del fósforo: fitoplancton incorpora a las cadenas tróficas el fósforo inorgánico. Ciclo del fósforo: fitoplancton incorpora a las cadenas tróficas el fósforo inorgánico.

57 MICROORGANISMOS Y SALUD Agentes patógenos y patógenos oportunistas. Agentes patógenos y patógenos oportunistas. Microbiota normal. Microbiota normal. Fuentes de entrada: aparato respiratorio, digestivo, sexual, cutánea, parental y placenta. Fuentes de entrada: aparato respiratorio, digestivo, sexual, cutánea, parental y placenta. Tipos de infección: septicemia, lesión directa (lepra, polio…), producción de factores de virulencia (hialuronidasa), producción de toxinas (exotoxinas: citotoxinas, difteria, neurotoxinas, botulínica, enterotoxinas, cólera y la disentería; endotoxinas: lipopolisacáridos de las gram -) Tipos de infección: septicemia, lesión directa (lepra, polio…), producción de factores de virulencia (hialuronidasa), producción de toxinas (exotoxinas: citotoxinas, difteria, neurotoxinas, botulínica, enterotoxinas, cólera y la disentería; endotoxinas: lipopolisacáridos de las gram -)

58 MICROORGANISMOS Y SALUD Evasión de las defensas: protección frente a la fagocitosis, supervivencia a la fagocitosis, daño a los fagocitos y/o inmunodepresión y evasión del reconocimiento: variación antigénica. Evasión de las defensas: protección frente a la fagocitosis, supervivencia a la fagocitosis, daño a los fagocitos y/o inmunodepresión y evasión del reconocimiento: variación antigénica. Tipo de enfermedades según el patógeno: bacterias, virus, protistas y hongos (¿ejemplos?). Tipo de enfermedades según el patógeno: bacterias, virus, protistas y hongos (¿ejemplos?). Tipo de enfermedades según su transmisión: piel, aire, vía sexual, agua y alimentos y animales (¿ejemplos?). Tipo de enfermedades según su transmisión: piel, aire, vía sexual, agua y alimentos y animales (¿ejemplos?). Control de los microorganismos: Control de los microorganismos: Análogos de factores de crecimiento: sulfamidas (análogo del ácido p- aminobenzoico), inhiben síntesis de ácido fólico. Análogos de factores de crecimiento: sulfamidas (análogo del ácido p- aminobenzoico), inhiben síntesis de ácido fólico. Antibióticos: penicilina y cefalosporinas (síntesis pared bacteriana), estreptomicina y tetraciclinas (síntesis proteínas), rifampicina (síntesis de ARN). Antibióticos: penicilina y cefalosporinas (síntesis pared bacteriana), estreptomicina y tetraciclinas (síntesis proteínas), rifampicina (síntesis de ARN). Antivirales: AZT, aciclovir… Antivirales: AZT, aciclovir… Antifúngicos (síntesis de ergosterol) y antiparasitarios (protistas). Antifúngicos (síntesis de ergosterol) y antiparasitarios (protistas).

59 MICROORGANISMOS Y ECONOMÍA Industria alimentaria: fabricación de pan, vino, cerveza y vinagre; fabricación de productos lácteos. Industria alimentaria: fabricación de pan, vino, cerveza y vinagre; fabricación de productos lácteos. Industria química: compuestos orgánicos (acetona y alcoholes), enzimas… Industria química: compuestos orgánicos (acetona y alcoholes), enzimas… Industria farmaceútica: vacunas, antibióticos… Industria farmaceútica: vacunas, antibióticos… Agricultura: biofertilizantes, insecticidas biológicos… Agricultura: biofertilizantes, insecticidas biológicos… Biotecnología ambiental: biodegradación (papel, pintura, hidrocarburos…) y biorremediación (metales pesados…). Biotecnología ambiental: biodegradación (papel, pintura, hidrocarburos…) y biorremediación (metales pesados…). Depuración de aguas (lodos activados). Depuración de aguas (lodos activados). Síntesis de biogas. Síntesis de biogas.


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