es aquel niño que nace antes de las 38 semanas, independientemente de su peso Prematuro o pretermino.

Presentación del tema: "es aquel niño que nace antes de las 38 semanas, independientemente de su peso Prematuro o pretermino."— Transcripción de la presentación:

1

2 es aquel niño que nace antes de las 38 semanas, independientemente de su peso Prematuro o pretermino

3 Dentro de los prematuros distinguimos a) Bajo peso: aquellos que nacen con menos de 2.500 grs b) Muy bajo peso: a los menores de 1.500 grs c) Extremadamente pequeños: menores de 1.000 grs En general se denominan prematuros extremos a los que nacen antes de las 28 semanas

4 La prematurez constituye un frecuente problema perinatal, así como también es una de las principales preocupaciones en salud pública, en especial, en países con dificultades sociales e inadecuados planes de salud Dentro de los prematuros distinguimos

5 Causas de Prematurez a) Factores preconcepcionales Aspectos socio-económicos y culturales.- La multiparidad intervalo íntergenésico corto y el antecedente de un hijo anterior pretermino Malformaciones maternas congénitas o adquiridas a nivel del aparato genital femenino Incompetencia cervical.-

6 Causas de Prematurez b) Factores obstétricos Durante el embarazo actual como: embarazo múltiple, rotura prematura de membranas e infecciones urinarias Complicaciones obstétricas que obligan a interrumpir la gestación : metrorragia, toxemia gravídica grave o hipertensión arterial no controlada, isoinmunización por RH, diabetes etc.

7 Causas de Prematurez c) Factores fetales Infecciones adquiridas durante la gestación Malformaciones congénitas d) Iatrogénia médica

8 El recién nacido pretérmino es un neonato especial, sobre quien se debe centralizar los esfuerzos destinados a mejorar la morbimortalidad por demás aumentada en esta población, disminuyendo las alteraciones orgánicas o funcionales que repercuten sobre su futuro, en otras palabras lograr que el recién nacido pretérmino tenga una buena calidad de vida y que su familia pueda disfrutar plenamente de él.- Causas de Prematurez

9 Dentro de las entidades patológicas de mayor incidencia, en la prematurez y por lo tanto, las responsabilidades de las secuelas mórbidas desafio de la neonatología y de la pediatría actual tenemos: Hemorragia intracraneana.- Síndrome de dificultad respiratoria por enfermedad de membrana hialina.- Enteritis necrotizante.- Retinopatia del prematuro.- Displasia bronco pulmonar.- Ductus arterioso persistente.- Causas de Prematurez

10 Hemorragia Intracraneana Las lesiones cerebrales en el recién nacido de pretermino constituye un importante problema de salud, tanto para el número de niños afectados como por la magnitud y cronicidad de las secuelas originadas por el daño que ellas producen

11 Las lesiones cerebrales de mayor importancia se asocian de una u otra manera con hemorragias intracraneana o son su consecuencia directa como: Infarto hemorrágico periventricular.- Leucomalacia periventricular.- Hidrocefalia posthemorragia.- Hemorragia Intracraneana

12 La lesion anatómica basica de la HIC es el sangrado en la matriz germinal subependimaria. Zona con alta densidad celular, textura gelatinosa y rica vascularización lo que explica que el fenómeno predominante es un infarto venoso INFARTO HEMORRAGICO PERIVENTRICULAR Hemorragia Intracraneana

13 EL flujo cerebral es el resultado de la presión de perfusión cerebral (PA-P CEREBRAL) y resistencia vascular cerebral Hemorragia Intracraneana

14 ARM disminución flujo sanguíneo cerebral fluctuaciones del flujo aumento del flujo Aumento de pr. venosa lesión endotelialvulnerabilidad capilar ruptura capilar HIC alteración de la coagulación actividad fibrinolítica

15 Clinica de la HIC Síndrome catastrófico Síndrome saltatorio Cuadro silente EvoluciónMinutos - horasHoras – díasNo presenta signos neurológicos Caracteristicas neurologicas Estupor Coma Apnea postura Descerebrada Convulsión tónica Pupilas fijas No respuesta vestibular Cuadriparesia Somnolencia Apnea Hipotonia Hipomotilidad Nistagmo Mortalidad ALTABAJA

16 PREVENCION HIC a) ACCIONES PRENATALES  Prevención o diferimiento del nacimiento prematuro  Uso de agentes farmacológicos, combinados con el manejo óptimo del trabajo de parto y el parto b) ACCIONES POSTNATALES Reanimación postnatal adecuada

17 PREVENCION HiC Corrección de los trastornos hemodinámicos y anomalías de la coagulación del neonato prematuro Uso de agentes farmacológicos

18 Es una enfermedad del desarrollo de los vasos retinianos que puede producir disminución de la agudeza visual y aún ceguera.- Retinopatía del prematuro

19 Etiopatogenia de la retinopatía del prematuro 1) Prematurez y bajo peso al nacer 2) Oxigenoterapia 3) Déficit de factores oxidantes 4) Apneas 5) Hemorragia intracraneana 6) Exanguinotransfusiones y transfusiones reiteradas 7) Ductus y tratamientos con indometacina 8) Hipercapnia 9) Hipocapnia

20 10) Infecciones 11) Shock séptico 12) Hipoxia 13) Asfixia y acidosis 14) Prenatales gestosis- diabetes y rotura prematura de membranas 15) Drogas maternas 16) Alimentación parenteral 17) Factores genéticos Etiopatogenia de la retinopatía del prematuro

21 Clasificacion 1981, Conferencia sobre RPP Washington a) Fase activa o retinopatía del prematuro desde el grado 0 al grado 5, que comprende desde la retina inmadura al desprendimiento total de la retina b) Fase cicatrizal o fibroplasia retrolental con 6 grados desde el grado 0 al grado 6 que representa masa retrolental que cubre el área pupilar y compromete la cámara anterior del ojo

22 Tratamiento RPP Médico vitamina E Quirúrgico a)Crioterapia b)Fotocoagulación

23 1 er Control entre la 4 ta y 6 ta semana de edad cronológica y/o 31 – 33 semanas de edad postconcepcional; se hará hasta las 42 – 44 semanas de edad postconcepcional, es decir hasta que se complete la vascularización de la retina.- ¿ A quienes y cuando controlamos?

24 1) Prematuros de menos de 32 semanas de gestación o 1.500 grs al nacer (o mayores si recibieron oxigeno por mas de 72 hs) 2) Todo los RN hasta 35 semanas o 2.000 grs que hallan sufrido hipoxia, hiperoxia, fluctuaciones, ARM prolongada, transfusiones, shock séptico, etc. ¿ A quienes y cuando controlamos? Se controlaran:

25 La enterocolitis necrosante o necrotizante (ECN) es un trastorno caracterizado principalmente por diversos grados de inflamación y de necrosis intestinal.-

26 Etiopatogenia de la NEC 1. Prematurez 2. Alimentación enteral 3. Isquemia intestinal 4. Colonización bacteriana 5. Mediadores inflamatorios La multicausalidad de esta patología reside en estos factores:

27 NEC PROTEGENAGREDEN Colonización con lactobacilos Alimentación con leche materna Fórmulas lácteas Compromiso circulatorio intestinal Colonización patológica de bacterias Síntesis elevada del factor activador de plaquetas Lesión de células intestinales Intestino inmaduro

28 NEC Lesión de células intestinales Disminución de la barrera intestinal Incremento de la translocación bacteriana

29 Inmunoglobulina A secretoria Inmunoglobulina M Inmunoglobulina G Leucocitos Enzimas Lactoferrina Factor de crecimiento Hormonas Nucleótidos Acidos grasos Acetilhidrolasa Factores de la leche humana que ejercen un efecto protector de la mucosa intestinal

30 ISQUEMIA INTESTINAL Hiperviscosidad / policitemia Asfixia Cardiopatía congénita Retardo del crecimiento intrauterino Flujo diastólico lento en la arteria umbilical Administración de xantinas Uso de cocaina en la madre Ductus arterioso con mayor flujo de izquierda a derecha, que disminuyen la perfusión intestinal Las circunstancias en las cuales se observa frecuentemente son:

31 ISQUEMIA INTESTINAL Indometacina usada para tratar el ductus Cateter arterial umbilical que favorece las trombosis y embolias en la arteria mesentérica superior Mediadores inflamatorios biológicos 1. Adrenalina 2. Endotelina 3. Factor de necrosis tubulares alfa (TNF-  ) 4. Endotoxinas 5. Factor activador plaquetario (PAF)

32 Colonización bacteriana a) Virus enteropatogénicos Rotavirus Coronavirus b) Bacterias enteropatógenas y productoras de toxinas Estafilococo coagulasa (+) y (-) Salmonela Escherichia coli enteropatógena Clostridiun difficile Klebsiellia Enterobacterias Pseudomona aeruginosa Clostridiun perfringes Los agentes mas frecuentes relacionados con la NEC son:

33 Signos y sintomas de NEC GastrointestinalesSistémicos Distensión abdominal Intolerancia alimentaria Residuo bilioso o vómitos Sangre en materia fecal Diarrea Masa abdominal palpable Eritema de la pared abdominal Letargo Apnea / dificultad respiratoria Inestabilidad térmica Acidosis metabólica Hipotensión Mala perfusión

34 Laboratorio de NEC Rto absoluto de neutrófilos menor a 1500 por milímetro cúbico Trombocitopenia Transtronos en la coagulación: protombina disminuída e hipofibrinogenemia Aumento de la proteina C reactiva Acidosis metabólica Hiperglucemia o hipoglucemia Desequilibrio hidroelectrolítico Hemocultivo (+) en un 20 –25 % No existe prueba de laboratorio específica

35 Radiología de la NEC Ausencia del aire intestinal Irregularidad en la distribución aérea Ileo intestinal Niveles aire-líquido Distensión de asas Neumatosis intestinal Aire en el sistema venoso portal Es el método auxiliar mas efectivo, se observa: Los controles radiológicos se harán primero entre las 8 y las 12 horas, luego cada 4 – 6 horas

36 Diagnóstico diferencial de NEC Ileo intestinal de otro origen Impactación meconial Perforación gástrica asociada al uso de corticoides e indometacina Megacolon congénito

37 Clasificación de la NEC (BELL) EtapasSignos GeneralesSignos Intestinales Signos radiológicos Ia) sospecha de NEC Inestabilidad térmica, Apnea Bradicardia Letargo Residuo, Distension abdomilal, Vómitos, sangre oculta normales Ib) sospecha de NEC clínica con afectación leve Igual al anteriorSangre macroscópica en materia fecal Normales o distensión de asas IIa) NEC confirmada clínica con afectación moderada Igual al anteriorIgual, más ausencia de residuo, dolor, distensión mayor Dilatación intestinal ILEO neumatosis localizada

38 Tratamiento de NEC A. MEDICO Medidas de sosten B. QUIRURGICO ¿ Cuando se debe operar ? Los objetivos de la cirugía son: Desfuncionalizar el intestino enfermo Tratar la sépsis mediante la resección del material necrótico y lavado de la cavidad peritoneal Complicaciones de la cirugía Sangrado Síndrome compartimental postoperatorio ILEO Intestino corto

39 Tratamiento de NEC Supuración de la herida Oclusión intestinal por bridas Prolapso o ulceración de la piel de los ostomas Pérdida de líquido abundante

40 Enfermedad de membrana hialina Síndrome de dificultad respiratoria ocasionado por la ausencia, diferencia o alteración primaria de la capa de revestiminto alveolar altamente tensioactiva de naturaleza lipoproteica que fija a la superficie del alveolo pulmonar, reduce considerablemente las fuerzas de la tensión superficial a nivel de la interfase aire – agua disminuyendo la presión que tiende a colapsar el alvéolo

41 ETIOLOGIA DE LA EMH Ausencia, diferencia o alteración primaria de la capa de revestimiento alveolar (surfactante) de naturaleza lipoproteica y fofolipídica que fijándose a la superficie interna del alvéolo disminuye la tensión superficial que lo tiende a colapsar.-

42 ETIOPATOGENIA DE LA EMH Alteración o ausencia de surfactante Disminución de la adaptabilidad pulmonar (disminución de la distensibilidad del pulmón) Agotamiento del niño Aumento del trabajo respiratorio Pulmón rígido Disminución de la ventilación y el flujo sanguíneo alveolar Atelectasia y asfixia Vasoconstriccion pulmonar, la sangre elude al pulmón por la vía fetal (conducto arterioso y agujero oval permeable Disminución del metabolismo pulmonar Disminución del surfactante

43 Anormalidades fisiológicas en la EMH 1. Adaptabilidad pulmonar disminuída (hasta 1/5 – 1/10 de los normal ) 2. Grandes áreas de pulmón no perfundidas (50% - 60% ) 3. Gran cortocircuito de derecha a izquierda (30% - 60%) 4. Reducción de la circulación en el lecho capilar pulmonar.- 5. Ventilación alveolar disminuída con aumento del trabajo respiratorio 6. Volumen pulmonar disminuído Estos cambios conducen a hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica

44 Hallazgos patológicos de la EMH A. ANATOMICOS: macroscópicamente se observa un pulmón colapsado firme, rojo oscuro y hepatizado.- Microscopicamente: colapso alveolar con sobredistensión de conductos alveolares y una membrana (que se tiñe de rosa) constituída por globulos rojos y células alveolares destruídas. Túnica muscular de las paredes arteriolares engrosadas con disminución de la luz Vasos linfáticos distendidos

45 En la microscopía electrónica: Lesiones y pérdidas de las células epiteliales del alvéolo Tumefacción de las células del epitelio capilar Desaparición de los cuerpos de inclusión laminillar B.BIOFISICOS  Surfactante pulmonar alterado  Curva de presión volumen de aire alterada  Lecho arteriolar muy reducido con bloqueo de las arterias pulmonares C.Bioquímicos  Menor cantidad de fosfolipídos y fracción lipoproteica surfoactivas Hallazgos patológicos de la EMH

46 Clínica de la EMH Ronquido o quejido espiratorio Retracciones esternales e intercostales por menor actividad pulmonar Aleteo nasal Cianosis del aire ambiental Taquipnea, y en estado grave bradipnea Disminución de la entrada de aire a la auscultación Edema de la extremidades por alteración de la permeabilidad vascular Radiológicamente imagen reticulogranulosa en vidrio esmerilado con broncograma aéreo Los signos característicos son:

47 Prevención de la EMH Prolongación del embarazo, con amenaza de parto prematuro Maduración del pulmón por medio de esteroides

48 Tratamiento de la EMH 1. Asistencia respiratoria mecánica 2. Surfactante exógeno 3. Sostén del medio interno

49 El surfactante pulmonar es una mezcla de fosfolípidos y proteinas específicas integramente producidas, almacenadas y excretadas a la luz alveolar, por los neumocitos de tipo II.-

50 Funciones del surfactante pulmonar El surfactante, depositado en la interfase aire- líquido del pulmón forma una película que reduce drásticamente su tensión superficial, luego durante los ciclos de expansión y compresión, esta varía en función, de su concentración en dicha película, llegando a provocar ausencia de tensión superficial, de esta forma se estabiliza la permeabilidad de los alvéolos, evitando las atelectasias y permitiendo mantener una capacidad pulmonar residual adecuada al final de la espiración.

51 Funciones del surfactante pulmonar Se facilita la insuflación alveolar durante la inspiración y así disminuye el trabajo respiratorio, por otro lado, también disminuye el edema alveolar, al reducir las fuerzas netas que tienden a absorver agua desde el espacio intersticial.-

52 Surfactantes exógenos disponibles A. Sintéticos: (exosurf®) contiene solo el fosfolípido DPPC(85%) y sustituye la necesidad de otros fosfolípidos y proteinas mediante el agregado de dos compuestos Alcohol (hexadecanol al 9%) Detergente (tiloxapol 6%) B. Naturales: derivados de diferentes fuentes animales, dentro de este grupo pueden distinguirse Modificados: si son suplementados con fosfolípidos u otros compuestos No modificados: si solo contienen los componentes propios del surfactante luego de su proceso de extracción

53 Estrategias para el empleo de surfactante exógeno Profilaxis: consiste en la administración de surfactante exógeno inmediatamente después del nacimiento a todo bebé prematuro en peligro de padecer una EMH Rescate: significa indicar el surfactante solo cuando existen evidencias de enfermedad y no antes

54 Composición química A.  Fosfolípidos : la fosfotidilcolina es la más importante 70-75%  Dipalmitoil-pc  Fosfolípidos aniónicos Fosfatidilglicerol Fosfatidilinostol fosfatidilserina B. Apoproteinas A, B, C y D

55 Caracteristicas pricipales de los surfatantes mas usados en muestros medios ProductoTipoOrigenPresentaciónDosis Exosurf®Sintético---- Liofilizado DPPC: 108 mg Solvente : 8ml 5 ml/kg similar a 67,5 mg DPPC/kg Survanta® Natural modificado Macerado de pulmón bovino Suspensión de 200mg en 8 ml 4 ml/kg similar a 100 mg/kg Natsurf®Natural Lavado bronco- alveolar de pulmón bovino Suspensión de 100mg en 3 ml 3 ml/kg similar a 90 mg/kg Bary fact B® Natural modificado Lavado bronco- alveolar de pulmón bovino Suspensión de 120 mg en 4 ml y 240 mg en 8 ml 3.33 ml/kg similar a 100 mg/kg Alveofact®Natural Lavado bronco- alveolar de pulmón bovino Suspensión de 50mg en 1,2 ml 1,2 ml/kg similar a 50 mg/kg

56 Displasia broncopulmonar Cuadro caracterizado por alteraciones crónicas de la función pulmonar en niños que han requerido ventilación mecánica y oxigenoterapia en la edad neonatal.-

57 Patogénesis de la DBP 1. Barotrauma de la ventilación mecánica intermitente 2. Efectos tóxicos del oxigeno 3. Inmadurez 4. Factores nutritivos, deficit de vitamiana A, acidos grasos polinsaturados, etc. 5. Infecciones, citomegalovirus 6. Alergia familiar Es multifactorial, los factores más importantes son:

58 Diagnóstico de DBP 1) Antecedentes de ventilación mecánica y empleo de oxigeno por un periodo mayor de 24 horas. 2) Requerimiento de oxigeno por un plazo mayor de 28 días 3) Cambios crónicos en la radiografía pulmonar caracterizados por áreas de mayor densidad e imágenes hiperlúcidas.

59 1) Neumopatías infecciosas: citomegalovirus chlamideas, pneumocystis, candidas, herpes etc. 2) Estenosis subglótica: esta se puede presentar en RN con intubación prolongada 3) Mikyti Wilson: cuadro clínico semejante pero estos niños no presentan trastornos respiratorios importantes en los primeros días de vida Diagnostico diferencial de DBP

60 Tratamiento de la DBP 1) Prevención del parto prematuro y EMH 2) Asistencia ventilatoria con mantenimiento de la mayor estabilidad posible de acuerdo a gases, saturación y clínica.- 3) Nutrición: lograr curva de peso adecuada 4) Estimulación, kinesioterapia 5) Prevención de infecciones 6) Uso de fármacos, diuréticos broncodilatadores y corticoides

61 Ductus El ductus arterioso es un vaso sanguíneo propio de la circulación fetal que comunica el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente.- Durante la vida fetal permite que la mayor parte del debito del VD, se dirija a la aorta descenderte, debido a que la presión de la arteria pulmonar es mayor que la de este último.- Esta función es indispensable para la circulación fetal y su permeabilidad, durante la vida fetal está condicionada por la baja presión parcial de oxigeno y un alto nivel de prostaglandinas vasodilatadoras

62 Anatomía del ductus Embriológicamente corresponde al sexto arco aórtico e histológicamente es un vaso con características propias, distintas de las demás arterias ya que tiene una túnica media pobre en fibras elásticas y rica en fibras musculares lisas dispuestas en forma helicoidal que le permiten contraerse o dilatarse

63 Fisiopatología del ductus El ductus arterioso se cierra normalmente en la mayoría de los RN entre las 24 y 48 hs de vida y a las 72 hs de vida, lo habitual es que esté en todos funcionalmente cerrado.- Este proceso esta comandado por los cambios hemodinámicos neonatales y más específicamente por la acción constrictora del aumento de la PO2 y la disminución de las prostaglandinas tipo E El Flujo va disminuyendo, y con él, progresivamente disminuye la presión de la arteria pulmonar.

64 Fisiopatología del ductus Se hace primero bidireccional y luego se invierte haciéndose de izquierda a derecha, para finalmente desaparecer al cerrarse el ductus. Este cierre es funcional y puede reabrirse por hipoxia y acidosis.- La persistencia del ductus está relacionada fundamentalmente con la prematurez, aumenta su frecuencia en relación inversa a la edad gestacional.-

65 Fisiopatología del ductus Otros factores que influyen en la persistencia del ductus en los prematuros son: enfermedades respiratorias agudas fundamentalmente EMH Excesiva administración de líquidos La altura sobre el nivel del mar (poblaciones que viven a mas de 4.500 metros tienen 30 veces mas persistencia del ductus)

66 Incidencia del ductus 42% de los RN con PN menor de 1.000 grs. 21% de los RN con PN entre los 1.000 y 1500 grs. 7% de los RN con PN entre los 1.500 y 1750 grs.

67 Clínica del ductus Edema pulmonar (mas frecuente con proteínas bajas) Aumento de la frecuencia respiratoria Aumento de resistencia pulmonar Fatiga de músculos respiratorios Depresión respiratoria central Enfermedad pulmonar crónica con disminución de la compleance Ventilación alveolo espacio muerto, volumen corriente y capacidad residual normales

68 Soplo cardiaco (puede estar ausente cuando el shunt es muy importante) Precórdio hiperactivo Pulsos periféricos saltones Aumento de la presión del pulso Taquipnea Taquicardia Apnea, bradicardia Mala perfusión periférica Acidosis metabólica Distención abdominal Insuficiencia cardiaca severa (edemas, rales pulmonares y hepatomegalia) Clínica del ductus Estos hechos se manifiestan con:

69 Diagnóstico de ductus Clínica Radiologia Electrocardiograma Ecocardiograma Dopler Aortografía Cateterismo cardíaco

70 Tratamiento del DAP A. Tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca congestiva  Restricción hídrica  Diuréticos  Digital  Mantener Hto por encima del 45% B. Terapéutica destinadas al DAP  Farmalógico: indometacina 0,2 mg/kg como dosis inicial luego 0,1 mg/kg para las 2 da y 3 ra dosis, las cuales se administrarán c/12 hs  Ibuprofeno  Quirúrgico

71 Prevención de DAP Corticoides maternos Oxigenación adecuada Restricción hídrica Indometacina profiláctica (¿ en RN de muy bajo peso con EMA?)