ACTUALIZACIÓN EN DERMATITIS ATÓPICA

Presentación del tema: "ACTUALIZACIÓN EN DERMATITIS ATÓPICA"— Transcripción de la presentación:

1 ACTUALIZACIÓN EN DERMATITIS ATÓPICA
Nekane Arana Aguirre Pediatra. C.S. La Peña. Comarca Bilbao. Leire Dopazo Fernández Pediatra. Sección Inmunoalergología Infantil. Hospital Universitario de Cruces.

2 INTRODUCCIÓN La dermatitis atópica es una enfermedad crónica de la piel que afecta a la calidad de vida de los niños y sus familias. Se estima una prevalencia de entre 6 y el 15% en España.

3 FUNCIÓN BARRERA DE LA PIEL
BARRERA FÍSICA Depende de la integridad de los estratos corneo y tight-junctions (estrato granuloso). BARRERA QUÍMICA Depende del manto hidrolipídico, del mantenimiento del pH y proteínas antimicrobianas. BARRERA INMUNOLÓGICA

4 ETIOPATOGENIA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA DISFUNCIÓN BARRERA CUTÁNEA
ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS

5 PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
Mutaciones en genes que codifican proteínas estructurales de la epidermis: Filagrina, loricrina,… Proteasas. Mutaciones en genes que codifican citocinas TH2. Mutaciones en genes implicados en la respuesta inmune innata.

6 DISFUNCIÓN BARRERA CUTÁNEA
Hidratación disminuida. Microfisuras cutáneas. Alteraciones del pH de la piel. Facilita la penetración de: Patógenos: S. aureus. Alergenos. Irritantes. Inflamación permanente de la piel.

7 ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS

8 DIAGNÓSTICO

9 Diagnóstico clínico. Criterios mayores de Hanifin y Rajka: Prurito.
Morfología y distribución. Dermatitis crónica o recurrente. Historia familiar o personal de atopia. Criterios menores: xerosis, queratosis pilar, pliegue de Dennie-Morgan, Ig E elevada, catarata subcapsular, queratocono, queilitis, pitiriasis alba,… Diagnóstico de intensidad: SCORAD, EASI…

10 TRATAMIENTO DERMATITIS ATOPICA EN A.P.

11 TRATAMIENTO OBJETIVOS: Prevenir o disminuir severidad de los brotes.
Disminuir signos y síntomas. Prevenir o disminuir severidad de los brotes. TRATAMIENTO Evitar desencadenantes Cuidado exquisito de la piel Tratamiento farmacológico PLAN INDIVIDUALIZADO Y ESCALONADO Educación paciente y familia, tratamiento precoz y adecuado

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13 CUIDADO DE LA PIEL

14 EMOLIENTES/HIDRATANTES
Barrera que dificulta la pérdida de agua y crea una película protectora que mantiene la hidratación. Son la base del tratamiento en el manejo diario de la DA (independientemente de si hay o no lesión). Su infrautilización empeora la calidad de vida del paciente. Las hidratantes aumentan el agua en la capa córnea y los emolientes hacen que la piel sea más flexible y menos aspera. Se produce una perdida de agua transepidermica con sequedad cutanea posterior.

15 EMOLIENTES/ HIDRATANTES
FRECUENCIA: Uso diario entre 2 y 4 veces al día. Semana gr ELECCIÓN: el que el paciente elija y tolere. Reevaluar regularmente. Tipo de lesión MODO: en sentido de crecimiento de pelo (evita foliculitis) PRESENTACION: pumps Los excipientes son farmacologiacamente inactivos pero favorecen la absorcion. Tipo lesion: si piel seca: grasa; si lesion exudativa crema q refresca

16 Vaselina. Lanolina, glicerina urea…
Se han comercializado emolientes q añaden compuestos antipruriginosos y antiinflamatorios ( derm up, Trixera plus , Dersura, Zarzenda…) en los estudios tiene algo mas de eficacia pero eelevado coste.

17 EMOLIENTES/HIDRATANTES
EFECTOS SECUNDARIOS: Dermatitis de contacto: Sodium lauryl sulphato (SLS) Propilenglicol (evitar menores 2 años) Riesgo de sensibilización alérgica: Avena Almendras Alérgenos proteicos y haptenos… Es importante reevaluacion periodica del paciente. Ojo con el rechazo! Pueden darse d contacto y sensibilizaciones.

18 EMOLIENTES/HIDRATANTES
REMOJO Y SELLAR ( SOAK AND SEAL) Ducha/baño durante 5-10 minutos con agua templada y jabón emoliente. Secar sin frotar. Aplicar emoliente inmediatamente. El baño mejora la hidratacion y limpia la piel, tambien ayuda a desbridar las lesiones

19 CORTICOIDES TOPICOS

20 CORTICOIDES TOPICOS - Disminuyen la inflamación
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LOS BROTES - Disminuyen la inflamación - Disminuyen el prurito - Disminuyen la irritación cutánea Potencia: capacidad vasoconstrictora tipo corticoide, concentración, excipiente

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23 CORTICOIDES TOPICOS CUARTA GENERACION
17 BUTIRATO DE HIDROCORTISONA (Isdinium®) PREDNICARBAMATO (Peitel®, Batmen®) ACEPONATO DE METILPREDNISOLONA (Lexxema®, Adventan®) FUORATO DE MOMETASONA (Elocom®) PROPIONATO DE FLUTICASONA (Flunutrac®, Cultivate®) SON CORTICOIDES DE ALTA EFICACIA TOPICA pero por su rapida biotransformacion tienen baja actividad sistemica.

24 CORTICOIDES TOPICOS ELECCIÓN: gravedad y localización de la lesión, edad del paciente. CANTIDAD: necesaria para ocluir la zona inflamada. - Finger tipe unit (FTU) 0,5 gr FRECUENCIA: No evidencia mejor 2 aplicaciones vs 1 aplicación Se recomienda 1 vez al día salvo respuesta inadecuada. 3-6 meses 1-2 años 3-5 años 6-10 años Adultos Cara y cuello 1 1,5 2 2,5 Tórax y abdomen 3 3.5 7 Espalda 3,5 5 Brazo y mano 4 Mano y dedos** Pierna y pie 4,5 8

25 CORTICOIDES TOPICOS DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
Cara y cuello: no más de 5 días Ingles y axila: no más de 1-2 semanas Resto del cuerpo: 2 semanas Síntoma clave de respuesta al tratamiento: prurito Si tras 2 semanas no respuesta: SOSPECHAR INFECCIÓN!!!

26 TRATAMIENTO PROACTIVO
LARGA DURACIÓN, BAJA DOSIS Y ZONAS DE RIESGO EVIDENCIA: tratamiento de mantenimiento con 2 aplicaciones semanales en casos moderados-severos (3-4 episodios/mes) reduce las reagudizaciones. Fluticasona: 2 días/ semana Duración 16 semanas Disminución 54% de reagudizaciones No efectos secundarios Metilprednisolona aceponato: 2 días/ semana Disminuye riesgo 3-5 veces

27 EFECTOS SECUNDARIOS LOCALES: Atrofia cutánea: reversible, ¡Halogenados y oclusión! Telangiectasias Alteración de la flora: foliculitis, infección, acné Hiperpigmentación, hipertricosis… Dermatitis de contacto: 0,2-0,5% SISTÉMICOS: Excepcionales!!!! Estudio 4 semanas corticoide potencia media: cortisol normal. Estudio Fluocinolona 0,1% ,2 semanas, 20% SC: no afectación eje suprarrenal. Estudio 20 niños hidrocortisona butirato, 4 semanas, 25% SC: no alteración. Riesgo: cura oclusiva ( hasta 100 veces la potencia) corticoide alta potencia durante 3 meses

28 CORTICOFOBIA 200 Pacientes pediátricos: IMPORTANTE!!!
70-80% padres conocen efectos secundarios. 25% dosis inferiores a las recomendadas. IMPORTANTE!!! Insistir en su seguridad si se usan adecuadamente. Beneficios del tratamiento precoz: evita la progresión de la enfermedad. disminuye el riesgo de infección y entrada alergenos. mejora la calidad de vida.

29 CORTICOIDES TOPICOS Debemos insistir en los beneficios y escasos riesgos si se utilizan adecuadamente. La mejor manera de ahorrar corticoides tópicos es no infrautilizarlos en la fase aguda.

30 INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA

31 INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
TACROLIMUS: Inhibe la fosfatasa calcineurina. Impide la activación de linfocitos T. Presentaciones 0,03% y 0,1%. Eficacia similar a corticoide mediana potencia Mínima absorción sistémica PIMECROLIMUS: Mecanismo de acción similar Presentación única 1%. Menor absorción sistémica.

32 INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
INDICACIONES: No son tratamiento de primera línea. D.A en mayores de 2 años no controlada con TCS sobre todo zonas alto riesgo. Utilizar sólo en zonas de lesión, capa fina. NO USAR: Si sospecha de infección. En curas oclusivas. No en inmunodeprimidos o alto riesgo de neoplasia. Alergia a macrólidos. USO: pacientes que no toleran los TCS o zonas de alto riesgo de atrofia.No usar en mucosas En 2005 FDA alarma del riesgo de estos fármacos basandose en casos de linfoma en tto con inmunomoduladores orales. Los estudios demuestran gran perfil de seguridad. La absorción percutanea es mínima. No produce inmunosupresiónsistémica

33 INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
EFECTOS SECUNDARIOS: Irritación y sensación de quemazón 60-90´. Aumenta riesgo de infección (pimecrolimus). A largo plazo seguridad no bien conocida. DESVENTAJA: 10 veces mas caro. USO: pacientes que no toleran los TCS o zonas de alto riesgo de atrofia. En 2005 FDA alarma del riesgo de estos fármacos basandose en casos de linfoma en tto con inmunomoduladores orales. Los estudios demuestran gran perfil de seguridad. La absorción percutanea es mínima. No produce inmunosupresiónsistémica

34 INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
ESTUDIOS COMPARATIVOS TACROLIMUS VS PIMECROLIMUS 1800 Adultos, eficacia y tolerancia durante 6 semanas tacrolimus 0,1% vs pimecrolimus 1% Niños con eczema moderado tacrolimus 0,03% vs pimecrolimus 1%, similar eficacia pero menos efectos secundarios. ESTUDIOS COMPARATIVOS INHIBIDORES CALCINEURINA vs CORTICOIDES TÓPICOS Tacrolimus 0,03% similar a corticoides potencia media, mas efectos secundarios. Pimecrolimus menos eficaz que corticoides tópicos. USO: pacientes que no toleran los TCS o zonas de alto riesgo de atrofia. En 2005 FDA alarma del riesgo de estos fármacos basandose en casos de linfoma en tto con inmunomoduladores orales. Los estudios demuestran gran perfil de seguridad. La absorción percutanea es mínima. No produce inmunosupresiónsistémica

35 TRATAMIENTO PROACTIVO
Tacrolimus 2 días /semana Indicado en niños >2 años y adultos con alta tasa de reagudizaciones, 50% de pacientes no reagudización tras 12 meses de tratamiento. Pacientes que responden al tratamiento fase aguda de 2 aplicaciones/día. ESTUDIOS COMPARATIVOS TRATAMIENTO PROACTIVO ICN vs TCS Pocos estudios. Más efectividad de fluticasona y menos efectos secundarios. Se consideran alta tasa más de 4 reagudizaciones por año.

36 TRATAMIENTO DEL PRURITO

37 TRATAMIENTO DEL PRURITO
Síntoma principal. Impacto clínico y psicológico. Mecanismo fisiopatológico desconocido: Neuropéptidos (stress) Neurotrofina, IL 31, histamina, proteasas….. INFLAMACIÓN (escasa respuesta a los antihistamínicos)

38 TRATAMIENTO DEL PRURITO
Evitar desencadenantes. Corticoesteroides tópicos. Inhibidores de la calcineurina. Antihistamínicos: Sedantes >6 meses, alteraciones sueño. No sedantes. TRATAMIENTO DEL PRURITO

39 INFECCION

40 INFECCIÓN 90% colonizados por S. aureus, piel sana y con lesión
Inflamación: superantígenos Toxinas activan linfocitos T Inflamación IgE antitoxinas: degranulación de basófilos y mastocitos Los superantígenos pueden inducir insensibilidad a corticoides. El nivel de colonización está relacionado con la severidad de la enfermedad.

41 INFECCIÓN: PREVENCIÓN?
Ineficacia de antibioterapia preventiva. Cuidado! Colonización de cremas (S. aureus y Pseudomona) Portadores asintomáticos en la familia: mupirocina nasal 2v/día durante 10 días.

42 INFECCION: PREVENCION?
BAÑOS DE LEJIA/ BLEACH BATHS Baño: 150 l agua templada ml lejia ( ½ taza) Remojo 5-10 min con aclarado con agua templada Secar + emoliente 2-3 veces por semana Asociar mupirocina nasal 2 aplic/día durante 5 días Pediatrics ; e808-14 Pulverizar sobre piel mezcla: agua 1,5L + 1 ml lejia.

43 INFECCIÓN TRATAMIENTO:
Tópico: ac.fusídico, mupirocina, gentamicina… Oral si infección generalizada. Eccema grave + infecciones repetición: abscesos, neumonía… sospechar inmunodeficiencia (Sd. Job, Sd. Netherton, Wiskot Aldrich…).

44 INFECCIÓN INFECCIONES VÍRICAS INFECCIONES FÚNGICAS
Herpes virus : eccema variceliforme Kaposi Papiloma virus: verruga Poxvirus : Molusco contagioso INFECCIONES FÚNGICAS

45 ENVOLTURAS HUMEDAS ( wet wraps)

46 ENVOLTURAS HÚMEDAS (WET WRAPS)
Aumentan la hidratación cutánea. Actúan barrera para el rascado. Se mantiene durante horas. Riesgo de maceración, foliculitis , infección… Emolientes: liquenificación crónica Emolientes + corticoides tópicos ( 10%) Reagudizaciones no controladas DA muy severa Máximo 7 días No con inhibidores de calcineurina o si sospecha de infección.

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48 TRATAMIENTO DE DERMATITIS ATOPICA

49 CRITERIOS DE DERIVACIÓN
URGENTE: Sospecha de eczema herpético variceliforme de Kaposi. PREFERENTE: Brote severo sin respuesta tras 1 semana de tratamiento. Fracaso del tratamiento cuando sospechamos infección. NORMAL: Dudas diagnósticas. Lesiones faciales que no responden al tratamiento. Sospecha de dermatitis de contacto. Infecciones severas recurrentes: valorar ID. Sospecha de alergia alimentaria. Sospecha de efectos secundarios por tratamiento.

50 MANEJO EN ATENCIÓN ESPECIALIZADA

51 SUSCEPTIBLES DE ESTUDIO ALERGOLÓGICO
Lactantes con dermatitis moderadas-graves de inicio en los 6 primeros meses de vida. DA moderadas-graves con historia sugestiva de empeoramiento tras ingesta de un determinado alimento. DA moderada-grave que no responden al tratamiento convencional.

52 ESTUDIO ALERGOLÓGICO ¿Con qué objetivo? ¿Qué pruebas realizar?
Identificar posibles desencadenantes. Predecir el posible desarrollo de asma. ¿Qué pruebas realizar? Prick. Ig E específica sérica. Parches. Pruebas de provocación.

53 ALIMENTOS Prevalencia de alergia alimentaria entre 15-30%.
Prick o Ig E específica sérica positivas no siempre = Alergia. No consenso sobre qué alimentos estudiar ni a qué tipo de paciente. La historia clínica va a ser clave para sospechar tanto alergia inmediata como empeoramiento del eczema.

54 Situaciones Prick / RAST Estrategia Reintroducción Alergia inmediata Si Evitar alimento Provocación Sospecha reacción retardada Si / No Retirar 2-3 sem: - Mejora → Provocación solo si + exclusión - No mejora. - Reintroducir con cuidado pasado un tiempo. - Reintroducir. Sensibilización “asintomática” Rehistoriar y si sospecha retirar Provocación si retirado durante periodo largo. Sensibilización alimento nunca ingerido Provocación o evitación según niveles DA severa y alimento nunca ingerido Negativas → introducir Positivas → Provocación o evitación

55 ALIMENTOS En general se recomienda:
Estudio en los dermatitis atópicas moderadas-severas en niños pequeños. Guiarse por la historia clínica. Confirmar las sospechas clínicas y/o analíticas mediante prueba de provocación.

56 AEROALERGENOS La aplicación en parche epicutáneo de ácaros reproduce lesiones eczematosas. La evitación de los ácaros mejora la DA. Los pacientes con predominio de síntomas en verano presentan más síntomas en los días de mayor concentración de polen de gramíneas. Resultados no concluyentes a favor o en contra. A tener en cuenta en DA moderada-grave.

57 TRATAMIENTO Corticoides orales: Efecto rebote, mejor junto con corticoide tópico. Inmunomoduladores: Ciclosporina A, … Inmunoterapia: ITSC o ITSL a aeroalergenos. Fototerapia. Omalizumab.

58 PREVENCIÓN

59 PREVENCIÓN Alimentación infantil y evitación de alergenos alimentarios: Aumento prevalencia DA cuando se retrasa la alimentación complementaria o cuando se introduce demasiado pronto. Estudios que sugieren ↓ DA en niños de riesgo si fórmula hipoalergénica (GINIS). Evidencia de que pequeñas exposiciones estimulan sistema inmune a desarrollar tolerancia. Allergy 69 (2014) 56–61

60 PREVENCIÓN Flora intestinal – Pre y probióticos:
Niños con DA tienen poca diversidad en microbiota intestinal. Estudios con ↓ DA con uso de pre y probióticos pero muy heterogeneos. WAO position paper: se necesita más evidencia antes de recomendar su uso de forma rutinaria. Suplementación de la dieta: Vit D, PUFA, Zn, … Evitación de ácaros: No justificado como medida de prevención. Allergy 69 (2014) 56–61

61 PREVENCIÓN Prevenir daño de la barrera cutánea:
Uso intensivo de emolientes. Evitación de jabones y detergentes. Nuevos medicamentos tópicos y sistémicos que aumentan la expresión de Filagrina en la epidermis. Allergy 69 (2014) 56–61

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