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FISIOPATOLOGIA DE TRASTORNOS OCULARES FRECUENTES.

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Presentación del tema: "FISIOPATOLOGIA DE TRASTORNOS OCULARES FRECUENTES."— Transcripción de la presentación:

1

2 FISIOPATOLOGIA DE TRASTORNOS OCULARES FRECUENTES

3 ANATOMIA OCULAR

4 PARED DEL GLOBO OCULAR TRES CAPAS DIFERENTES

5 VIA VISUAL

6 OVERVIEW

7 PATOLOGIAS FRECUENTES TRASTORNOS REFRACTIVOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS PINGUECULA Y PTERIGION CATARATA GLAUCOMA ESTRABISMO DESPRENDIMIENTO DE RETINA AMBLIOPIA

8 Trastornos Refractivos Miopía Hipermetropía Astigmatismo Anisometropía Presbicia

9 OJO EMETROPE

10 Vision borrosa

11 Miopía

12 No ve bien de lejos, pero puede ver claramente de cerca Se produce cuando la imagen se enfoca delante de la retina Miopia

13 Correccion optica

14 Hipermetropia

15 Los objetos cercanos se ven borrosos porque el enfoque de cerca se dificulta, las imágenes se enfocan despues de la retina. Hipermetropia

16 Astigmatismo

17 Se mira borroso tanto objetos cercanos como lejanos. Es un defecto de la curvatura de cornea o cristalino, el cual ocasiona que las imágenes se vean distorsionadas. Astigmatismo

18 Imagen en astigmatismo

19 Anisometropia

20 PRESBICIA Se enfoca detrás de la retina por perdida de capacidad acomodativa del cristalino

21 PRESBICIA MANIFESTACIONES CLINICAS VISIÓN BORROSA CERCANA. RETRASO EN EL REENFOQUE LEJANO TRAS EL USO CONTINUADO DE LA ACOMODACIÓN. ALEJAMIENTO DEL PLANO DE LECTURA. NECESIDAD DE MAS LUZ PARA LEER.

22 TRATAMIENTO DE LAS AMETROPIAS

23 CORRECCIÓN ÓPTICA

24 TRATAMIENTO ANTEOJOS LENTES DE CONTACTO CIRUGIA LASER

25 BLEFARITIS

26 Conjuntivitis ES UNA INFLAMACIÓN DE LA CONJUNTIVA QUE TIPICAMENTE CAUSA UNA CONGESTIÓN VASCULAR LOCALIZADA O DIFUSA EN RESPUESTA A INFECCIONES, ANTÍGENOS, IRRITANTES Y TRAUMAS.

27 SÍNTOMAS DE CONJUNTIVITIS ARDOR DOLOR CALOR LOCAL PRURITO SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO AGUDEZA VISUAL CONSERVADA

28 VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INFLAMACIÓN CONJUNTIVAL SIGNOS IMPORTANTES EN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 1.TIPO DE SECRECIÓN 2.TIPO DE REACCIÓN CONJUNTIVAL 3.PRESENCIA DE MEMBRANAS 4.PRESENCIA DE LINFADENOPATÍA

29 SECRECIÓN ACUOSA : TÍPICA DE INFLAMACIONES VIRALES O ALÉRGICAS. MUCOIDE : CONJUNTIVITIS VERNAL Y QURATOCONJUNTIVITIS SICA. PURULENTA : INFECCIONES BACTERIANAS AGUDAS GRAVES. MUCOPURULENTAS : INFECCIONES BACTERIANAS LEVES Y CLAMIDIAS.

30 SECRECIÓN MUCOPURULENTA

31 SECRECIÓN PURULENTA Y QUEMOSIS

32 REACCIÓN CONJUNTIVAL HIPEREMIA CONJUNTIVAL: ES UN SIGNO INESPECÍFICO, SE VE MAS EN FONDOS DE SACO. HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVALES: SUELEN OCURRIR EN INFECCIONES VIRALES COMO EN ADENOVIRUS, PICORNAVIRUS Y ENTEROVIRUS

33 HIPEREMIA CONJUNTIVAL

34

35 FOLÍCULOS SE FORMAN POR HIPERPLASIA LINFOIDE DENTRO DEL ESTROMA. CADA FOLÍCULO ESTÁ RODEADO POR UN VASO SANGUÍNEO.

36 FOLÍCULOS

37 PAPILAS SE FORMAN POR: - INFILTRADO DE CÉLULAS INFLAMATORIAS LINFOCITOS, CÉLULAS PLASMÁTICAS Y EOSINÓFILOS. - HIPERTROFIA DEL EPITELIO CONJUNTIVAL. - CARACTERÍSTICAMENTE PRESENTAN UN VASO SANGUÍNEO CENTRAL.

38 PAPILAS

39 MEMBRANAS * PSEUDOMEMBRANA : ES UN EXUDADO ADHERENTE AL EPITELIO CONJUNTIVAL INFLAMADO. SE RETIRA FACILMENTE DEJANDO AL EPITELIO INTACTO.

40 PSEUDOMEMBRANA

41 MEMBRANA EL EXUDADO INFLAMATORIO ATRAVIESA LAS CAPAS SUPERFICIALES DEL EPITELIO CONJUNTIVAL. AL RETIRAR LA MEMBRANA SE DAÑA EL EPITELIO Y SE PRODUCE SANGRADO.

42 MEMBRANAS

43 LINFADENOPATÍAS EL DRENAJE LINFÁTICO CONJUNTIVAL SE DIRIGE HACIA LOS GANGLIOS PREAURICULARES Y SUBMANDIBULARES LOS QUE PUEDEN INFLAMARSE.

44 Celulitis orbitaria Es una Infección secundaria a una obstrucción parcial o total del sistema de canales que conduce las lágrimas desde el ojo hasta la nariz. La obstrucción puede ser parcial o completa. Este trastorno es muy habitual en los bebés más pequeños y por lo general sólo afecta a un lado.

45 Celulitis orbitaria

46

47

48 Etiologia S. pneumoniae S. aureus H. influenzae Streptococo beta- hemolítico

49 Cuadro clinico FORMA AGUDA: – Tumefacción – Enrojecimiento – Dolor – Edema – Ptosis parpado superior – Epifora, conjuntivitis, blefaritis. – Signos de infección

50 Dacriocistitis

51 Herpes zoster Es la manifestación clínica de la reactivación del virus varicela-zoster, cuya primoinfección se manifiesta como varicela.

52 Cuadro clinico… Erupción unilateral en el territorio del trigemino. Inicialmente maculopapular, luego pustular dejando úlceras con costras que al caer dejan cicatrices. Dura de tres a seis semanas. Puede haber ptosis palpebral por edema o afección neurológica.

53 Herpes simple

54 Ulcera corneal

55 Ulceras Corneales

56 OFTALMOCISTICERCOSIS La presentación ocular varía entre 3 y 13% de los casos de cisticercosis. De los casos oculares, 18% se asocia con cisticercos en S.N.C. Generalmente es único y unilateral. La sobrevida del parásito se ha descrito hasta en 20 años.

57 LOCALIZACIONES DEL CISTICERCO Tejido subcutáneo : 24.5% S.N.C.: 13.6% Ocular: 12.8% Otros tejidos: músculos, corazón, hígado, peritoneo, riñón y mucosas. No hay datos

58 CISTICERCO EN LA CAMARA ANTERIOR

59

60 VIDEO DEL CISTICERCO. DR DENIS ESPINAL G. PRIMER Y UNICO CASO REPORTADO A NIVEL MUNDIAL

61 VIDEO DE LA CIRUGIA.

62 RESULTADO. EL PACIENTE QUEDA CON AGUDEZA VISUAL DE 20 / 25 EN SU OJO OPERADO. Cicatríz Corneal

63 PACIENTE AL MOMENTO DE DESPEDIRSE.

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65 PINGUECULA Y PTERIGION

66 DEFINICIONES ES UN ENGROSAMIENTO CONJUNTIVAL EN ZONAS EXPUESTAS AL AMBIENTE SI LA LESION NO LLEGA A LA CORNEA SE LLAMA PINGUECULA SI LA LESION ENTRA A CORNEA SE LLAMA PTERIGION

67 PATOGENESIS FACTORES ASOCIADOS : RADIACION SOLAR CLIMA SECO MALA CALIDAD O CANTIDAD DE LA PELICULA LAGRIMAL AMETROPIAS TENDENCIA FAMILIAR MICROTRAUMAS CON PARTICULAS DE POLVO O CONTAMINANTES CONDUCIDOS POR EL VIENTO

68 EPIDEMIOLOGIA ES UNA PATOLOGIA PROPIA DE CLIMA TROPICAL Y SUBTROPICAL EN LOS QUE SE DAN GRANDES CANTIDADES DE RADIACION SOLAR EN ESTOS PAISES PUEDE REPRESENTAR HASTA UN 5% DE TODAS LAS PATOLOGIAS OCULARES

69 HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS EL EPITELIO CONJUNTIVALES MAS GRUESO E IRREGULAR POR HIPERPLASIA Y PRESENTA CAMBIOS DEGENERATIVOS COMO ACANTOSIS Y DISQUERATOSIS EL ESTROMA CONJUNTIVAL PRESENTA HIPERTROFIA DE LAS FIBRAS DE COLAGENO Y AUMENTO DE LA VASCULARIDAD EN LA CORNEA EL EPITELIO Y LA MEMBRANA DE BOWMAN SON DAÑADOS POR LA INVASION DE TEJIDO CONECTIVO

70 PINGUECULA.... CARACTERISTICAS CLINICAS LA PINGUECULA ES UNA LESION DE FORMA REDONDEADA, LEVEMENTE ELEVADA, DE COLOR AMARILLO-SALMON CUANDO NO TIENE ACTIVIDAD INFLAMATORIA. CUANDO SE INFLAMA SE PRODUCE UNA PINGUECULITIS, SU COLOR ES ROJO Y DA SINTOMAS SIMILARES QUE EL PTERIGION.

71 PINGUECULA

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74 PTERIGION... CARACTERISTICAS CLINICAS ES UNA LESION VASCULARIZADA LOCALIZADA EN LA CONJUNTIVA INTERPALPEBRAL Y EN EL EJE DE 180º. PUEDE LOCALIZARSE EN LA PORCION NASAL Y/O TEMPORAL DE LA CONJUNTIVA EXPUESTA SIENDO MAS FRECUENTE EN LA PORCION NASAL TIENE UNA FORMA TRIANGULAR CON LA CABEZA DIRIGIDA HACIA LA CORNEA

75 PTERIGION PEQUEÑO

76

77 PTERIGION GRANDE..

78 PTERIGION GRANDE

79 MANIFESTACIONES CLINICAS... PTERIGION INACTIVO LESION ASINTOMATICA POCO ELEVADA O PLANA SIN CAMBIOS INFLAMATORIOS POCO VASCULARIZADA NO HAY HISTORIA DE CRECIMIENTO

80 MANIFESTACIONES CLINICAS... PTERIGION ACTIVO ARDOR, DOLOR, PRURITO, LAGRIMEO SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO. LA LESION SE VE ENGROSADA, ELEVADA, CONGESTIVA, INFLAMADA. ES CARACTERISTICA UNA ZONA BLANCO-GRISACEA ADELANTE DEL PTERIGION (ISLOTES DE FUCH)

81 ....NO CONFUNDIRSE CARCINOMA ESPINOCELULAR DE CONJUNTIVA TIENE LOCALIZACION SIMILAR NO TIENE FORMA TRIANGULAR CRECE BORDEANDO AL LIMBO PATRON VASCULAR MAS GRUESO SUPERFICIE IRREGULAR Y CRUENTA

82 CARCINOMA ESPINOCELULAR

83 QUERATOCONJUNTIVITIS SICCA SINDROME DE OJO SECO RESEQUEDAD CUERPO EXTRAÑO LAGRIMEO FOTOFOBIA ANORMALIDAD DE LA PELICULA LAGRIMAL

84 Diagnostico

85 ESCLERITIS Y EPIESCLERITIS INFLAMACION DE LA PARED ANTERIOR DEL OJO ESCLERA EPIESCLERA

86 Uveitis Inflamacion del tracto uveal: Iris Cuerpo ciliar coroides

87 Particulas intraoculares

88 Glaucoma VERDE MAR. LA PALABRA VIENE DEL GRIEGO GLAUKUS QUE SIGNIFICA : VERDE MAR. Definición Antigua: Glaucoma es el aumento de la presión intraocular con pérdida del campo visual y atrofia óptica.

89 DEFINICIÓN ACTUAL El glaucoma es una neuropatía óptica, con o sin aumento de la presión intraocular, que provoca alteraciones en el nervio óptico las que se reflejan en pérdida de campo visual.

90 DENOMINACIÓN CORRECTA NEUROPATÍA ÓPTICA GLAUCOMATOSA

91 EPIDEMIOLOGÍA DEL GLAUCOMA Se considera que hay mas de 70 millones de personas con glaucoma. 7 millones de ciegos en el mundo. La prevalencia es de un 2% de la población general. En raza de color la prevalencia es mayor.

92 CAUSAS DEL GLAUCOMA Es una patología que está asociada a muchos factores primarios y secundarios. Están aún en investigación las causas reales del daño del nervio óptico.

93 FACTORES RELACIONADOS PRESIÓN INTRAOCULAR PRESIÓN DE PERFUSIÓN FLUJO SANGUÍNEO DEL NERVIO ÓPTICO PRESIÓN HIDROSTÁTICA VENOSA DISREGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL ATEROSCLEROSIS STRESS OXIDATIVO MALFORMACIONES VASCULARES TRASTORNOS GENÉTICOS

94 FACTORES RELACIONADOS ANOMALÍAS CONGÉNITAS OCULARES NEUROTROPINAS TRASTORNOS AUTOINMUNES OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DEL FLUJO ACUOSO ALTERACIONES METABÓLICAS OTRAS PATOLOGÍAS OCULARES OTRAS PATOLOGÍAS SISTÉMICAS DESCONOCIDOS

95 FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS Si se rompe el equilibrio entre los factores que protegen y los que lesionan al nervio optico se produce el glaucoma.

96 PRESIÓN INTRAOCULAR El ojo tiene una presión determinada por la produción y eliminación contínua de humor acuoso. Éste se produce en el cuerpo ciliar y drena por estructuras ubicadas en el ángulo formado entre la córnea y el iris.

97 FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS Normalmente debe existir un equilibrio entre la producción y el drenaje de acuoso. Se produce un desequilibrio usualmente por dificultad en el drenaje. Rara vez hay aumento de producción.

98 Salida de humor acuoso

99 FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS Si se rompe el equilibrio entre producción y eliminación se produce un aumento de la presión intraocular. Este es el denominador común en los glaucomas de presión alta.

100 Salida de humor acuoso

101 CAUSA PROBABLE Degeneración gradual de las estructuras de drenaje de la malla trabecular que va obstaculizando el drenaje de humor acuoso.

102 CIRCUITO DEL HUMOR ACUOSO Canal de Schlemm Vena acuosa Cuerpo ciliar Pupila Cristalino Iris Cámara posterior Malla trabecular

103 SÍNTOMAS Permanece asintomático durante muchos años. No causa dolor. Se van produciendo alteraciones visuales muy gradualmente: Dificultad en visión nocturna. Pérdida de campo visual periférico Visión tubular Pérdida de visión central

104 GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO El ángulo camerular es estrecho y en algunas ocasiones se puede cerrar. Esto detiene en forma súbita el drenaje de acuoso. La presión sube rapidamente a valores muy altos por lo cual es muy sintomático.

105 Angulo ampilo

106 Angulo estrecho

107 Cierre angular

108 SÍNTOMAS En el glaucoma agudo hay manifestaciones muy importantes: Dolor ocular y cefalea intensos. Visión borrosa. Percepción de halos alrededor de las luces. Náuseas y vómitos. Enrojecimiento ocular. Edema corneal Pupila midriática y parética.

109 GLAUCOMA AGUDO

110 GLAUCOMA CONGÉNITO El niño al nacer presenta : Ojo de mayor tamaño Lagrimeo Edema corneal Coloración blanco- grisácea de la córnea

111 CAUSA Desarrollo anormal de las estructuras de drenaje del ángulo de la cámara anterior.

112 GLAUCOMA CONGÉNITO

113 GLAUCOMA SECUNDARIO A USO DE CORTICOSTEROIDES. Se presenta en pacientes que usan esteroides en forma prolongada. Tiene las mismas manifestaciones que el primario de ángulo abierto. A veces puede ser sintomático si la presión sube mucho.

114 CAUSA Los corticosteroides interfieren con el flujo de salida de humor acuoso por dos posibles mecanismos : 1. Inhiben a las hialorunidasas que despolimerizan a los hialuronatos, se acumulan glucosaminoglicanos polimerizados que se hidratan y bloquean el trabéculo. 2. Inhiben la actividad fagocítica de las células endoteliales trabeculares que limpia de detritos a las estructruras de drenaje.

115 PREVENCIÓN ES MUY IMPORTANTE QUE CUANDO SE RECETEN COLIRIOS CON CORTICOSTEROIDES EXPLICAR ÉSTE RIESGO AL PACIENTE PARA QUE NO LO USE POR MUCHO TIEMPO. SE LE DICE QUE SOLO DEBE DE USAR EL FRASCO QUE LE HAN RECETADO.

116 FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS La presión comprime vasos sanguíneos y al nervio óptico. Se produce stress isquémico y mecánico. Se produce hipoxia y liberación de radicales libres oxidantes. Se produce daño de reperfusión. Destrucción de la barrera hemato-retiniana.

117 FISIOPATOLOGIA DE LOS GLAUCOMAS Se altera el flujo axoplásmico. Se desencadena expresión de metaloproteinasa 9 ( MMP-9 ). Se desencadena apoptosis y remodelación tisular.

118 FISIOPATOLOGÍA DE LOS GLAUCOMAS Las células ganglionares van muriendo y el nervio se va atrofiando. Esto provoca pérdida progresiva del campo visual y al final se produce ceguera.

119 EVOLUCIÓN CLÍNICA El nervio no tiene capacidad de regenerarse. Esto significa que toda la visión perdida es irrecuperable. por el glaucoma es irrecuperable. * SI NO SE TRATA PROGRESA HASTA CEGUERA

120 DIAGNÓSTICO DEL GLAUCOMA Fondo de Ojo Presión Intraocular Campo Visual

121 FONDO DE OJO Es la clave para el diagnóstico.Es un examen que todo médico debe saber hacer. Fóvea Mácula Papila Excavación Fisiológica Arcada inferonasalArcada inferotemporal

122 Papila normal

123 Excavacion aumentada

124 CLAVE EN FONDO DE OJO : EXCAVACIÓN FISIOLÓGICA AUMENTADA DE TAMAÑO ANILLO NEURAL ADELGAZADO

125 Papila glaucomatosa

126 PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y HEMORRAGIA

127 PAPILA CON EXCAVACIONES GRANDES Y ACODAMIENTO DE VASOS

128 Dano campimetrico

129 Dano mayor

130 Remanente visual

131 PÉRDIDA CONCÉNTRICA DE CAMPO VISUAL

132 AUMENTO DE LA MANCHA CIEGA Y ESCOTOMA ARQUEADO

133 Estrechamiento del campo

134 PROGRESO EN DAÑO DE CAMPOS VISUALES

135

136 CORRELACION DEL DAÑO DEL NERVIO CON EL DAÑO DEL CAMPO VISUAL

137

138 Cataratas El cristalino del ojo normalmente es transparente y cuando se opacifica la afección se conoce como catarata.

139 CATARATAS

140 CAUSAS La mayoría de las cataratas se producen naturalmente a medida que las personas envejecen, hay muchos factores que contribuyen a su formación, como: - Una lesión ocular - La diabetes u otras enfermedades metabolicas - La exposición a la radiación, en particular a los Rayos X - El uso a largo plazo de medicamentos esteroides - La exposición a sustancias tóxicas una afección inflamatoria del ojo - La exposición prolongada a la luz solar - Envejececimiento - Trastornos geneticos.

141 Molecular Vision 2006: 12:791 – 5 Htttp://www.molvis.org A novel mutation in the connexin 46 gene (GJA3) causes autosomal dominant zonular pulverulent cataract in a Hispanic family. PKF Addison1, V Berry1, KR Holden2, D Espinal3, B Rivera3, H Su3, AK Srivastava2, SS Bhattacharya1

142 POSICIÓN DE LAS CONEXINAS EN LAS UNIONES COMUNICANTES ( GAP JUNCTIONS ) LOCALIZACIÓN DE LA MUTACIÓN: posicion 3 del amino terminal de la cola citoplamastica GAP JUNCTION CONEXINAS CONEXON

143 FISIOPATOLOGIA: LA MUTACION DEL GEN HACE QUE SE INTRODUZCA TIROSINA (SIN CARGA) POR ASPARTATO (ELECTRONEGATIVO) EN LA PROTEINA (CONEXINA) LE PRODUCE TRASTORNOS DE CONFORMACION, FLEXIBILIDAD Y VOLTAJE LO QUE ALTERA LA COMUNICACION INTERCELULAR A TRAVES DE LAS UNIONES COMUNICANTES (GAP JUNCTIONS) PROVOCANDO ALTERACIONES METABOLICAS Y DE POTENCIALES ELECTRICOS QUE CONDUCEN A OPACIDAD DEL CRISTALINO.

144 Catarata

145 Manifestaciones Visión borrosa La necesidad de cambiar la prescripción de sus lentes o lentes de contacto con frecuencia Dificultad al conducir de noche Sensibilidad a la luz intensa Cambio de visión de los colores (el amarillo, el anaranjado y el rojo parecen más brillantes mientras que el azul parece más opaco).

146 Vision con catarata

147 ESTRABISMO DEFINICIÓN: Se conoce por estrabismo a la posición ocular anormal, que es consecuencia de una diversidad de factores y que afecta al individuo en el aspecto físico y psicológico, la alteración en el área sensorial originan supresión, ambliopía y diplopía.

148 EPIDEMIOLOGIA El estrabismo es una entidad frecuente que se presenta en un 2% de la población general.

149 PATOGENIA No se comprenden en su totalidad las causas del estrabismo. Sin embargo, es el resultado de la imposibilidad de los músculos de los ojos de trabajar en conjunto. El cerebro controla los músculos de los ojos, que se insertan a la parte exterior de cada ojo.

150 Desviaciones

151 Exotropia

152 Endotropia

153 Retina Es una membrana sensible a la luz situada en el fondo del globo ocular. La retina recibe imágenes de luz y las transmite al cerebro a través del nervio óptico. La retina tiene dos partes: La retina periférica y la mácula (porción central). Imagine la retina como una diana de tiro al blanco con sus círculos concéntricos. La mácula seria el punto central; muy pequeña en comparación con el resto.

154 ANATOMIA El resto es la retina periférica y constituye el 95% de su superficie. La retina periférica nos da la visión periférica; aquello que está alrededor de lo que estamos enfocando. Para ver detalles finos, se debe mirar directo al frente usando la mácula (el centro de la diana) que corresponde al centro de la retina.

155 FISIOLOGIA Los bastones y conos de capa fotorreceptores, transforman estímulos luminosos en un impulso nervioso que es conducido por la capa de fibras nerviosas de la retina a través del nervio óptico y termina en corteza visual occipital. Macula: zona de mayor agudeza visual y visión de color, sus fotorreceptores son conos.

156 FISIOLOGIA El resto de la retina visión periférica y nocturna. Los bastones y conos fotorreceptores se sitúan en la capa mas externa avascular de la retina sensorial, allí inicia la reacción química del proceso visual. La visión escotopica depende de los bastones no se distinguen colores. La visión de luz del día depende de los fotorreceptores, conos.

157 ANATOMIA

158 DESPRENDIMIENTO DE RETINA. DEFINICION ES UNA SEPARACIÓN ENTRE EL TEJIDO NEUROSENSORIAL Y EL EPITELIO PIGMENTARIO DE LA RETINA. SE PRODUCE POR ACÚMULO DE FLUIDOS EN EL ESPACIO VIRTUAL QUE EXISTE ENTRE AMBAS CAPAS.

159 DESPRENDIMIENTO DE RETINA

160 Desprendimiento de retina

161

162 HALLAZGOS CLÍNICOS DE ALARMA EN EXAMEN SENCILLO : AGUDEZA VISUAL DISMINUÍDA ( SE TOMA VISIÓN CON CARTILLA ) PÉRDIDA DE LA VISIÓN DE UN SECTOR DEL CAMPO VISUAL ( CAMPOS VISUALES POR CONFRONTACIÓN ) REFLEJO DEL FONDO DISMINUIDO ( USO DE OFTALMOSCOPIO )

163 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL DEPRENDIMIENTO DE RETINA DISMINUCION DE LA VISION. DISMINUCION DE LA VISION. FOSFENOS FOSFENOS FLOTANTES FLOTANTES LA RETINA NO TIENE RECEPTORES SENSORIALES DE DOLOR, POR LO TANTO : NO HAY DOLOR

164 Desgarro

165 Sangrado

166 Area desprendida

167 Membranas de traccion

168 QUE ES ?

169 Ambliopia La Ambliopía es la disminución de la agudeza visual, sin lesión orgánica ó con una lesión cuya severidad no es proporcional a la intensidad de esa disminución. Puede afectar a un sólo ojo, lo más frecuente, ó a los dos.

170 FISIOPATOLOGIA El cerebro favorece el desarrollo de la visión a medida que los estimulos van llegando normalmente a la retina. La ambliopia se produce porque las células cerebrales que se encargan de la visión no se desarrollan por falta de estimulo adecuado.

171 FISIOPATOLOGIA EL cerebro escoge la visión de uno de los ojos desarrollándose bien las células cerebrales de ese circuito. El ojo no elegido por su mala vision no consigue estimular esas células por lo que no maduran convenientemente.

172 CAUSAS Estrabismo. Ametropías. Anisometropía. Ambliopía por deprivación.

173 ENDOTROPIA

174 AMETROPIAS

175 AMBLIOPIA POR DEPRIVACIÓN


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