Maestría en Ciencias Biomédicas con Énfasis en Fisiología

Presentación del tema: "Maestría en Ciencias Biomédicas con Énfasis en Fisiología"— Transcripción de la presentación:

1 Maestría en Ciencias Biomédicas con Énfasis en Fisiología
Choque Dr. Ricardo Curcó Maestría en Ciencias Biomédicas con Énfasis en Fisiología

2 ¿Síndromes de Bajo Gasto?
Insuficiencia Cardíaca Shock (Choque)

3 Definición Shock: Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos (definición Fisiopatológica). Síndrome que se debe de sospechar con la clínica, los laboratorios no son de gran ayuda.

4 ¿Este paciente puede estar en shock?

5 Clasificación Funcional
Hipovolémico. Cardiogénico. Distributivo: Neurogénico. Séptico. Anafiláctico. Hipofuncion Suprarrenal. Obstructivo.

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8 Fisiopatología del Shock
Hipoperfusión  disfunción celular por desequilibrio entre el aporte y requerimientos de O2 y sustratos (DO2 y MVO2). Lesión celular  liberación de factores de inflamación, que disminuyen la perfusión. La alteración de la micro-circulación es la que lleva a la alteración del metabolismo celular causando una insuficiencia orgánica.

9 Fisiopatología del Shock Circulatorio
El 64% del volumen sanguíneo esta en las venas. Pérdida de sangre  disminuye la presión venosa y cae el retorno venoso (precarga). Por ley de Frank-Starling  La caída de la precarga se ve reflejada en una caída del.

10 Principio Fisiopatológico de la Terapéutica
Lo mejor que se puede hacer para disminuir el daño tisular es intervenir de forma temprana y a tiempo, re-estableciendo la perfusión.

11 Respuestas ante el Shock
Respuesta Celular: Acidosis Metabólica. Respuesta Cardiovascular: Taquicardia, vasoconstricción. Respuesta Neuroendocrina: Elevación de Glicemia, activación del SRAA, liberación de ADH y cortisol, PAN. Respuesta Pulmonar: Alcalosis Respiratoria. Respuesta Renal: IRA pre-renal (oliguria). Respuesta TGI: Íleo o ulceración.

12 PA = Shock Shock Compensado
Ante la situación clínica hay una respuesta: ↓PA y/o ↓GC  ↑ RVP  ↑PA Mantiene un nivel de presión sistémica suficiente que permita la perfusión del corazón y el cerebro a expensas de otros tejidos como músculos, piel y TGI, cuando hay hipotensión importante. PA = Shock

13 “Todos los animales son iguales, pero algunos animales son más iguales que otros” George Orwell

14 Inmediatamente vitales CORAZON CEREBRO No inmediatamente vitales Piel
Riñones TGI

15 Consecuencias de la Autorregulación
Mecanismo compensatorio Consecuencia Vasoconstricción arterial en órganos no vitales Frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal. Venoconstricción Desaparición de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades (“colapso venoso”).

16 Shock descompensado Cuando la PAM baja de 60mmHg la función cerebral y corazón empieza a deteriorarse.

17 Respuesta Neuroendocrina
Hormona Efecto Catecolaminas (SNS) Inotrópicos, aumentan FC y GC, aumentan PA. ACTH - Cortisol (liberada por dolor y estrés) Disminuye captación periférica de glucosa, promueve lipólisis y gluconeogénesis (hiperglicemiante). Sinérgico con catecolaminas: tono vascular. SRAA Aumenta volemia, al aumentar la reabsorción renal de H2O y Na+. Glucagón Gluconeogénesis (hiperglicemiante).

18 Definición Ejecutiva del Shock
Todo pte que este frío y taquicárdico estará en shock hasta que se demuestre lo contrario (excepción: shock espinal). Taquicardia y vasoconstricción son las primeras respuestas fisiológicas cuando hay pérdida de volemia. Hb y Hto NO sirven para estimar la pérdida aguda de sangre. OJO: el adulto mayor o pte con β-bloqueadores  no pueden manifestar taquicardia porque no responden al estímulo de las catecolaminas.

19 PAM menor de 60 mmHg (2PADPAS)/3
Clínica del Choque Cianótico. Palidez. Oliguria. Frialdad. Alteración de la conciencia. Piel marmórea. PAM menor de 60 mmHg (2PADPAS)/3

20 Fases Clínicas del Shock
Compensado Los mecanismos compensadores mantienen PA estable, y preservan parcialmente la función de órganos vitales. La primera respuesta es consecuencia de la activación del SNS, del SRAA, y liberación de vasopresina y otras hormonas.

21 Fases Clínicas del Shock
Compensado En esta fase precoz del shock, la PA puede estar Normal. ¿Como saber si pte esta en Shock? Presencia de acidosis metabólica y detección signos clínicos.

22 Fases Clínicas del Shock
Descompensado: Los mecanismos de compensación son insuficientes, se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión. Clínicamente: deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. Los signos de hipoperfusión se hacen más evidentes, la diuresis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa.

23 Shock Hipovolémico Más común de todos los tipos de Shock.
Signos de shock  disminución del 40% de la volemia. Los signos de inestabilidad hemodinámica son esenciales para el buen diagnostico y evolución.

24 CAUSAS Shock Hipovolémico
Perdidas Urinarias (diuréticos o diabetes insípida) Insensibles Transpiración excesiva Ejercicio extremo Insolación Quemaduras Diarrea o vómitos Hemorragias Trauma con lesión muscular extensa. CAUSAS

25 Pérdida estimada de líquido y sangre según la presentación inicial
Parámetro Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4 Perdida de sangre (ml)  750 2000 % vol sanguíneo  15% 15-30% 30-40% 40% Pulso  100  100  120  140 PA Normal Disminuida Diuresis (ml/hr)  30 20-30 5-15  5 Reemplazo de líquidos Cristaloides Cristaloides  sangre Sensorio Irritabilidad Ansiedad, confusión Letárgica, coma

26 ¿Y si el shock es traumático?
Primero se debe de clasificar en hemorrágico o NO hemorrágico. Reconocer estigmas de lesión diafragmática, contusión miocárdica, taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión. Hemorragia es la causa mas común de shock en politrauma.

27 Shock Hipovolémico Hemorrágico
Están contraindicados los VASOPRESORES. __________________________________¿Por qué?

28 ¿Por qué no se usan vasopresores en shock hipovolémico hemorrágico?
Ley de Ohm PAM = GC x RVP Un aumento en la RVP sin cambios en el GC puede dar un aumento de la PA, pero ninguna mejoría en la perfusión del tejido.

29 Shock Cardiogénico La disfunción cardiaca puede ser: ELÉCTRICA.
MÉCANICA. Cuando un pte esta hipotenso siempre averiguar el ritmo cardiaco. Utilidad: Diagnóstico de shock cardiogénico. Clasificación de arritmia estable o inestable hemodinámicamente. Manejo oportuno (causal).

30 Shock Cardiogénico – Causas y Clínica
IAM. Taquicardia ventricular. Fibrilación ventricular. Taquicardia supraventricular. Valvulopatías Contusión cardiaca ICC Datos clínicos: Dolor o presión en el tórax. Taquicardia o bradicardia. Sudoración profusa. Inquietud, agitación confusión. Dificultad para respirar. Frialdad. Taquipnea. Ingurgitación yugular. Estertores. Galope.

31 …Por Disfunción Eléctrica
La disfunción eléctrica del corazón causa ritmos ineficaces que son “demasiado rápidos” o “demasiado lentos” para permitir una perfusión eficiente y adecuada en órganos terminales.

32 ¿Qué disfunción mecánica podrá tener?

33 SÉPTICO NEUROGÉNICO ANAFILÁCTICO HIPOSUPRARRENAL
SHOCK DISTRIBUTIVO SÉPTICO NEUROGÉNICO ANAFILÁCTICO HIPOSUPRARRENAL

34 ¿Cuál es el problema de la redistribución del flujo sanguíneo?
Corazón, cerebro, riñones. Piel, músculo, tracto gastrointestinal. Corazón, cerebro, riñones. Piel, músculo, tracto gastrointestinal.

35 ¿Cuál sujeto tiene más posibilidad de sufrir de shock distributivo?
Clínica sugestiva de shock y: PA 90/70 mmHg PA 90/50 mmHg Moraleja: La presión arterial diastólica refleja el estado de las resistencias vasculares periféricas.

36 Shock Séptico Resulta de una infección sistémica  disminución de las resistencias vasculares periféricas, debido a la liberación de mediadores vasoactivos (vasodilatadores). Se encuentra un estado hiperdinámico  taquicardia, vasodilatación, disminución de las presiones de llenado, disminución RVP e incremento del GC.

37 Fundamento Fisiopatológico del tratamiento del shock séptico
Según el tipo de bacteria, así el antígeno predominante que tiende a producir el shock séptico: Gramnegativas: LPS. Grampositivas: ácido lipoteicoico. Tratamiento: LIQUIDOS IV. AGENTES VASOPRESORES. ATB.

38 Shock Neurogénico Cuadro clásico: Hipotensión sin taquicardia ni vasoconstricción cutánea.

39 Shock Neurogénico Causas:
Lesión alta de la ME  afectación SNS, con pérdida del tono simpático. Migración inadvertida hacia superior de una anestesia neuroaxial. TCE grave.

40 Fisiopatología del Shock Neurogénico
Dilatación arteriolar y venosa. Dilatación venosa  disminuye el retorno venoso, la sangre se acumula áreas declive. Pte con extremidades calientes (diferente del hipovolémico).

41 Fundamento fisiopatológico del tratamiento del shock neurogénico
Volumen para mejora volemia. Estimular los receptores α1 con noradrenalina, fenilefrina o efedrina. Primero descartar hemorragia antes de dar agentes vasoconstrictores.

42 Choque Distributivo Anafiláctico
Hipersensibilidad sistémica tipo I. Sustancias como SEROTONINA o HISTAMINA causan un incremento generalizado en la permeabilidad vascular y disminución de RVP. Cursa con manifestaciones mucocutáneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en riesgo la vida. Causas mas comunes: alimentos, picaduras de insectos y medicamentos.

43 Fundamento Fisiopatológico del Shock Anafiláctico
Tto: 1. Adrenalina subcutánea/IM. 2. Antihistamínicos. 3. Corticoesteroides. * ADRENALINA (0.5 A 1 ml de solucion 1:1000) SC/IM. * REPOSICION DE LÍQUIDOS.

44 Shock Hiposuprarrenal
Se da por insuficiencia suprarrenal. Complica la respuesta del pte al estrés inducido por una enfermedad aguda o intervención importante. Hay disminución de la resistencia vascular sistémica, hipovolemia, y disminución del GC.

45 Shock Hiposuprarrenal
Dx: prueba de estimulación con ACTH. Tto para paciente Hemodinamicamente inestable: Restituir Liquidos IV dexametasona 4mg. Hacer prueba de ACTH, si la prueba positiva iniciar con hidrocortisona 100 mg 6-8h. Se ajusta con la estabilidad del pte.

46 Shock Obstructivo Clínica: Cianótico. Palidez. Oliguria. Frialdad.
Alteración de la conciencia. Piel marmórea. Causas: Enfermedades del pericardio: taponamiento, pericarditis constrictiva.  Embolia pulmonar.  Hipertensión pulmonar severa.  Tumores: intrínsecos y extrínsecos que obstruyen grandes vasos.  Estenosis mitral o aórtica severas.  Disección obliterante de la aorta ascendente.  Obstrucción de prótesis valvular.  Neumotórax a tensión.

47 TRATAMIENTO GENERAL DEL SHOCK

48 CABDE Tratamiento Básico
El Shock es una situación crítica, por lo tanto: CABDE

49 Manejo Inicial Restablecer la perfusión orgánica y celular con sangre adecuadamente oxigenada. Fluido terapia. Inotrópicos. Vasopresores. Hemoderivados. Oxígeno terapia. Controlar la hemorragia y restaurar el volumen perdido en caso de que sea shock hemorrágico.

50 Tratamiento Inicial Se debe iniciar con soluciones electrolíticas isotónicas y calentadas. Se prefiere Lactato de Ringer como solución inicial, 2da opción SF (debido a que tiene la propiedad de causar acidosis hiperclorémica). Bolo inicial de 1-2L y se valora respuesta inicial, y las decisiones terapéuticas y diagnósticas se basan en esa respuesta. Se aconseja calentar líquidos antes de administrarlos ya que la hipotermia hace mas propensa una coagulopatía.

51 Respuesta Inicial a la Fluidoterapia
RESPUESTA RÁPIDA RESPUESTA TRANSITORIA NINGUNA RESPUESTA Signos Vitales Regreso a la normalidad Mejoría transitoria, disminucion de PA, taquipnea Permanece anormal Perdidia de sangre estimada Mínima (10 a 20%) Moderada y continua (20-40%) Grave (>40%) Necesidad de mayor aporte de cristaloides Baja Alta Necesidad de aporte de sangre De moderada a alta Inmediata Preparación de la sangre Tipo y pruebas cruzadas Tipo específica Administración de sangre de emergencia

52 Consideraciones en el Tratamiento
Debito Urinario: Se usa para determinar el flujo sanguíneo renal. Un buen reemplazo de líquidos debería de producir un flujo urinario de 0,5ml/kg/h. Balance Acido Base: Etapas tempranas de Shock  alcalosis respiratoria. Luego  acidosis metabólica. No se usa NaHCO3 rutinariamente para controlar la acidosis. Considerar que el SF puede hacer acidosis hipercloremica.

53 Consideraciones en el Tratamiento
SNG: Para evitar la distención gástrica. En pte inconsciente la distención gástrica aumenta el riesgo de bronco aspiración. Sonda Foley: Permite valorar función renal. Permite valorar si hay o no hematuria. Contraindicado usar S.Foley si hay sangre en uretra o próstata no palpable o móvil.

54 Parámetros del Manejo Adecuado
PVC entre 8-12 mm Hg. PAM > a 65 mmHg. Diuresis superior a 0.5ml/kg/h. SVO2: Superior 70%.

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