SINDROME METABÓLICO Actualmente se lo conoce como: Sindrome X Sindrome de insulino resistencia Sindrome dismetabólico Sindrome multimetabólico Sindrome.

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1 SINDROME METABÓLICO Actualmente se lo conoce como: Sindrome X Sindrome de insulino resistencia Sindrome dismetabólico Sindrome multimetabólico Sindrome de Reaven Sindrome metabólico cardiovascular Sindrome X Sindrome de insulino resistencia Sindrome dismetabólico Sindrome multimetabólico Sindrome de Reaven Sindrome metabólico cardiovascular

2 EL SINDROME METABÓLICO INCLUYE: Sobrepeso y adiposidad abdominal Dislipidemia Hipertensión arterial Diabetes Tipo 2 Hiperuricemia Estado protrombótico Estado inflamatorio Sindrome de riñón poliquístico Acantosis nigricans Microalbuminemia Sobrepeso y adiposidad abdominal Dislipidemia Hipertensión arterial Diabetes Tipo 2 Hiperuricemia Estado protrombótico Estado inflamatorio Sindrome de riñón poliquístico Acantosis nigricans Microalbuminemia

3 EL SINDROME METABÓLICO SE PRODUCE POR: 50% por la carga genética. 50% por un estado de vida deficiente. Las personas que lo posean de 5 ó más de los factores con sólo 3 ya están incluidos en esta patología. Generalmente presentan obesidad, sedentarismo, dieta alimenticia inadecuada, stress, fuman en exceso o abusan del alcohol. 50% por la carga genética. 50% por un estado de vida deficiente. Las personas que lo posean de 5 ó más de los factores con sólo 3 ya están incluidos en esta patología. Generalmente presentan obesidad, sedentarismo, dieta alimenticia inadecuada, stress, fuman en exceso o abusan del alcohol.

4 PREVALENCIA 24% de la población mundial. 7% de la población entre 20 y 30 años. 43% entre la población de 60 y 70 años. Produce arterioesclerosis generalizada y enfermedad cardiovascular severa. 24% de la población mundial. 7% de la población entre 20 y 30 años. 43% entre la población de 60 y 70 años. Produce arterioesclerosis generalizada y enfermedad cardiovascular severa.

5 La aterotrombosis se inicia en la niñez, aumenta en la edad adulta y en la madurez se presenta acompañada de distintos sindromes clínicos. Se produce en el interior del endotelio y en la pared arterial un engrosamiento y rigidez por la acumulación de lípidos, carbohidratos, productos de la sangre, tejidos fibrosos y depósitos de calcio dentro del espacio subendotelial. La aterotrombosis se inicia en la niñez, aumenta en la edad adulta y en la madurez se presenta acompañada de distintos sindromes clínicos. Se produce en el interior del endotelio y en la pared arterial un engrosamiento y rigidez por la acumulación de lípidos, carbohidratos, productos de la sangre, tejidos fibrosos y depósitos de calcio dentro del espacio subendotelial.

6 Afecta todo el árbol arterial, principalmente las coronarias, las carótidas, las cerebrales, las renales y las arterias periféricas. Esta arterioesclerosis pone en alto riesgo de padecer enfermedades en corazón, cerebro, riñón y otros órganos. Afecta todo el árbol arterial, principalmente las coronarias, las carótidas, las cerebrales, las renales y las arterias periféricas. Esta arterioesclerosis pone en alto riesgo de padecer enfermedades en corazón, cerebro, riñón y otros órganos.

7 Esta forma mixta de ateroma y trombosis lleva a la disfunción del endotelio (disfunción endotelial) que inicia el camino por estadios a la lesión ateroesclerótica generali- zada.

8 En este proceso se alteran profundamente la anatomía y la funcionalidad arterial. Lleva a producir: Pérdida de la capacidad de vasodilatación. Pérdida de las propiedades antitrombóticas. Pérdida de la resistencia de la pared. Tendencia a la ruptura. Pérdida de la capacidad de vasodilatación. Pérdida de las propiedades antitrombóticas. Pérdida de la resistencia de la pared. Tendencia a la ruptura.

9 Cualquier factor de riesgo cardiovascular acelera la velocidad del proceso de ateroesclerosis y de los accidentes arteriales que se producirán. Hay mecanismos puentes que unen factores que producen la afección endotelial.

10 Los factores de riesgo más comunes son: dislipidemia, hipertensión arterial, diabetes, sedentarismo, obesidad, cigarrillo, alcohol elevado, historia familiar, sexo masculino y niveles bajos de HDL (score de riesgo de Framinghan presente en el ATP III).

11 Hace algunos años, solamente eran conocidos por estudios internacionales la conexión entre la obesidad y la hipertensión arterial, la obesidad y la dislipemia, la dislipemia con la arterioesclerosis y la diabetes con la macro y microangiopatía, hoy juntos producen las mismas lesiones cardiovasculares.

12 El hombre en sus comienzos (homo sapiens), hace 40.000 años debía competir con duras exigencias climáticas y debía competir con otras especies existentes para lograr su supervivencia. Construye armas y se vuelve cazador para recolectar alimentos. En ese período de festín como en exceso y sobre todo alimentos con grasa. Esto le permite almacenar compuestos ricos en grasa animal y producir reserva energética para el período de hambruna o escasez de alimentos. El hombre en sus comienzos (homo sapiens), hace 40.000 años debía competir con duras exigencias climáticas y debía competir con otras especies existentes para lograr su supervivencia. Construye armas y se vuelve cazador para recolectar alimentos. En ese período de festín como en exceso y sobre todo alimentos con grasa. Esto le permite almacenar compuestos ricos en grasa animal y producir reserva energética para el período de hambruna o escasez de alimentos.

13 Produjo genes ahorradores de energía y lo transmitió a sus hijos. No siempre una inadecuada alimentación es causa de enfermedades metabólicas. En la Isla Mauru, del Pacífico sur, donde los hábitos alimenticios son correctos, hay un 75% de la población obesa y un 50% de la población diabética. Produjo genes ahorradores de energía y lo transmitió a sus hijos. No siempre una inadecuada alimentación es causa de enfermedades metabólicas. En la Isla Mauru, del Pacífico sur, donde los hábitos alimenticios son correctos, hay un 75% de la población obesa y un 50% de la población diabética.

14 El Sindrome Metabólico suele preceder a la diabetes, inicialmente suele hallarse hiperinsulinemia, luego insulina resistencia y finalmente diabetes con hiperglicemia. En pacientes con insulinorresistencia se observan triglicéridos elevados, disminución de col. HDL e hipertensión arterial. La hiperinsulinemia contribuye más al riesgo cardiovascular pues promueve las trombosis. El Sindrome Metabólico suele preceder a la diabetes, inicialmente suele hallarse hiperinsulinemia, luego insulina resistencia y finalmente diabetes con hiperglicemia. En pacientes con insulinorresistencia se observan triglicéridos elevados, disminución de col. HDL e hipertensión arterial. La hiperinsulinemia contribuye más al riesgo cardiovascular pues promueve las trombosis.

15 La insulinorresistencia tienen disminuida la fibrinólisis como lo indican los niveles elevados de PAI-1. Deteriora además la vasodilatación mediada por óxido nítrico, contribuyendo a una mayor aterogenicidad.

16 OBJETIVOS TERAPÉUTICOS Se debe cambiar prioritariamente el estilo de vida. Se debe modificar la alimentación y adecuarla a cada individuo. Se debe iniciar actividad física aeróbica. Se debe llegar al peso ideal. Se deben tratar los factores de riesgo agravantes. Se debe limitar el alcohol y prohibir el cigarrillo. Se debe cambiar prioritariamente el estilo de vida. Se debe modificar la alimentación y adecuarla a cada individuo. Se debe iniciar actividad física aeróbica. Se debe llegar al peso ideal. Se deben tratar los factores de riesgo agravantes. Se debe limitar el alcohol y prohibir el cigarrillo.

17 VALORES ACEPTADOS EN EL ATP III Y NCEP PARA EL S.M. LDL: 100 mg/delÓptimo 70 mg/dl HDL: 40 mg/dlNo menor de 35 mg/dl (♂) 50 mg/dl (♀) Colesterol Total: 180 - 200 mg/dl Glicemia: 80 - 100 mg/dl. Diabetes > 126 mg/dl Triglicéridos: 150 mg/dl Apoliproteína a: 1.050 g/ml Apoliproteína b: P. A. Normal: Sist. 130 mm Hg. Diast. 85 mm Hg Mayor resistencia insulina Mayor estado protrombótico Mayor estado proinflamatorio LDL: 100 mg/delÓptimo 70 mg/dl HDL: 40 mg/dlNo menor de 35 mg/dl (♂) 50 mg/dl (♀) Colesterol Total: 180 - 200 mg/dl Glicemia: 80 - 100 mg/dl. Diabetes > 126 mg/dl Triglicéridos: 150 mg/dl Apoliproteína a: 1.050 g/ml Apoliproteína b: P. A. Normal: Sist. 130 mm Hg. Diast. 85 mm Hg Mayor resistencia insulina Mayor estado protrombótico Mayor estado proinflamatorio

18 CUÁLES SON LOS CONTROLES CLÍNICOS Se debe controlar la presión arterial. Se debe controlar su peso y altura. Se debe controlar la circunferencia abdominal. Se debe controlar sus pulsos. Se debe controlar sus movimientos físicos. Se debe controlar su stress. Se debe controlar si fuma o bebe en exceso. Se debe controlar la glicemia, el colesterol total, el colesterol LDL, el HDL, los triglicéridos, el ácido úrico, la microalbuminuria, la homocisteinemia, la hipercoagulabilidad. Se debe controlar la presión arterial. Se debe controlar su peso y altura. Se debe controlar la circunferencia abdominal. Se debe controlar sus pulsos. Se debe controlar sus movimientos físicos. Se debe controlar su stress. Se debe controlar si fuma o bebe en exceso. Se debe controlar la glicemia, el colesterol total, el colesterol LDL, el HDL, los triglicéridos, el ácido úrico, la microalbuminuria, la homocisteinemia, la hipercoagulabilidad.

19 PARA CONTROLAR AL SINDROME METABÓLICO ES NECESARIO: Combatir los excesos alimenticios. Ingerir una dieta programada. Habituarse a ejercicios físicos coordinados. Controlar con su médico los factores de riesgo cardiovasculares. Recibir un correcto enfoque terapéutico. Todo destinado a evitar un daño vascular. Combatir los excesos alimenticios. Ingerir una dieta programada. Habituarse a ejercicios físicos coordinados. Controlar con su médico los factores de riesgo cardiovasculares. Recibir un correcto enfoque terapéutico. Todo destinado a evitar un daño vascular.

20 HTA ESTADO PROCOAGULANTE TG ↑ VLDL ↑ LDL ↑ HDL ↓ RESISTENCIA A LA INSULINA HIPERGLICEMIA HIPERURICEMIA PROTEÍNA C REACTIVA ALTA SINDROME METABÓLICO OBESIDAD CENTRAL SINDROME METABÓLICO OBESIDAD CENTRAL ACV IAM ACV IAM DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ATEROESCLEROSIS ENFERMEDAD ARTERIAL CARDIOVASCULAR DISFUNCIÓN ENDOTELIAL ATEROESCLEROSIS ENFERMEDAD ARTERIAL CARDIOVASCULAR

21 COMENZAR LA ACTIVIDAD FÍSICA AERÓBICA La inactividad física aumenta el riesgo de padecer patologías cardiovasculares. Debe hacerse en forma regular, con ritmos cambiantes. Reduce el incremento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial cuando se realizan esfuerzos. En los pacientes obesos contribuye a la pérdida de peso. A nivel lipídico promueve el uso de ácidos grasos procedentes de la degradación de triglicéridos para la obtención de energía. Reduce la formación de colesterol total, LDL y VLDL. Aumenta el colesterol HDL. La inactividad física aumenta el riesgo de padecer patologías cardiovasculares. Debe hacerse en forma regular, con ritmos cambiantes. Reduce el incremento de la frecuencia cardíaca y la presión arterial cuando se realizan esfuerzos. En los pacientes obesos contribuye a la pérdida de peso. A nivel lipídico promueve el uso de ácidos grasos procedentes de la degradación de triglicéridos para la obtención de energía. Reduce la formación de colesterol total, LDL y VLDL. Aumenta el colesterol HDL.

22 COMENZAR LA ACTIVIDAD FÍSICA AERÓBICA Disminuye la presión arterial independientemente de la reducción de peso. Esto sería porque reduce el volumen plasmático, reduce la actividad simpática y aumenta las prostaglandinas vasodilatadoras. Disminuye la glicemia plasmática y previene o controla la diabetes. Disminuye el tono adrenérgico, aumenta la circulación colateral coronaria y disminuye la agregación plaquetaria. Se debe caminar, trotar o correr. Se debe nadar o andar en bicicleta, de ser posible se debe conseguir un entrenamiento permanente. También se pueden realizar deportes varios. Disminuye la presión arterial independientemente de la reducción de peso. Esto sería porque reduce el volumen plasmático, reduce la actividad simpática y aumenta las prostaglandinas vasodilatadoras. Disminuye la glicemia plasmática y previene o controla la diabetes. Disminuye el tono adrenérgico, aumenta la circulación colateral coronaria y disminuye la agregación plaquetaria. Se debe caminar, trotar o correr. Se debe nadar o andar en bicicleta, de ser posible se debe conseguir un entrenamiento permanente. También se pueden realizar deportes varios.

23 OBESIDAD Está aumentado alarmantemente el número de obesos en casi todo el planeta. Lo poseen mujeres, hombres y niños. El índice de masa corporal (IMC = peso en Kg / altura en m 2 ) mayor a 30 define la obesidad. Varones con sobrepeso IMC entre 25 a 30 presentan un riesgo de sufrir un evento coronario. Las mujeres con un IMC entre 20 y 25 también corren mayor riesgo de cardiopatía isquémica. El perímetro abdominal normal en el hombre es menos de 102 cm, el de la mujer es normal con menos de 88 cm. Está aumentado alarmantemente el número de obesos en casi todo el planeta. Lo poseen mujeres, hombres y niños. El índice de masa corporal (IMC = peso en Kg / altura en m 2 ) mayor a 30 define la obesidad. Varones con sobrepeso IMC entre 25 a 30 presentan un riesgo de sufrir un evento coronario. Las mujeres con un IMC entre 20 y 25 también corren mayor riesgo de cardiopatía isquémica. El perímetro abdominal normal en el hombre es menos de 102 cm, el de la mujer es normal con menos de 88 cm.

24 OBESIDAD Hay dos tipos de obesidad en la distribución de grasa a nivel corporal. La ginecoide y la androide. La ginecoide predomina en mujeres y la grasa se acumula alrededor de las nalgas y de los muslos. La androide predomina en los varones y la grasa se acumula en el abdomen y en el tórax. Para diferenciar estos dos tipos de obesidad se ha creado el índice cintura - cadera (ICD) que toma la circunferencia abdominal y la de la cadera y que parece tener mejor valor predictivo sobre la morbimortalidad por eventos cardiovasculares. Hay dos tipos de obesidad en la distribución de grasa a nivel corporal. La ginecoide y la androide. La ginecoide predomina en mujeres y la grasa se acumula alrededor de las nalgas y de los muslos. La androide predomina en los varones y la grasa se acumula en el abdomen y en el tórax. Para diferenciar estos dos tipos de obesidad se ha creado el índice cintura - cadera (ICD) que toma la circunferencia abdominal y la de la cadera y que parece tener mejor valor predictivo sobre la morbimortalidad por eventos cardiovasculares.

25 OBESIDAD Un valor de más de 0,90 en hombres y más de 0,84 en mujeres multiplica por tres la tasa de eventos coronarios. La grasa se puede localizar por fuera de la cavidad abdominal (grasa subcutánea) o alrededor de las vísceras abdominales (grasa visceral). Ésta es metabólicamente activa. Se asocia a otros trastornos metabólicos que pueden incrementar la formación de placas de ateroma y con ello predisponer al daño endotelial. El adipocito ya no es más que un simple depósito de grasa, sino que constituye un verdadero órgano endocrino pues produce varias hormonas de vital importancia en la regulación hemodinámica y metabólica. Un valor de más de 0,90 en hombres y más de 0,84 en mujeres multiplica por tres la tasa de eventos coronarios. La grasa se puede localizar por fuera de la cavidad abdominal (grasa subcutánea) o alrededor de las vísceras abdominales (grasa visceral). Ésta es metabólicamente activa. Se asocia a otros trastornos metabólicos que pueden incrementar la formación de placas de ateroma y con ello predisponer al daño endotelial. El adipocito ya no es más que un simple depósito de grasa, sino que constituye un verdadero órgano endocrino pues produce varias hormonas de vital importancia en la regulación hemodinámica y metabólica.

26 OBESIDAD Produce insulino resistencia, está aumentada en todo el mundo. Está unida a una mala nutrición a un sedentarismo total. La tecnología ha producido mayor cantidad de distintos tipos de alimentos. Las bocas de expendio de los mismos se han incrementado en forma exponencial. Los trabajos físicos manuales han disminuido considerablemente. Lleva a una cadena de eventos que terminan con una diabetes tipo 2 y una posterior enfermedad vascular arterioesclerótica. Produce insulino resistencia, está aumentada en todo el mundo. Está unida a una mala nutrición a un sedentarismo total. La tecnología ha producido mayor cantidad de distintos tipos de alimentos. Las bocas de expendio de los mismos se han incrementado en forma exponencial. Los trabajos físicos manuales han disminuido considerablemente. Lleva a una cadena de eventos que terminan con una diabetes tipo 2 y una posterior enfermedad vascular arterioesclerótica.

27 OBESIDAD También produce hígado, riñón y corazón graso, apnea del sueño, osteoartritis y enfermedad poliquística de ovario. La obesidad es una de las mayores causas del sindrome metabólico. Está acompañada de elevación de ácidos grasos no esterificados que causan resistencia a la insulina en los músculos esqueléticos y obligan al hígado a producir mayor cantidad de dislipemia aterogénica. Se producen citoquinas inflamatorias que inducen a un aumento de proteína C reactiva, acumulación de grasa en el hígado y éste produce citoquinas hepáticas. También produce hígado, riñón y corazón graso, apnea del sueño, osteoartritis y enfermedad poliquística de ovario. La obesidad es una de las mayores causas del sindrome metabólico. Está acompañada de elevación de ácidos grasos no esterificados que causan resistencia a la insulina en los músculos esqueléticos y obligan al hígado a producir mayor cantidad de dislipemia aterogénica. Se producen citoquinas inflamatorias que inducen a un aumento de proteína C reactiva, acumulación de grasa en el hígado y éste produce citoquinas hepáticas.

28 OBESIDAD El adipocito en la obesidad produce un incremento del ATP-1 y contribuye a un estado protrombótico. Se eleva además el TPA. Otro mecanismo es el aumento de retención de sodio, la activación del sistema renina - angiotensina, del sistema nervioso simpático, y del eje hipotalamicohipofisiario. La insulinorresistencia y la hiperinsulinemia están siempre unidas a la patogénesis de la hipertensión arterial. La insulinorresistencia provoca una elevación de la proteína C reactiva. El adipocito en la obesidad produce un incremento del ATP-1 y contribuye a un estado protrombótico. Se eleva además el TPA. Otro mecanismo es el aumento de retención de sodio, la activación del sistema renina - angiotensina, del sistema nervioso simpático, y del eje hipotalamicohipofisiario. La insulinorresistencia y la hiperinsulinemia están siempre unidas a la patogénesis de la hipertensión arterial. La insulinorresistencia provoca una elevación de la proteína C reactiva.

29 OBESIDAD El exceso de grasa visceral produce un aumento de ácidos grasos libres y sus metabolitos como el diacyl- glicerol. Estos estimulan la proteinquinasa C y sus isoenzimas generando alteraciones diversas. Esta grasa visceral aumentada activa la vía del factor nuclear Kb y produce una vertiente inflamatoria en el proceso. El adipocito produce citoquinas como el factor de necrosis tumoral y varias interleuquinas que constituye otro polo del proceso inflamatorio. Debido a esta hiperplasia del tejido grasoso existe una disminución en la producción de adiponectina y un aumento de la resistina. El exceso de grasa visceral produce un aumento de ácidos grasos libres y sus metabolitos como el diacyl- glicerol. Estos estimulan la proteinquinasa C y sus isoenzimas generando alteraciones diversas. Esta grasa visceral aumentada activa la vía del factor nuclear Kb y produce una vertiente inflamatoria en el proceso. El adipocito produce citoquinas como el factor de necrosis tumoral y varias interleuquinas que constituye otro polo del proceso inflamatorio. Debido a esta hiperplasia del tejido grasoso existe una disminución en la producción de adiponectina y un aumento de la resistina.

30 OBESIDAD La mayor actividad simpática en el obeso, además de la retención de agua y sal de su hiperleptinemia, contribuye al aumento de peso. La obesidad androide predispone a la diabetes, la arterioesclerosis y la gota. La obesidad central medida en el abdomen o en la cadera se asocia con resistencia a la insulina, en el músculo esquelético, hiperinsulinemia, elevación de la presión arterial, aumentos de LDL y disminución de HDL. La grasa visceral está dentro del abdomen y se distribuye en el mesenterio, en los epiplones menor y mayor y en el tejido adiposo que rodea los órganos internos. Son el 20% de la grasa total. La mayor actividad simpática en el obeso, además de la retención de agua y sal de su hiperleptinemia, contribuye al aumento de peso. La obesidad androide predispone a la diabetes, la arterioesclerosis y la gota. La obesidad central medida en el abdomen o en la cadera se asocia con resistencia a la insulina, en el músculo esquelético, hiperinsulinemia, elevación de la presión arterial, aumentos de LDL y disminución de HDL. La grasa visceral está dentro del abdomen y se distribuye en el mesenterio, en los epiplones menor y mayor y en el tejido adiposo que rodea los órganos internos. Son el 20% de la grasa total.

31 OBESIDAD La medida del perímetro abdominal mide la acumulación de grasa visceral y la medida del perímetro de la cintura mide la grasa subcutánea. Cuando existe un exceso de aporte calórico, el tejido adiposo esterifica a los ácidos grasos libres y los almacena como triglicéridos. Cuando el aporte es escaso, el tejido adiposo hidroliza los triglicéridos y libera ácidos grasos libres y glicerol (lipolisis), el tejido adiposo libera leptina que regula el apetito. La medida del perímetro abdominal mide la acumulación de grasa visceral y la medida del perímetro de la cintura mide la grasa subcutánea. Cuando existe un exceso de aporte calórico, el tejido adiposo esterifica a los ácidos grasos libres y los almacena como triglicéridos. Cuando el aporte es escaso, el tejido adiposo hidroliza los triglicéridos y libera ácidos grasos libres y glicerol (lipolisis), el tejido adiposo libera leptina que regula el apetito.

32 DIABETES La Diabetes Tipo 2 aumenta de 2 a 5 veces el riesgo de producir enfermedades cardiovasculares. Debido a la insulinorresistencia que poseen estos enfermos, hay primero una normoglicemia subdiabética por aumento de la insulinemia. Luego la insulina secretada por las células Beta del páncreas decaen y se presenta una hiperglicemia que se diagnostica como Diabetes Tipo 2. Se acompaña de una insulinodeficiencia. Este estado puede preceder al diagnóstico de diabetes entre 5 a 7 años. Los daños estructurales sobre las arterias durante ese lapso de tiempo son muy importantes. Se suman también los daños sobre los nervios periféricos. La Diabetes Tipo 2 aumenta de 2 a 5 veces el riesgo de producir enfermedades cardiovasculares. Debido a la insulinorresistencia que poseen estos enfermos, hay primero una normoglicemia subdiabética por aumento de la insulinemia. Luego la insulina secretada por las células Beta del páncreas decaen y se presenta una hiperglicemia que se diagnostica como Diabetes Tipo 2. Se acompaña de una insulinodeficiencia. Este estado puede preceder al diagnóstico de diabetes entre 5 a 7 años. Los daños estructurales sobre las arterias durante ese lapso de tiempo son muy importantes. Se suman también los daños sobre los nervios periféricos.

33 DIABETES La lesión macrovascular coronaria produce un aumento del 80% de mortalidad coronaria. El estado prediabético tiene insulinorresistencia, hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda, dislipidemia y disminución de la fibrinólisis. Todo contribuye y lleva a enfermedad arterial arteroesclerótica, y eventos cardiovasculares diversos. Para evitar la diabetes se debe alimentar con una dieta adecuada, hacer ejercicios regularmente y tratar la obesidad. La lesión macrovascular coronaria produce un aumento del 80% de mortalidad coronaria. El estado prediabético tiene insulinorresistencia, hipertensión arterial, hipertrofia ventricular izquierda, dislipidemia y disminución de la fibrinólisis. Todo contribuye y lleva a enfermedad arterial arteroesclerótica, y eventos cardiovasculares diversos. Para evitar la diabetes se debe alimentar con una dieta adecuada, hacer ejercicios regularmente y tratar la obesidad.

34 DIABETES La insulinorresistencia ocurre cuando se inhibe al sustrato del receptor de insulina en las células, con lo que se altera la sensibilidad celular a la misma. Entonces, la secreción de insulina aumenta y se produce una hiperinsulinemia. Produce una mayor producción de glucosa en el hígado, menor utilización de glucosa periféricamente, incrementa la lipólisis con mayor cantidad de ácidos grasos libres aumentando la adiposidad abdominal. La grasa visceral no es sensible a la acción de la insulina. La insulinorresistencia ocurre cuando se inhibe al sustrato del receptor de insulina en las células, con lo que se altera la sensibilidad celular a la misma. Entonces, la secreción de insulina aumenta y se produce una hiperinsulinemia. Produce una mayor producción de glucosa en el hígado, menor utilización de glucosa periféricamente, incrementa la lipólisis con mayor cantidad de ácidos grasos libres aumentando la adiposidad abdominal. La grasa visceral no es sensible a la acción de la insulina.

35 DIABETES La insulinorresistencia ocurre cuando un incremento de la insulina plasmática en individuo ocasiona un menor efecto en la regulación de la glucosa plasmática. Esto sucede cuando las células ya no responden a la normal concentración de insulina y el resultado es hipercoagulabilidad, inflamación y mayores eventos coronarios. La insulinorresistencia ocurre cuando un incremento de la insulina plasmática en individuo ocasiona un menor efecto en la regulación de la glucosa plasmática. Esto sucede cuando las células ya no responden a la normal concentración de insulina y el resultado es hipercoagulabilidad, inflamación y mayores eventos coronarios.

36 DIABETES Tiazolidinedionas (resistencia a la insulina) Troglitazona, Rosiglitazona, Pioglitazona. Receptores PPAR ALFA, GAMMA, DELTA. La Rosiglitazona aumenta las HDL y disminuye los triglicéridos y la resistencia a la insulina. Aumenta además en forma mínima la LDL. Metformina (Biguanidas). Sulfanilureas (Glimepiridas). Inhibidor de la alfaglucosidasa Acarbose. Tiazolidinedionas (resistencia a la insulina) Troglitazona, Rosiglitazona, Pioglitazona. Receptores PPAR ALFA, GAMMA, DELTA. La Rosiglitazona aumenta las HDL y disminuye los triglicéridos y la resistencia a la insulina. Aumenta además en forma mínima la LDL. Metformina (Biguanidas). Sulfanilureas (Glimepiridas). Inhibidor de la alfaglucosidasa Acarbose.