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Ciclo Menstrual Dr Edgar Rodríguez. Hipotálamo Base del cerebro: encima del quiasma óptico y debajo del 3 ventrículo 3 partes: periventricular, medial.

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1 Ciclo Menstrual Dr Edgar Rodríguez

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3 Hipotálamo Base del cerebro: encima del quiasma óptico y debajo del 3 ventrículo 3 partes: periventricular, medial y lateral Retroalimentación largos (hormonas circulantes), cortos (hipófisis) y ultracortos (mismo hipotálamo)

4 GnRH CRH GHRH TRH Hipófisis posterior. Llegan a hipófisis por sistema porta – hipofisiario. No barrera hematoencefálica en eminencia media

5 Hipófisis Anterior, intermedia y posterior Adeno del ectodermo (bolsa Rathke) no está compuesta de tejido neural y no tiene conexión directa con el hipotálamo (vasos portales) Neuro del neuroectodermo. Arteria hipofisiaria superior, media e inferior

6 Art. Hipofisiarias superiores forman red densa de capilares en la eminencia media que se vacían en vasos portales.

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8 Hipófisis Hematoxicilina-eosina Ácidofilas: GH, prolactina, ACTH Basófilas: gonadotropinas Cromófobas: TSH

9 Adenohipófisis Neurohipófisis Pars intermedia GonadotropinasEstrógenos Progesterona Prolactina ACTH Corticoesteroides TSHTiroxina GH Somatomedinas Oxitocina Vasopresina

10 Secreción de GnRH Núcleo arcuato del hipotálamo Semivida Corta (2 – 4 minutos). Control del ciclo reproductor depende de liberación pulsátil de GnRH. Existen efectos de retroalimentación positivos y negativos.

11 Secreción pulsátil. Exposición continua produce Down regulation. Exposición intermitente produce Up regulation. Frecuencia y amplitud de secreción varía a lo largo del ciclo menstrual. FASE FOLICULAR: pulsos frecuentes de pequeña amplitud. FASE LUTEÍNICA: alargamiento progresivo del intervalo entre pulsos y amplitud mayor. Cambios de patrón responsables de cambios en secreción de gonadotropinas.

12 Ovulación Amplitud Secreción pulsátil de GnRH en fases folicular y luteínica Al reducir frecuencia de los pulsos disminuye secreción de LH pero no de la FSH.

13 Agonistas GnRh Regulación a la baja Menos sensibles a la degradación y con semivida más larga que GnRH endógena. En primeras tres semanas producen aumento de FSH y LH después crean ambiente de hipogonadismo. Tx de endometriosis, miomatosis uterina pubertad precoz, SUA, cánceres hormonodependientes

14 Antagonistas GnRh Producen inhibición competitiva con disminución inmediata de gonadotropias.

15 Opioides Endorfinas: inhiben liberación de GnRh provocando la inhibición de gonadotropinas Esteroides endorfinas y gonadotropinas Encefalinas (SNA) Dinorfinas

16 Gonadotropinas FSH y LH secretadas por célula gonadótropa sensible a estimulación pulsátil de GnRH. FSH, LH y TSH subunidad alfa idéntica.

17 Prolactina Síntesis de leche en la mama Inhibida por dopamina Estimulada manipulación de las mamas, fármacos, estrés, ejercicios

18 TRH, ACTH, GH TRH Núcleo arcuato TSH, prolactina,T3-T4 ACTH: glucocorticoides suprarrenales(pico matutino) GH: mayor cantidad, pico nocturno

19 Neurohipófisis Invaginación del tejido neuroectodérmico del 3 ventrículo 2 núcleos: paraventricular y supraóptico Oxitocina: contracción uterina, conductos galactóforos ADH: regulación del vol de sangre circulante, PA, osmolalidad

20 Ciclo menstrual Ovárico: folicular y lúteo Uterino: proliferativa y secretora Normal 2/3 de las mujeres Menarca y perimenopausia

21 Ciclo menstrual Infertilidad Aborto a repetición Transformación maligna

22 Ciclo menstrual Esteroides FSH Folículos en crecimiento + E2= proliferación del endometrio FSH (-), inhibina B LH primero pero luego

23 Ciclo menstrual Receptores de LH inducidos por la FSH secreción de progesterona Pico de LH ovulación 24-36hr después Progesterona, estrógenos inhibina A suprimen gonadotropinas y el nuevo crecimiento folicular

24 Ciclo Ovárico

25 Ciclo Uterino

26 Útero Decidua funcional 2/3(estrato esponjoso y compacto) Decidua basal: regeneración Fase proliferativa Crecimiento mitótico progresivo de la decidua funcional Glándulas rectas, estrechas y cortas Cilíndrico bajo a seudoestratificado

27 Útero Fase secretora hr después de la ovulación acción progesterona Productos de secreción eosinofílicos ricos en proteína hacia la luz glandular Inhibición de la síntesis de ADN y mitosis Glándulas endometriales forman vacuolas(glucógeno)

28 Útero Incremento progresivo del edema AA espirales Engrosamiento del estroma perivascular Islotes dentro del estroma (seudodecidual) Linfocitos PMN

29 Menstruación Ausencia de implantación Descamación decidua funcional Espasmo de AA espirales isquemia endometrial Rotura de lisosomas, liberación de enzimas proteolíticas(destrucción tisular local) PGF2α

30 Ciclo Uterino EndometrioFuncional Basal E2 regeneran endometrio. Aumento mayor entre días 5 y 16. Fase Proliferativa De la mano con la fase folicular.Glándulas Ovulación Fase Secretora Endometrio se vuelve vascularizado y edematizado. Regresión del cuerpo lúteo Cese de apoyo hormonal al endometrio. Necrosis en mucoca – formación de focos hemorrágicos. Menstruación Fase Constante de 14 días

31 Ovario Semana 20 ovocitos 6 a 7 millones Atresia folicular Nacimiento 1-2 millones Pubertad 300 mil

32 Ovario Diploteno meiosis hasta la ovulación 8-10 células de la granulosa (folículo primordial) Atresia

33 Folículo primordial Independiente de gonadotropinas FSH Crecimiento del ovocito Expansión de la monocapa de céls de la granulos a multicapa de céls cuboideas P, E2, inhibina A desaparación del cuerpo lúteo estimula FSH

34 Folículo preantral Ovocito aumentado de tamaño sustancia rica en glucoproteínas (zona pelúcida) Proliferación de granulosa y de la teca Producción de E2 Selección

35 2 células 2 gonadotropinas Granulosa producción de E2 FSH pero es necesario los andrógenos Teca producción de andrógenos LH Andrógenos [bajas] estimulan aromatización Andrógenos [altas] formas no aromatizables lo que – FSH = atresia

36 Folículo preovulatorio Antro lleno de líquido compuesto por plasma con secreciones de la céls de la granulosa Tallo de céls de granulosa cumulus oophorus E2 [bajas] (-) LH E2 [altas] ( ) LH Pico de LH

37 Ovulación Pico de LH PGs y enzimas proteolíticas en la pared folicular Orificio Expulsión lenta del ovocito

38 Fase lútea Cuerpo lúteo Captación de lípidos E2 y P disminuyen FSH y LH y así el estímulo para reclutamiento folicular Inhibina A días cuerpo blanco Caen E2 y P se aumentan FSH y LH Cohorte de folículos

39 Ciclo Ovárico Folículo Primordial Con óvulo inmaduro. Crecimiento de múltiples folículos. Antro Folículo Dominante Folículo Atrésicos Capacidad de secreción estrogénica para maduración final. Folículo de Graaf Fuente de E2 Células de la teca interna. Ovulación Cuerpo hemorrágico Cuerpo Lúteo Secreción de E y P. Cuerpo Blanco

40 Desarrollo folicular inicial independiente de influencia hormonal. FSH rescata folículos de apoptosis y los recluta para desarrollo preantral. FSH induce aromatización de andrógenos en células de la granulosa. Se ejerce retroalimentación (+) sobre secreción de LH. Al aumentar LH se estimula producción de andrógenos en células de teca. FSH hace que folículo dominante utilice andrógenos para producir estrógenos. FSH induce receptores de LH en células de granulosa. Inhibina B suprime FSH. Activina aumenta LH. LH inicia luteinización y producción de progesterona en células de granulosa. Al aumentar progesterona hay retroalimentación (+) en estrógenos y se induce pico de LH a mitad del ciclo.

41 Función lútea normal requiere óptimo desarrollo folicular preovulatorio. Progesterona – Estradiol – Inhibina A suprimen gonadotropinas y el nuevo crecimiento folicular. Se forma el cuerpo lúteo. Al disminuir estradiol y progesterona se produce incremento progresivo en secreción de GnRH. Aumenta FSH sobre LH. Al aumentar FSH se inicia un nuevo ciclo con rescate de nuevos folículos de la apoptosis.

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44 EstrógenosMoco diluido y alcalino. Progesterona Moco espeso, compacto, lleno de células. Estrógenos Epitelio se cornifica. Progesterona Epitelio prolifera y se infiltra con leucocitos.

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