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PARASITOSIS EN PEDIATRÍA Dr. Héctor Ulises Cuevas Castillejos IP. Javier Valencia Jiménez.

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1 PARASITOSIS EN PEDIATRÍA Dr. Héctor Ulises Cuevas Castillejos IP. Javier Valencia Jiménez

2 I NTRODUCCIÓN Se llama parásito a todo ser vivo, vegetal o animal, que pasa toda, o parte de su existencia, a expensas de otro ser vivo, a quien se lo llama huésped. El parásito vive de su huésped causándole o no daño, el cual puede ser aparente o no, y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. La O.M.S: (Organización Mundial de la Salud) estima que más de 2 mil millones de personas en todo el mundo, principalmente niños y mujeres embarazadas, están infectados por parásitos intestinales debilitantes.

3 I NTRODUCCIÓN El problema sigue aumentando y es uno de los problemas de salud persistentes de la actualidad. Los parásitos intestinales causan anemia, lactantes de bajo peso, malnutrición y retaso en el crecimiento mental y físico. El desempeño escolar y actividades de los niños son afectados. La productividad en los adultos se paraliza causando una carga económica enorme en las comunidades afectadas. Giardia lamblia, infecciones (Giardiasis) Libro Rojo 2003:

4 I NTRODUCCIÓN Existen 2 tipos de Ciclos de vida del parásito. Ciclos directos No es necesaria la presencia de un huésped intermediario. Pueden ser cortos, donde la forma emitida es la infectante, o largos, donde la forma emitida necesita un determinado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. Ciclos indirectos Son los que necesitan un huésped intermediario para completar su ciclo. Giardia lamblia, infecciones (Giardiasis) Libro Rojo 2003:

5 G IARDIA LAMBLIA

6 Protozoosis es de las más frecuentes parasitosis del tubo digestivo sobre todo en lactantes, preescolares y escolares. Agente etiológico Giardia Lamblia, es un flagelado que presenta formas de trofozoíto y quiste. Trofozoíto.- Simétrico bilateral, extremo anterior ancho y posterior delgado. Disco suctor en parte anterior, con una porción central rígida llamada axonema (esquleto). Tiene 2 núcleos idénticos, con enorme masa de cromatina semejan ojos. Cuerpo parabasal semeja una boca. Tiene vacuolas en el citoplasma y unas estructuras que son el nacimiento de falgelos. (Mastigophora) Kulda J, Nohynkova E. Giardia in humans and animals. En: Kreier JP (ed.) Parasitic protozoa 2ª ed. San Diego: Academic Press, 1996; 10:

7 G IARDIA LAMBLIA Quiste (forma infectante).- oval, pared quisteca, 4 núcleos, restos flagelados. Epidemiología Climas cálidos y templados. Lactantes-escolares. Transmitido por fecalismo. Deficiencias socioeconómicas. Recursos sanitarios deficientes. Hábitos higiénicos inadecuados. Cabello R. Microbiología y parasitología humana. 2° edición

8 G IARDIA LAMBLIA

9 Ciclo biológico Ingestión del quiste Desenquistamiento duodeno Trofozoítos en duodeno y yeyuno Adhesión en mucosa (Irritación catarral – dificultad para absorción) Fisión binaria longitudinal Enquistamiento Salida en heces Fecalismo Ingestión del quiste Manifestaciones clínicas Dolor abdominal leve e incostante Hiporexia Fetidez fecal Diarrea Cabello R. Microbiología y parasitología humana. 2° edición

10 G IARDIA LAMBLIA Síntomas% Diarrea63 Déficit de absorción de lactosa60 Estreñimiento55 Déficit de absorción de B12 / fólico45 Flatulencia46 Esteatorrea44 Dolor / distensión abdominal32 Fatiga28 Anorexia / náuseas20 Pérdida de peso18 Vómitos5 Moco en heces4 Fiebre3

11 G IARDIA LAMBLIA Diagnóstico Coproparasitoscópicos Examen directo en fresco

12 G IARDIA LAMBLIA Tratamiento Prevención. Se recomienda en pacientes asintomáticos. Se debe corregir deshidratación. Metronidazol es el fármaco de elección. Albendazol.- misma eficiencia que metronidazol. La FDA aprueba el uso de nitazoxanida durante 3 días a los niños con diarrea. Giardia lamblia, infecciones (Giardiasis) Libro Rojo 2003:

13 G IARDIA LAMBLIA Tinidazol y Ornidazol Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25/40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. En única toma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días.

14 E NTAMOEBA HISTOLYTICA

15 La Entamoeba histolytica es uno de los eucariotes más primitivos. Lösch en 1875 publica el estudio Desarrollo masivo de amibas en el intestino grueso. Observa las heces diarreicas. Aísla protozoo. Comensal del intestino grueso, en ocasiones invade la mucosa intestinal y puede diseminarse por vía hemática, agente responsable de la amebiasis, afección cosmopolita. Pertenece al subphylum Sarcodinia que incluye a los protozoarios móviles dotados de pseudópodos. Puede existir en dos formas: trofozoíto y quiste (invasiva e infectante). RAVDIN, 1986; MARTíNEZ-PALOMO, 1987

16 E NTAMOEBA HISTOLYTICA Agente etiológico Entamoeba histolytica Reservorio hombre Elemento infectante quiste Hábitat intestino grueso Vía de infección: oral Mecanismo de transmisión contaminación fecal ciclo largo y ciclo corto (ano -mano -boca) Grupos de riesgo homosexuales, viajeros migrantes, personas institucionalizadas

17 E NTAMOEBA HISTOLYTICA M ORFOLOGÍA trofozoíto forma vegetativa micrones seudopodios digitiformes plasma hialino, puede contener glóbulos rojos núcleo (rueda de carreta) nucleólo central cromatina perisférica quiste forma de resistencia esférico, micras pared quística 4 núcleos barras cromatoidales vacuola de glicógeno quiste maduro es tetrágeno aparece en las deposiciones

18 E NTAMOEBA HISTOLYTICA EPIDEMIOLOGÍA cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales y subtropicales (10% de población mundial) Factores de Riesgo deficiencias en condiciones sanitarias ignorancia (hábitos higiénicos inadecuados) homosexuales (contacto fecal-oral)

19 E NTAMOEBA HISTOLYTICA El daño se debe por la acción de enzimas líticas, que lesionan directamente a los tejidos y permiten el acceso de los parásitos hasta la circulación mesentérica y con ello su diseminación. Los órganos más afectados colon, hígado, pulmón y piel. Se puede clasificar como: Síntomatica o asintomática Intestinal o extraintestinal Aguda o crónica

20 E NTAMOEBA HISTOLYTICA Ciclo biológico Ingestión de quistes Desenquistamiento intestino Liberación amébulas metaquísticas Maduración trofozoítos División binaria Luz intestinal invasión pared intestinal Quistes (amibiasis invasora) Salida de heces Fecalismo Ingestión quiste

21 E NTAMOEBA HISTOLYTICA Patología Lesiones ulcerosas en colon Bordes elevados Bien definidos Fondo limpio Linfocitos Células plasmáticas Neutrófilos Complicaciones Ameboma Fístulas Lesiones hepáticas Hígado Zonas de lisis tisular Complicaciones del absceso hepático Ruptura a peritoneo Abrirse a pleura Abrisre a bronquios Abrirse a pericardio Fistulización a piel Abrirse a mediastino Lesiones en otros órganos Lisis tisular

22 E NTAMOEBA HISTOLYTICA Clínica y patología: El grado de patología del agente dependerá del tipo de cepa, cantidad y localización, y de la extensión de la invasión tisular. Con respecto al huésped es importante la predisposición, la edad, el sexo y el estado nutricional e inmunológico. Amebiasis intestinal: se caracteriza por presentar evacuaciones pequeñas y numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal. El paciente tiene dolor abdominal, pujos y tenesmo. En el intestino, los trofozoítos pueden llegar a formar úlceras y complicarse por una perforación. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. Puede haber infección bacteriana añadida.

23 E NTAMOEBA HISTOLYTICA Amebiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): Se origina por diseminación de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa, con irradiación al hombro del mismo lado. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. La complicación más frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado, generalmente sin trofozoítos ni bacterias. El parénquima hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Es más frecuente en adultos varones. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces.

24 E NTAMOEBA HISTOLYTICA Amebiasis cutánea : Se caracteriza por una ulceración de la piel, de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. Amebiasis genital: Se la ha hallado en vulva, vagina y útero en la mujer y pene en el hombre.

25 E NTAMOEBA HISTOLYTICA DIAGNÓSTICO Parasitológico examen directo al fresco Coproparasitológico raspado de úlceras (zoítos) biopsias de úlceras (zoítos) antígenos en diversas muestras PCR en diversas muestras Gabinete Rectosigmoidoscopia Rayos X Gamagrafía USG RM Serología ELISA Inunofluorescencia

26 E NTAMOEBA HISTOLYTICA T RATAMIENTO Amebiasis intestinal Tinidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000mg; Niños: 50 mg/kg. peso. En 1 toma diaria, durante 3 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg; Niños: 40 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2000 mg; Niños: 30 mg/kg peso. Dosis única. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g; Niños:15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días. Amibiasis hepática El tratamiento es igual al anterior más cloroquina complementaria: Dosis diaria: Adultos: 1 g por tres días y 500 mg los siguientes 15 días; Niños: 10 mg/kg peso, por tres días, y 5 mg/kg peso, los siguientes 15 días. Portador asintomático : de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amebiasis de la OPS, si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E.histolytica, no debe administrarse tratamiento.

27 T AENIA T ENIOSIS

28 T AENIA La teniosis o solitaria, es una parasitosis intestinal. Es cosmopolita. Se desconoce la realidad de su frecuencia. Hay dos especies: Solium y saginata

29 T AENIA Taenia solium Carne de porcino con Cistercus cellulosae viable Ingestión Duodeno Evaginación Fijación del escólex a la pared intestinal Crecimiento y formación de la cadena estrobilar Proglóticos grávidos Desprendimiento de los proglóticos grávidos Desintegración del proglótido Huevos libres Salida en heces Contaminación del suelo

30 T AENIA S OLIUM Huésped porcino Ingestión del huevo Intestino delgado Eclosión del huevo Hexacanto libre Penetración a pared intestinal Vasos sanguíneos Circulación general Tejidos muscular Evolución a la forma larvaria el cisticerco Huésped humano Ingestión del huevo Intestino delgado Eclosión del huevo Hexacanto libre Penetración a pared intestinal Vasos sanguíneos Tejido celular subcutáneo Tejidos muscular SNC Ojo El cisticerco evoluciona a la forma larvaria Se produce la cisticercosis

31 T AENIA Diagrama de las tres tenias que habitan el intestino del ser humano. Se muestran detalles morfológicos y rangos de tamaño. (Tomado con permiso de Flisser et al., 2004.)

32 T AENIA Patogenia Proceso inflamatorio Obstrucción mecánica Fenómenos irritativos Localización de los cisticercos Fibrosis Hialinización Calcificación

33 T AENIA M ANIFESTACIONES CLÍNICAS Habitualmente las infecciones son asintomáticas, a veces el único signo es la eliminación del parásito. Algunos pacientes pueden presentar dolor abdominal, náuseas, diarrea, gran apetito, etc. Variables según el tipo de cisticercosis de que se trate Tejido celular subcutáneo Nódulos pequeños Solitarios Indoloros Blandos No adheridos a planos profundos Tejido muscular Asintomático Mialgias Calcificaciones SNC Cefalea Edema de papila Vómitos Alteraciones de la visión o en PC Irritación meníngea Ocular Alteración a la visión Procesos inflamatorios

34 T AENIA Diagnostico El examen de la materia fecal es de rutina en todos los casos de parasitosis. En caso de sospecha de cisticercosis el estudio de la materia fecal no es útil, según la localización de las lesiones podrán ser necesarios estudios de imágenes, biopsia, etc. Tratamiento Se recomienda los siguientes fármacos: - Niclosamida, en las infecciones intestinales. - Praziquantel, de elección en la cisticercosis cerebral. - Albendazol

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36 T RICHURIS TRICHIURA

37 Nemátodo, grupo de los helmitos transmitidos por el suelo o geohlemitos. Tricocefalosis. Ocupa el tercer lugar en fecuencia a nivel mundial. Preescolares y escolares. Morfología forma : gusano alargado, tienen forma de látigo. tamaño : de 3 a 5 cm de largo extremidad anterior : delgada ocupa 3/5 del parasito. esófago : la porción anterior es muscular con una cuticula en la parte superior, en la parte posterior se encuentra la glándula basilar rodeado del esticosoma, conformado de esticocitos con funciones secretoras. dimorfismo sexual : hembra: extremo posterior recto. Los huevos que pone tienen forma de limón. macho: extremo posterior en curvatura pronunciada con una espícula copulatriz. órganos internos más importantes : hembra: la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior, vagina, útero. macho: espícula copulatriz, testículos, vasos eferentes, glándulas seminales.

38 T RICHURIS TRICHIURA Su hábitat es el ciego y recto sigmoides, aquí los adultos copulan; la hembra después de un tiempo libera los huevos, los cuales salen con la materia fecal al medio ambiente, si es depositada en el suelo, 2 y 4 semanas embrionen y así desarrollen dentro una larva, huevo larvado, la forma infectante del parásito. Se ingiere y pierde tapones que tiene a los lados, dejando orificio por donde sale la larva (eclosión). Libre larva en luz intestinal penetra en la mucosa y se desarrolla – adulto – reproducción.

39 T RICHURIS TRICHIURA M ANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor abdominal Diarrea Disentería Tenesmo rectal Palidez Anemia Apendicitis verminosa

40 T RICHURIS TRICHIURA T RATAMIENTO Tiabendazol Ácido Kaínico Mebendazol Albendazol

41 A SCARIS L UMBRICOIDES

42 Es la geohelmitosis que más se diagnóstica en el mundo. Parásito nemátodo intestinal más grande del hombre, puede llegar a medir 25 a 30 cm. Se estima que más de mil millones de personas están infectadas en el mundo.

43 A SCARIS L UMBRICOIDES Morfología Es un nematodo cilíndrico, de color blanquecino amarillento o rosado. Está recubierto externamente por una cutícula, con una capa más externa El macho, en su estado adulto posee una longitud de 15 a 30 cm, con un diámetro de 2 a 4 mm. El extremo posterior del macho está incurvado ventralmente, y presenta un par de espículas para dilatar la vulva de la hembra y facilitar la copulación. Posee un aparato reproductor sumamente desarrollado, que ocupa casi 2/3 de la cavidad corporal del parásito. Tiene un testículo filiforme que rodea al intestino, un conducto deferente que desemboca en la vesícula seminal, de la cual nace el conducto eyaculador que termina en la cloaca, donde se hallan las espículas, en la extremidad posterior del parásito. La hembra adulta mide de 25 a 35 cm de longitud y tiene un diámetro de 3 a 6 mm. Su extremo posterior es cónico. Posee un aparato reproductor muy desarrollado que, al igual que en el macho, ocupa casi la totalidad de su cuerpo. Consta de 2 ovarios filiformes, que circundan al intestino, 2 oviductos, y 2 úteros que se unen y continúan con la vagina. La vagina desemboca en la vulva, en el 1/3 anterior de la cara ventral del cuerpo del parásito. El aparato digestivo está formado por la boca con tres labios finamente dentados; estos dentículos son visibles con scanning y son diferentes en Ascaris suum y Ascaris lumbricoides. El esófago se continúa con el intestino, y el recto desemboca en la cloaca sexual en el macho, y en el ano en la hembra.

44 A SCARIS L UMBRICOIDES Video ciclo biológico

45 A SCARIS L UMBRICOIDES

46 A SCARIS L UMBRICOIDES M ANIFESTACIONES CLÍNICAS La clínica de la ascaríasis es variada. a) la carga parasitaria infectante b) las características del huésped: edad, competencia inmunológica, enfermedad de base. Podemos hablar de formas asintomáticas o sintomáticas. Las primeras se dan generalmente en adultos. Las formas sintomaáticas ocurren principalmente en niños, en los que suele observarse: disminución de peso, anorexia, retardo del crecimiento, dolores de tipo cólico, diarreas que alternan con períodos de constipación, nerviosismo e irritabilidad, prurito nasal y/o anal, urticaria, vómica de Áscaris o salida del parásito por vía bucal o por el ano.

47 A SCARIS L UMBRICOIDES M ANIFESTACIONES CLÍNICAS La invasión pulmonar puede producir un cuadro de bronquitis asmatiforme, descrita por Loeffler en El síndrome de Loeffler cursa con: fiebre, disnea, cianosis, hemoptisis y patrón radiográfico de condensación. Las complicaciones varían de acuerdo con los órganos afectados; la obstrucción intestinal por masas de Ascaris o perforación de la pared intestinal, darán un cuadro de abdomen agudo. La obstrucción del apéndice o divertículo podrá manifestarse corno apendicitis o diverticulitis. La invasión de la vía biliar y pancreática puede originar pancreatitis, colecistitis, colangitis y abscesos hepáticos.

48 A SCARIS L UMBRICOIDES T RATAMIENTO Albendazol. Mebendazol. Piperazina. Pamoato de pirantel.

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