C EPOC ANALÍA MARTÍ GRUPO 3 14 DE MARZO – 02 DE ABRIL.

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1 C EPOC ANALÍA MARTÍ GRUPO 3 14 DE MARZO – 02 DE ABRIL

2 DEFINICION: Limitación del flujo de aire que no es del todo reversible. ENFISEMA: destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares. BRONQUITIS CRONICA: términos clínicos por tos crónica productiva ENFERMEDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS FINAS: estrechez los bronquíolos finos

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4 FACTORES DE RIESGO 1.TABAQUISMO -Grave factor de riesgo de muerte por bronquitis crónica y enfisema. -El elemento mas relevante que predice el FEV1 es el numero de cajetillas de cigarrillos al año. -Hay otros factores ambientales, genéticos o de ambos tipos que contribuyen al impacto del tabaquismo sobre la génesis de la obstrucción del flujo de aire.

5 2. REACTIVIDAD DE LAS VIAS RESPIRATORIAS -Asma y el EPOC comparten uno de los signos de hiperreactividad de las vías respiratorias. -Asma, la bronquitis crónica y el enfisema son variantes del mismo cuadro básico, moduladas por factores ambientales y genéticos para producir entidades patológicamente diferentes. -Hiperreactividad seria un factor de riesgo de EPOC

6 3. INFECCION DE LAS VIAS RESPIRATORIAS No se advierten disminuciones importantes de la función pulmonar a largo plazo después de un episodio de bronquitis o neumonía. 4. EXPOSICION LABORAL -Incrementos de los síntomas de vías respiratorias y de la frecuencia de obstrucciones del flujo de aire podrían deberse a una exposición generalizada a polvos en el centro de trabajo. -Factores de riesgo de que surja una obstrucción aérea a largo plazo estan algunas exposiciones especificas de determinados trabajos, como la extracción de carbón y oro en minas, y el polvo de algodón en fabricas. -Personas no fumadoras que tenian tales ocupaciones terminaron por mostrar disminuciones moderadas del FEV1, la importancia de la exposición a polvos como factor de riesgo independiente del tabaquismo de que surja una EPOC. -Es probable que estas exposiciones laborales repercutan bastante menos en el riesgo de EPOC que el tabaquismo.

7 5. CONTAMINACION ATMOSFERICA -Síntomas de vías respiratorias se intensifican en los habitantes de zonas urbanas, en comparación con quienes viven en zonas rurales. - Exposición prolongada al humo producido por la combustión de biomasa también parece ser un factor de riesgo significativo para EPOC entre mujeres. 6. EXPOSICIÓN PASIVA O SECUNDARIA AL HUMO DEL TABACO -La exposición pasiva al humo de tabaco se ha vinculado con disminuciones de la función pulmonar, pero no se tiene la certeza de que este factor de riesgo sea importante en la génesis del marcado descenso de la función pulmonar que aparece en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

8 CONSIDERACIONES GENÉTICAS Deficiencia de antitripsina α 1 -Se sabe que solo 1 a 2% de las personas con EPOC hereda la deficiencia marcada de α1AT, pero estos pacientes demuestran que los factores genéticos influyen de manera profunda en la predisposición a que aparezca una EPOC. -Personas PiZ suelen presentar una EPOC de comienzo temprano. -Las pruebas de laboratorio clinico utilizadas mas a menudo para detectar la deficiencia de α1AT es la medicion de las concentraciones de dicha enzima en suero por estudios inmunologicos. -Los fumadores con una deficiencia importante de α1AT son mas propensos a la EPOC desde etapas muy tempranas de su vida.

9 EVOLUCION NATURAL -Los efectos del humo del tabaco sobre la función pulmonar parecen depender de la intensidad de la exposición al tabaquismo, de la cronología de esta exposición durante el crecimiento y de la función basal pulmonar de la persona. -El sujeto puede morir o quedar discapacitado por una EPOC a consecuencia del ritmo normal de disminución después de una menor fase de crecimiento (curva B), de un comienzo temprano de la disminución de la función pulmonar luego de crecimiento normal (curva C) o de una disminución acelerada después del crecimiento normal (curva D). -La rapidez con que disminuye la función pulmonar puede modificarse al cambiar las exposiciones ambientales.

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11 FISIOPATOLOGIA -Disminución persistente del flujo espiratorio forzado. -También se observan incrementos del volumen residual y del cociente volumen residual: capacidad pulmonar total, una distribución desigual de la ventilación y desigualdad en el cociente ventilación/riego.

12 1.OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS -Obstrucción aérea, se cuantifica normalmente mediante la espirometria, en la que se efectúan maniobras espiratorias forzadas después de que la persona haya inhalado hasta llegar a la capacidad pulmonar total. -EPOC muestran un menor cociente FEV1/FVC a largo plazo. Rara vez presenta respuestas importantes a los broncodilatadores inhalados. -Flujo durante la espiración forzada es resultado del equilibrio entre la retracción elástica de los pulmones en apoyo del flujo y la resistencia de las vías respiratorias que lo limitan. -El flujo espiratorio máximo disminuye conforme se vacían los pulmones, ya que el parénquima tiene cada vez menos retracción elástica y se reduce el área transversal de las vías respiratorias, de modo que aumenta la resistencia al flujo de aire. -Etapas iniciales de la EPOC, la anomalía en el flujo de aire se detecta solo cuando los volúmenes pulmonares son equivalentes a la capacidad residual funcional o menores que ella. -En la etapa mas avanzada, toda la curva muestra un flujo espiratorio menor de lo normal.

13 2. HIPERINSUFLACIÓN -Atrapamiento de aire” (incremento del volumen residual y del cociente entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total) e hiperinsuflacion progresiva (mayor capacidad pulmonar total) en las etapas tardias de la enfermedad. -Insuflacion excesiva puede desplazar el diafragma hacia abajo, haciéndole asumir una posicion aplanada, con diversos efectos adversos: 1.Al disminuir la zona de aposición entre el diafragma y la pared del abdomen, la presión abdominal positiva durante la inspiración no se aplica con la misma eficacia a la pared del tórax, lo que frena el movimiento de la caja torácica y disminuye la inspiración. 2.Las fibras musculares del diafragma aplanado son mas cortas que las de la cúpula curva normal, por lo cual son menos capaces de generar presiones inspiratorias en comparación con lo normal. 3.El diafragma aplanado debe generar una tensión mayor para producir la tensión transpulmonar necesaria para la ventilación

14 3. INTERCAMBIO DE GASES -Pao2 por lo común queda cerca de la normal hasta que el FEV1 disminuye alrededor de la mitad del valor previsto. -Elevaciones la Paco2 hasta que el FEV1 es <25% -Hipertensión pulmonar de gravedad suficiente como para causar una cardiopatía pulmonar e insuficiencia del ventrículo derecho por EPOC surge solo en las personas que muestran una disminución muy marcada del FEV1 (<25% de la cifra prevista) junto con hipoxemia cronica (Pao2 <55 mmHg desigualdad entre ventilación y riego sanguíneo explica, en esencia, toda la disminución de la Pao2.

15 ASPECTOS PATOLOGICOS 1.VÍAS RESPIRATORIAS DE GRUESO CALIBRE -Agrandamiento de las glándulas mucosas e hiperplasia de las células caliciformes, lo que ocasiona tos y producción de moco las cuales definen la bronquitis crónica, no se vinculan con la limitación del flujo de aire. -Las cel. caliciformes, además de aumentar su cantidad, también incrementan su extensión en todo el árbol bronquial -Los bronquios muestran metaplasia pavimentos que, además de predisponer a la carcinogénesis, también menoscaba la acción limpiadora mucociliar, hipertrofia del musculo de fibra lisa e hiperreactividad bronquial, lo que culmina en una limitación del flujo de aire. -Penetración de neutrófilos se ha vinculado con el esputo purulento

16 2. VÍAS RESPIRATORIAS DE MENOR CALIBRE -Metaplasia de células caliciformes, con la sustitución de las células claras que secretan factor tensioactivo. - Infiltración de fagocitos mononucleares -Estas anomalías pueden estrechar el calibre interior, al originar un exceso de moco, edema e infiltración celular -Disminución del factor tensioactivo puede intensificar la tension superficial en la frontera aire tejido y predispone a la estenosis o el colapso de las vias respiratorias. - El transito de aire por las vías de menor calibre se conserva gracias a que el parénquima pulmonar vecino ejerce una tracción radial sobre los bronquiolos en los sitios de fijación de los tabiques alveolares.

17 3. PARÉNQUIMA PULMONAR -Enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que se produce el intercambio de gases  bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alveolos. -Las paredes se perforan, y luego se obliteran, al coalescer muchos espacios aislados para formar otros anormales de mayor volumen. - Macrofagos se acumulan en los bronquiolos respiratorios en los fumadores jovenes, aumenta el numero de linfocitos T, sobre todo los CD8+, en el espacio alveolar.

18 CENTROACINAR: -Mayor frecuencia surge en los casos de tabaquismo. -Agrandamiento de los espacios aéreos que al principio surge en los bronquiolos respiratorios. -Lóbulos superiores y los segmentos superiores de los lóbulos inferiores, y suele ser muy focal PANACINAR: -Agrandamiento anormal de espacios aéreos distribuidos de manera uniforme dentro de las unidades acinares. -Deficiencia de α1AT -lobulos inferiores.

19 PATOGENIA Limitación del flujo de aire debe a una obstrucción de las vías respiratorias finas y al enfisema AGRESION DEL EPITELIO PULMONAR ESTRÉS OXIDATIVO, DESBALANCE DE PROTEINASAS Y ANTIPROTEINASAS PROTEINASAS INHIBIDORES REPARACION ANORMAL APOPTOSIS DE LOS MACROFAGOS GENERA PRODUCCION DE FACTORES DE CRECIMIENTO Y DISMINUCION LA INFLAMACION

20 1.HIPÓTESIS DE ELASTASA:ANTIELASTASA -Elastina es el principal componente de las fibras elásticas y es un componente muy estable de la matriz extracelular, que es fundamental para la integridad de las vías respiratorias de pequeño calibre y del parénquima pulmonar. - El equilibrio entre las enzimas que degradan a la elastina y sus inhibidores determina la susceptibilidad de los pulmones a la destrucción, lo que produce aumento de tamaño de los espacios aéreos. 2. INFLAMACIÓN Y PROTEÓLISIS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

21 MANIFESTACIONES CLINICAS TOS Meses o años PRODUCCION DE ESPUTO DISNEA CON EL EJERCICIO hipoxemia en reposo, y ello obliga a utilizar oxígeno suplementario

22 AL INICIO EXAMEN FISICO NORMAL Prolongación de la fase espiratoria y sibilancias en dicha fase hiperinflación “tórax en tonel” obstrucción muy grave del flujo de aire, uso músculos accesorios de la respiración clásica postura en “trípode” Cianosis: labios y uñas

23 ENFISEMA resopladores rosados Delgados NO cianosis en reposo Utilizan músculos accesorios BRONQUITIS obesidadcianosis

24 Fases avanzadas de la enfermedad presentan un desplazamiento paradójico de la parrilla costal hacia dentro con cada inspiración (signo de Hoover),

25 DIAGNOSTICO El GOLD ESTÁNDAR : ESPIROMETRIA  disminucion del FEV1 y el FEV1/FVC

26 La gasometría arterial y la oximetría pueden detectar la hipoxemia durante el reposo o el ejercicio. Conocer el pH arterial permite certificar la insuficiencia ventilatoria, definida como una Pco2 >45 mmHg, en los cuadros agudos y crónicos. GASOMETRIA RX DE TORAX Signos del tipo de bullas claras, borramiento de la trama vascular y del parénquima o hiperlucidez sugieren la presencia de enfisema. TAC Reducción del tejido parenquimatoso

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29 α1AT Medición de las concentraciones séricas de α1AT es una prueba inicial razonable. Diagnostico definitivo de deficiencia de la enzima exige la determinación del tipo PI. Se hace con enfoque isoeléctrico del suero.

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31 C TRATAMIENTO

32 EPOC ESTABLE 1.Dejar el cigarrillo 2.Oxigenoterapia en individuos con hipoxemia crónica 3.Cirugía de reducción de volumen pulmonar en pacientes selectos con enfisema FARMACOTERAPIA 1.DEJAR DE FUMAR Bupropion: creado en un principio como antidepresivo; el tratamiento de sustitucion con nicotina disponible como goma de mascar, parche transtermino y aerosol nasal. 2. BROCODILATADORES Utilizan para mejorar los síntomas. 3. ANTICOLINERGICOS bromuro de ipratropio: mejora los síntomas y produce una mejoría aguda del FEV1 Tiotropio: acción prolongada, mejora los síntomas y reduce las exacerbaciones

33 4. AGONISTAS B -Beneficios sintomáticos -Efectos secundarios principales son el temblor y la taquicardia -Agonistas β inhalados de larga acción, como el malmeterlo, brindan beneficios similares a los del bromuro de ipratropio 5. GLUCOCORTICOIDES INHALADOS Aunque investigaciones recientes han demostrado un aparente beneficio del uso habitual de glucocorticoides inhalados sobre el ritmo de deterioro de la función pulmonar, otros protocolos con asignación al azar y bien diseñados no lo han hecho. 6. GLUCOCORTICOIDES ORALES -Empleo prolongado de glucocorticoides orales conlleva efectos secundarios importantes, como osteoporosis, aumento de peso, cataratas, intolerancia a la glucosa y un mayor peligro de infecciones. 7. TEOFILINA -Incrementos pequeños en las tasas de flujo espiratorio y la capacidad vital, y una mejoría leve de los niveles arteriales de oxigeno y dióxido de carbono en las personas con EPOC moderada o intensa. -Efecto secundario frecuente es nausea, taquicardias y temblores.

34 8. OXIGENO -Oxigeno suplementario ha sido el único elemento terapéutico que ha disminuido la mortalidad. TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS 1.Medidas médicas generales -Vacuna contra la influenza. -Vacuna neumococica polivalente 2. Rehabilitación pulmonar -Enseñanza y el condicionamiento cardiovascular disminuye la frecuencia de hospitalización, en un lapso de seis a 12 meses. 3. Operaciones para disminuir el volumen pulmonar -Cirugía de disminución del volumen pulmonar: Reduce la mortalidad y alivia los síntomas en algunos enfisematosos. 4. Trasplante de pulmón <65 anos, que tengan una discapacidad profunda a pesar de usar el máximo tratamiento medico y que no padezcan otros trastornos coexistentes, como hepatopatías, nefropatías o cardiopatías.

35 EXACERBACIONES DE LA EPOC Episodios que incluyen intensificación de la disnea y de la tos, así como cambios en el volumen y las características del esputo. 1. Causas desencadenantes de exacerbaciones -Infecciones bacterianas. -Infecciones virales de vías respiratorias 2. Valoración del paciente -Definir la gravedad de la exacerbación y la intensidad de la EPOC preexistente. -Cuanto mayor gravedad tenga cualquiera de los dos componentes mencionados, mayor será la posibilidad de que se necesite hospitalizar al paciente.

36 EXACERBACIONES AGUDAS 1.Broncodilatadores -Agonista β inhalado. -Adición de un anticolinérgico. -Tratamiento inicial suele incluir nebulizaciones, porque tal modalidad es mas fácil de practicar en los ancianos y en los que tienen insuficiencia respiratoria 2. Antibióticos -Entre las bacterias señaladas como causa de exacerbaciones de la EPOC están Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. -5 a 10% de las exacerbaciones se detectan Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae. 3. Glucocorticoides -En los sujetos hospitalizados se ha demostrado que los glucocorticoides acortan la permanencia hospitalaria, aceleran la recuperación y reducen la posibilidad de exacerbaciones o recidivas ulteriores en un lapso incluso de seis meses. -GOLD recomiendan 30 a 40 mg de prednisolona oral o su equivalente en un lapso de 10 a 14 días.

37 4. Oxígeno - Es importante administrar O2 suplementario para que la saturacion arterial sea ≥90%. 5. Soporte mecánico ventilatorio -Ventilación con presión positiva sin penetración corporal en los pacientes con insuficiencia respiratoria, definida como una Paco2 >45 mmHg, disminuye de manera significativa la tasa de mortalidad, la necesidad de intubación, las complicaciones del tratamiento y la duración de la estancia hospitalaria. Contraindicaciones -Inestabilidad cardiovascular -Secreciones abundantes o la incapacidad de eliminarlas -Las anomalías o los traumatismos craneofaciales -La ventilación mecánica con penetración corporal mediante una sonda endotraqueal esta indicada en los pacientes con insuficiencia respiratoria grave a pesar del tratamiento inicial, la hipoxemia potencialmente letal, la hipercapnia grave o la acidosis, el deterioro notorio del estado psíquico, el paro respiratorio, la inestabilidad hemodinámica y otras complicaciones.

38 Severidad Tratamiento recomendado Leve Broncodilatadores de corta dur. Moderado Salmeterol o Tiotropio Rehabilitación. Severo Salmeterol + tiotropio + corticoides inhalados + Rehabilit Muy Severo Todo lo previo + Teofilina +OCD

39 BIBLIOGRAFIA HARRISON 18va edición

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