VIRUS NEUROTROPOS.

Presentación del tema: "VIRUS NEUROTROPOS."— Transcripción de la presentación:

1 VIRUS NEUROTROPOS

2 VIRUS NEUROTROPOS Virus de la Rabia Infecciones virales persistentes:
Virus de la coriomeningitis linfocitaria. ……………………………………………. Arbovirus Filovirus

3 FAMILIA RHABDOVIRIDAE
Género Lysssavirus: VIRUS DE LA RABIA. Género Vesiculovirus: Virus de la estomatitis vesicular.

4 VIRUS DE LA RABIA ENVUELTA NUCLEOCÁPSIDE Forma de bala (180 x 70nm)
Glicoproteína G Proteína M Nucleoproteína N Polimerasas: Proteínas L y NS Forma de bala (180 x 70nm) ARN monocatenario Envoltura lipídica Simetría helicoidal Glicoproteina (hemaglutinina) Crece cultivos celulares Varios tipos NUCLEOCÁPSIDE

5 VIRUS DE LA RABIA PATOGENIA
Mordedura Inhalación, transplantes, inoculación Músculo estriado Nervios periféricos/SNC Cerebro Piel de cuello y cabeza, glándulas salivales, retina, córnea….. FASE NEUROLÓGICA FASE PRODRÓMICA

6 VIRUS DE LA RABIA CUADROS CLÍNICOS
Fase de incubación: Larga y variable (60 d-1a). Fase prodrómica (2-10 d): Inespecífica (fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia en el lugar de la mordedura…..). Fase neurológica (2-7 d): Hiperactividad motora y agitación Desorientación, agresividad, diplopía y parálisis. Hidrofobia Coma (0-14 d). Muerte

7 VIRUS DE LA RABIA DIAGNÓSTICO
DIRECTO: Premorten: Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta corneal. Detección Ag (IFD) Cultivo. RT-PCR (LCR y saliva) Postmortem: Muestra: biopsia cerebral. Detección Ag (IFD). Estudio histopatológico (cuerpos de Negri) RT-PCR INDIRECTO.

8

9 V. RABIA EPIDEMIOLOGÍA Reservorio: Transmisión:
Rabia salvaje: animales salvajes. Rabia urbana: Perros y gatos no vacunados. Transmisión: Mordedura (saliva). Aerosoles (cuevas de murciélagos).

10 VIRUS DE LA RABIA EPIDEMIOLOGÍA
Población con riesgo: Personas mordidas por animales rabiosos. Veterinarios y cuidadores de animales. Habitantes países sin programa de vacunación de animales.

11 VIRUS DE LA RABIA EPIDEMIOLOGÍA
Zoonosis de distribución mundial

12 España 2012: 4 perros 2 murciélagos *831 casos en murciélagos. **4 casos en humanos: Ucrania (1977), Rusia (1985), Finlandia (1985), Escocia (2000)

13 VIRUS DE LA RABIA No tratamiento específico.
Profilaxis post-exposición: “Cualquier individuo expuesto a la saliva o tejido cerebral (mordedura, contaminación de herida abierta o mucosa) de animal sospechoso”. Medidas profilácticas: Tratamiento local de la herida: lavado e instilación con suero antirrábico. Vacuna (VCDH) + inmunización pasiva. 4 dosis en los días 3, 7, 14 y 28 tras la exposición.

14 VIRUS DE LA RABIA PROFILAXIS
Control eficaz de animales: Urbanos: Vacunación (domésticos). Control de los callejeros. Salvajes: ¿Vacunas orales en cebos? Profilaxis general (pre-exposición): Vacuna ( VCDH). Personal profesionalmente expuesto y viajeros a zonas de rabia endémica.

15 INFECCIONES VIRALES PERSISTENTES DEL SNC
Encefalopatías espongiformes subagudas. Panencefalitis progresivas. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Infecciones persistentes por enterovirus en inmunodeprimidos. Demencia del SIDA. Cuadros de posible etiología viral.

16 INFECCIONES POR PRIONES.
Prión (PrPSC): “Agente transmisible formado principalmente (¿exclusivamente?) por un agregado de una forma anormal de una proteína, denominada proteína priónica (PrP), normalmente presente en la membrana de algunas células humanas”. Causan infecciones persistentes del SNC: Encefalopatías espongiformes subagudas Periodos de incubación prolongados. Cuando aparecen los síntomas, progresión rápida y fatal. Lesiones a nivel del SNC (vacuolización de las neuronas; placas amiloides). E

17 Encefalopatias espongiformes subagudas
HOMBRE: Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Síndrome de Gerstmann-Straussler (ECJ hereditaria). Síndrome de insomnio familiar fatal. Kuru. Nueva variante de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (nv ECJ). ANIMALES: Scrapie. Encefalopatía espongiforme bovina

18 PATOGENIA DE LAS INFECCIONES POR PRIONES
Origen endógeno/exógeno. PrPSC actúa como molde y se propaga rápidamente. Células que expresan altas concentraciones de PrP: Neuronas, oligodentrocitos y astrocitos Células del SRE (propagación).

19 PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR PRIONES
Absorción intestinal Diseminación (sanguínea, tejidos linfáticos) Replicación inicial en tejidos linfoides: Placas de Peyer. Amígdalas, hígado y bazo. Neuroinvasión: SNP. ¿Barrera hematoencefálica?

20 INFECCIONES POR PRIONES: DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico. Técnica de referencia: Detección Proteina Priónica (técnicas inmunohistoquímicas o Western-Blot). Biopsia cerebral: elevada sensibilidad (postmortem). LCR, sangre, tejido linfático, músculo: menor sensibilidad. Detección de una proteína específica (14-3-3) en LCR (en evaluación)