Hepatopatías propias del embarazo

Hepatopatías propias del embarazo
Colestásis intrahepática del embarazo. Hígado Agudo Graso del embarazo. Síndrome de HELLP.

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO.
DEFINICIÓN: Colestasis que aparece en el embarazo y que se caracteriza por: Colestasis intrahepática subclínica. Prurito. Ictericia. Alteraciones de pruebas de función hepática: ácidos biliares, transaminasas, bilirrubinas. Aumento en la morbimortalidad fetal.

DEFINICIÓN: Se desarrolla lentamente en el embarazo. Segundo y tercer trimestre del embarazo Es de corta duración. Los síntomas y las alteraciones en los laboratorios suelen desaparecer con el parto (horas a días). La tasa de recurrencia en embarazos posteriores es muy alta (50-60%) y también se puede ver en mujeres que posterior al parto utilizan ACO con altas dosis de estrógeno.

0.7% de mujeres blancas. 1.4% asiáticas. 5% Chilenas. Es mucho mayor en embarazos gemelares: (20%). La incidencia es mayor en los meses fríos.

PATOGÉNESIS: La causa de la colestasis intrahepática en el embarazo es desconocida: Factor genético. Factor hormonal. Factor ambiental.

PATOGÉNESIS. Factor genético: casos similares en familiares.
Mutaciones heterezigotas en genes ABCB4 y MDR3 transportadores biliares. Suseptibilidad al uso de estrogenos de gestagenos orales. Susceptibilidad a la progesterona.

HIPERSENSIBILIDAD A LOS ESTRÓGENOS.
PATOGÉNESIS. Factor hormonal: Estrógenos: Las altas concentraciones de estrógenos del embarazo producen un deterioro en el transporte y excreción de los ácidos biliares. HIPERSENSIBILIDAD A LOS ESTRÓGENOS.

PATOGÉNESIS. Progesterona: La formación de grandes cantidades de metabolitos sulfatados de progesterona en la CIE, produce saturación del sistema de excreción biliar, aumentado la concentración de ácidos biliares. Descontinuar su uso si se diagnóstica CIE.

PATOGÉNESIS. Factores ambientales:
Dieta: bajas concentraciones de Selenio y altas concentraciones en Cobre. Historia familiar o personal de cálculos biliares: la incidencia de cálculos biliares es de 0.5% en embarazadas sanas y de 7.4% en mujeres con CIE. La incidencia de CIE en mujeres con acs negativos por hepatitis C es de 0.8% mientras que en mujeres con acs positivos es de 15.9%.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Prurito:  Inicialmente es nocturno; progresa hasta ser constante  Puede ser generalizado.  Palmas de las manos y plantas de los pies.  Aparece antes de que alteraciones en el laboratorio.

Ictericia:  Aparece 2 semanas después del prurito  Cuando aparece suele empeorar el prurito.  La presencia de ictericia sin prurito es rara.  Se desarrolla en el 10% de los casos. Los síntomas habitualmente desaparecen 2 días después del parto.

HALLAZGOS DE LABORATORIO: ÁCIDOS BILIARES : Quenodesoxicólico, Desoxicólico Cólico  10 mol/L Primer alteración de laboratorio. Son los causantes del prurito.

HALLAZGOS DE LABORATORIO: FOSFATASA ALCALINA: de 5 a 10 veces 2. Metabolitos sulfatados de la progesterona  3. BILIRRUBINA TOTAL: , habitualmente no por encima de 6mg/dl y la mayoría es directa. 4. LA GAMMA GLUTAMYL TRANSPEPTIDASA (GGT): es normal. 5. TRANSAMINASAS: desde normales o moderadamente elevados, hasta elevaciones >1000U/L. 6. COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS: pueden estar muy 

HALLAZGOS DE LABORATORIO: Tiempo de protrombina: normal; si está aumentado podría reflejar deficiencia de vitamina K debido al uso de colestiramina. Niveles séricos de Selenio: están significativamente . Niveles séricos de Cobre: están . Alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos : descartar en estas pacientes diabetes gestacional.

HALLAZGOS HISTOLÓGICOS: La biopsia no es necesaria para el diagnóstico. Áreas centrolobulares: canículos biliares dilatados, algunos con tapones de bilis. Destrucción y atrofia de las microvellosidades en los canalículos biliares. Áreas periportales no muestran cambios y la arquitectura hepatocelular está preservada. Todos estos cambios tienden a regresar después del embrazo.

PRONÓSTICO MATERNO: Es bueno. PRONÓSTICO FETAL: Parto pretérmino: %. El riesgo de prematuridad es inversamente proporcional a la EG a la que inició el prurito. Patrones anormales de FCF durante el parto: %. Tinción meconial del líquido amniótico, MO y placenta: 27%. Muerte fetal intraútero: 1 a 7%. Relacionada con los niveles aumentados de ácidos biliares.

¿POR QUÉ OCURREN ESTAS COMPLICACIONES EN EL FETO?
APP Y PARTO PPRETÉRMINO: Mecanismo de defensa para librar al feto del ambiente tóxico que crean los ácidos biliares dentro del útero (tienen importante efecto vasoconstrictor).

Según el estudio de Anna Glantz (2004) el riesgo de tinción meconial del LA se asocia con los niveles de ácidos biliares: 21% en no CIE AB <40 mol/L 22% en CIE moderada No afectan motilidad colónica fetal. 44% en CIE severa.

MUERTE FETAL IN ÚTERO: Ocurre en forma súbita: generalmente es precedida por exámenes de bienestar fetal normales. El crecimiento fetal adecuado descarta que haya una insuficiencia útero placentaria crónica. La EG promedio a la que ocurre es 38 semanas.

MUERTE FETAL IN ÚTERO: CAUSAS: Ácidos biliares atraviesan la placenta y crean un ambiente tóxico in útero dado su potente efecto vasoconstrictor sobre todos los órganos fetales. Alteran el transporte placentario, la producción hormonal de la placenta, el desarrollo de vasos coriónicos y la función cardíaca fetal.

MUERTE FETAL IN ÚTERO. ¿Por qué ocurre muerte fetal in útero en algunos casos de CIE leve con aumentos mínimos de ácidos biliares? Por que la CIE produce en el feto trastornos de coagulación similares a los de la madre y que pueden intensificarse si se usa colestiramina como tratamiento. Estos trastornos generan hemorragias multiorgánicas, siendo las cerebrales las que se asocian a muerte fetal.

¿CÓMO DISMINUR LA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES FETALES?
No hay métodos de vigilancia fetal que anticipen la muerte fetal. Anna Glantz (2004) propuso la medición del riesgo fetal según el valor de los ácidos biliares. La severidad de la CIE se clasificó en base al valor de los ácidos biliares: 10-39 mol/L ⇨ CIE Leve.  40 mol/L ⇨ CIE Severa.

¿CÓMO DISMINUR LA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES FETALES?
AB ≤ 40 mol/L ⇨ riesgo fetal bajo (81% de la población con CIE) ⇨ manejo conservador ⇨ parto a las 38 semanas. AB ≥ 40 mol/L ⇨ riesgo fetal alto (19% de la población con CIE) ⇨ manejo activo: ⇨ inducir madurez pulmonar ⇨ Parto. ⇨ a las 36 sem si hay madurez pulmonar.

TRATAMIENTO: El tratamiento de la CI ha sido sobre todo sintomático: Ácido Ursodeoxicólico. Colestiramina. Fenobarbital. Antihistamínicos. Dexametasona. S-adenosil-L-metionina.

ÁCIDO URSODEOXICÓLICO (AUDC).
El AUDC es un ácido biliar natural hidrófilo que reemplaza a otros ácidos biliares más citotóxicos. Su uso se recomienda cuando la CI aparece tempranamente en el embarazo y cuando no hay madurez pulmonar fetal.

ÁCIDO URSODEOXICÓLICO (AUDC).
Esta claramente establecido que: Disminuye el prurito. Reduce las concentraciones séricas de ácidos biliares y transaminasas hasta valores casi normales. Disminuye la liberación de ácidos biliares hacia el feto. Disminuye la incidencia de parto pretérmino. Disminuye la incidencia de muerte fetal ??? No esta claro Dosis: 14 a 16 mg/ Kg de peso ( 1 gramo por día dividido en 2 o 3 dosis).

COLESTIRAMINA. Es una resina fijadora de ácidos biliares. Su uso original fue el control del prurito en pacientes con concentraciones plasmáticas elevadas de ácidos biliares. Su uso en la CI del embarazo, es básicamente disminuir el prurito en los casos en que los niveles séricos de ácidos biliares están solo levemente elevados. En casos de CI severa, se puede ver un aumento en la concentración plasmática de ácidos biliares, aún durante el tratamiento con colestiramina. Alteración en absorción de vitaminas liposolubles: Vitamina k.  Alteraciones de la coagulación en la madre y el feto:

Mecanismo de acción: DEXAMETASONA.
La dexametasona atraviesa la placenta y reduce la producción de DHEAS por parte de la adrenal fetal y disminuye así la producción de estrógenos por la placenta. DOSIS:12 mg vía oral por día, durante 7 días.

FENOBARBITAL. MECANISMO DE ACCIÓN:
Disminuye los niveles séricos de bilirrubina al activar la glucoroniltransferasa y la proteina Y que une bilirrubina. DOSIFICACIÓN: 90 mg/día, administrados a la hora de acostarse.

Hígado Agudo Graso del embarazo.
Complicación rara pero potencialmente mortal En el tercer trimestre. Afecta de 1 en 7000 a embarazos. Mas frecuente en primigestas. Embarazos múltiples y con productos masculinos. La mortalidad materna se reporta hasta 12.5% en algunos centros terciarios. La mortalidad perinatal se estima en 10%

Se caracteriza por presentar: una masiva infiltración grasa microvacuolar que determina falla hepática y encefalopatía, y en la mayoría de los casos se recupera ad integrum durante las siguientes semanas despues del parto

Patogenésis: Causa desconocida. Citopatía mitocondrial. Deficiencia de 3 hidroxi-acyl-coenzima A deshydrogenasa( LCHAD) y disfunción mitocondrial con deficiencia en la metabolización de ácidos grasos de cadena larga.

Características clínicas
Ocurre en la segunda mitad del embarazo Puede hacerlo en el posparto. Habitualmente hay pródromos 2 semanas previas. El cuadro clínico no es especifico Anorexia ,nauseas vómitos malestar general febrícula, ictericia* fatiga cefalea estado mental alterado, hipertensión, edemas. La sintomatología puede ser signo de insuficiencia hepática aguda. Alrededor del 50% de las pacientes con HAGE presentan preeclampsia, y de hecho, algunos autores consideran esta complicación como parte del espectro clínico de las complicaciones de la preeclampsia, con una patogenia común al síndrome de HELLP.

Características clínicas
En casos no tratados la enfermedad puede progresar a falla hepática aguda coma hipoglicemia coagulopatía hemorragia gastrointestinal y uterina y la muerte. La mayoría de las pacientes tienen síntomas de preeclampsia, con hipertensión de cifras leves.

Diagnostico TAC: Sensibilidad para detectar grasa hepática en el 50% de los casos. Biopsia*: Se realiza para obtener el resultado definitivo con tensión para lípidos ( sudan III ) y microscopia electrónica. Infiltración grasa microvesicular (< 1 µm) en el citoplasma de los hepatocitos y mas raramente macrovesicular . Esta grasa consiste predominantemente en ácidos grasos libres. Infiltración grasa microvesicular (< 1 µm) en el citoplasma de los hepatocitos y más raramente macrovesicular, predominantemente en la zona 3 (centrolobulillar), dejando las zonas 1 y 2 nocomprometidas

Morbimortalidad materna y perinatal
Mortalidad materna: oscila entre un % Mortalidad fetal entre %. Las complicaciones más graves incluyen las infecciones (neumonías, endometritis, urinarias, mastitis, etc) y el sangramiento (ginecológico y digestivo). Otras complicaciones incluyen: falla renal aguda, pancreatitis, hipoglicemia (que a veces persiste por varios días después del parto)

Manejo No existe un tratamiento específico para esta patología.
Una vez planteado el diagnóstico de HAGE, el paso siguiente es la interrupción del embarazo. No se han documentado pacientes con HAGE que hayan mejorado espontáneamente previo al parto. Se debe tratar de mantener el INR menor de 1.5 y las plaquetas arriba de durante y después del parto así como el uso de antibióticos profilácticos. El manejo de soporte es el mismo que cualquier paciente en falla hepática aguda. La paciente debe mantenerse en UTI hasta recuperar la función hepática y controlar las complicaciones asociadas. No existe un tratamiento específico para estapatología. La base para un buen manejo es teneruna sospecha diagnóstica oportuna. Una vezplanteado el diagnóstico de HAGE, el pasosiguiente es la interrupción del embarazo. Habitualmente la vía de parto es la cesárea de urgencia (anestesia epidural), sin embargo, en casos seleccionados que tengan condiciones obstétricas favorables, es posible planificar un parto vaginal disminuyendo la incidencia de hemorragia intraabdominal. No se han documentado pacientes con HAGE que hayan mejorado espontáneamente previo al parto. Parece razonable mantener la protrombina- INR menor a 1,5 y el recuento de plaquetas sobre por mm3 durante y después del parto, y aportar antibióticos profilácticos. Al corregir la coagulopatía se podrá administrar una anestesia epidural y permitir evaluar el nivel de conciencia durante y post-parto. El manejo de soporte es el mismo para cualquier paciente con falla hepática aguda. Diariamente es necesario controlar seriadamente el nivel de protrombina y la glicemia. La plasmaféresis se ha utilizado sin resultados las pacientes requieren mantenerse en la unidad de terapia intensiva hasta lograr recuperar la función hepática y controlar las complicaciones asociadas

Síndrome de HELLP Entidad clínica variante de la preeclampsia caracterizada por la aparición de complicaciones representadas por las iniciales de los principales hallazgos clínicos de este síndrome: H de hemólisis (hemolysis) EL de elevación de enzimas hepáticas LP de plaquetopenia En 1982, Weinstein reportó 29 pacientescon preeclampsia-eclampsia severa y los agrupó como una entidad clínica variante de la preeclampsia a la que denominó “Síndrome deHELLP”, pues presentaban algunas complicacionesrepresentadas por las iniciales de losprincipales hallazgos clínicos de este síndrome:H de hemólisis (hemolysis); EL de elevaciónde enzimas hepáticas (elevated liver enzymes) y LP de plaquetopenia (low platelets). Desdeentonces múltiples reportes han definido conmás detalle las características clínicas yevolución de esta variante.

Epidemiología Alrededor del 2 al 12% de las preeclampsias severas (0.2 a 0.6%) del total de embarazos y Alrededor de 30% de las pacientes que presentan eclampsia. Del 27 al 48% recurrirán en una preeclampsia pero solo de un 0 a 25% lo harán en un HELLP.

Clasificación Según el recuento de plaquetas, algunos autores dividen
el síndrome de HELLP en: tipoI (< plaquetas por mm3) tipo II (entre y plaquetas por mm3).

Clínica La mayoría refiere en los días previos al desarrollar el
síndrome de HELLP: dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho, náuseas o vómitos, cefalea, hematuria y malestar inespecífico sugerentes de una virosis fatigabilidad, mialgias, debilidad, alteraciones visuales, sangrado fácil frente a traumas menores, ictericia, diarrea, dolor cervical o del hombro. Clínica Las pacientes presentan síntomas y signos variados, ninguno de ellos patognomónico. La mayoría refiere en los días previos al desarrollar el síndrome de HELLP: dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho, náuseas o vómitos, cefalea, hematuria y malestar inespecífico sugerentes de una virosis (fatigabilidad, mialgias, debilidad). El dolor abdominal parece estar en relación a la obstrucción al flujo sanguíneo en los sinusoides hepáticos, producido por el depósito de fibrina intravascular, determinando edema y distensión capsular. Dentro de los síntomas prodrómicos también puede presentarse: Muchas pacientes presentan aumento de peso significativo y edema generalizado. Alrededor del 70% de una serie de 112 pacientes con este síndrome, tenían una presión diastólica mayor de 110 mmHg al diagnóstico, pero el 14% tenían una diastólica menor de 90 mmHg al momento de la hospitalización. Por ello, Sibai et al han recomendado que toda embarazada en tercer trimestre, que presente los síntomas descritos previamente (bastante inespecíficos), independientemente si tienen o no hipertensión arterial, debieran realizarse un hemograma con recuento de plaquetas y pruebas hepáticas.

Clínica Muchas pacientes presentan aumento de
peso significativo y edema generalizado. Alrededor del 70% pacientes tendrán una presión diastólica mayor de 110 mmHg al diagnóstico, pero el 14% tenían una diastólica menor de 90 mmHg al momento de la hospitalización.

Diagnóstico y laboratorio
1. Evidencia de hemólisis: • Frotis periférico alterado. • Aumento de bilirrubina de predominio indirecta (bilirrubina > 1,2 mg/dL). Habitualmente es menor que 5 mg/dL. • Lactato deshidrogenasa (LDH) > 600U/L o > 2 veces el límite superior para el laboratorio empleado 2. Alteración de pruebas hepáticas: SGOT o AST > 70 U/L. Las transaminasas habitualmente están discretamente alteradas, sin embargo, AST puede estar hasta 10 – 20 veces lo normal. 3. Plaquetopenia: Recuento de plaquetas < /mm3 y en casos severos incluso< /mm3. 1. Evidencia de hemólisis: • Frotis periférico alterado. • Aumento de bilirrubina de predominio indirecta (bilirrubina > 1,2 mg/dL). Habitualmente es menor que 5 mg/dL. • Lactato deshidrogenasa (LDH) > 600 U/L o > 2 veces el límite superior para el laboratorio empleado. 2. Alteración de pruebas hepáticas: SGOT o AST > 70 U/L. Las transaminasas habitualmente están discretamente alteradas, sin embargo, AST puede estar hasta 155 veces sobre lo normal. 3. Plaquetopenia: Recuento de plaquetas < /mm3 y en casos severos incluso < /mm3. El tiempo de protrombina (TP), el tiempo

Diagnóstico y laboratorio
La mayoría de las pacientes presenta proteinuria, sin embargo, % no la sufre o padece de proteinuria leve

Morbimortalidad materna y perinatal
La mortalidad materna en las embarazadas con síndrome de HELLP puede ser del 1 a 25%. La mortalidad perinatal también es considerable y oscila entre 7,7 y 60%, y las complicaciones neonatales se correlacionan conla severidad de la enfermedad materna. Una serie clínica publicada con 442 embarazos complicados con síndrome de HELLP, en un período de 15 años en la (Universidad de Tennessee, (USA), describe 5 muertes maternas (1,1%). Dentro de las complicaciones médicas asociadas hubo 21% de mujeres con CID; 16% con desprendimiento de placenta; 8% con falla renal aguda; 8% con ascitis importante; 6% con edema pulmonar; 6% con derrame pleural. Además se describe 1% con edema cerebral; 1% con edema laríngeo; 1% con síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA); 0,9% con un hematoma subcapsular hepático y 0,9% con desprendimiento de retina. El 55% de las mujeres requirieron transfusiones de sangre o alguno de sus derivados y en un 2% se realizó una laparotomía debido a una hemorragia intraabdominal significativa. En algunas series se documenta hemorragias cerebrales como causa de mortalidad materna. Además, muchas pacientes con eclampsia asociada presentan crisis con-vulsivas (30%). La mortalidad perinatal también es considerable y oscila entre 7,7 y 60%, y las complicaciones neonatales se correlacionan con la severidad de la enfermedad materna.

complicaciones 21% de mujeres con CID
16% con desprendimiento de placenta 8% con falla renal aguda. 8% con ascitis importante 6% con edema pulmonar 6% con derrame pleural 1% con edema cerebral 1% con edema laríngeo 1% con síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) 0,9% con un hematoma subcapsular hepático 0,9% condesprendimiento de retina.

Manejo Multidisciplinario
Manejo de hipertensión, profilaxis de convulsiones manejo de la CID TAC o ecografia abdominal para descartar complicaciones hepáticas que se pueden correlacionar con el nivel de plaquetopenia: rupturas hepáticas, hemorragias intraparenquimatosas, hematomas subcapsulares (0,9%) o infartos hepáticos. Manejo El manejo de estas pacientes es siempre complejo y multidisciplinario. Inicialmente está encaminado a estabilizar a la madre tratando la hipertensión severa, la CID y realizar profilaxis de convulsiones (sulfato de magnesio). Las pacientes deben trasladarse a centros hospitalarios capacitados en el manejo de esta emergencia. Se recomienda la realización TAC o ecografia abdominal para descartar complicaciones hepáticas que se pueden correlacionar con el nivel de plaquetopenia: rupturas hepáticas, hemorragias intraparenquimatosas, hematomas subcapsulares (0,9%) o infartos hepáticos. En concordancia con la evaluación materna debe valorarse la condición fetal (perfil biofísico o tests no estresantes), evaluar la posibilidad de retraso de crecimiento intrauterino mediante biometría fetal ultrasonográfica y determinar la madurez fetal (amniocentésis). Si el síndrome de HELLP se produce > 34 semanas de embarazo o si el feto está maduro debe indicarse el término del embarazo mediante parto vaginal (si las condiciones obstétricas son adecuadas y no existe CID), o cesárea (más frecuentemente) según las condiciones de la madre. Si existe inmadurez fetal, administrar corticoides (betametasona 12 mg im cada 12 horas por dos veces) y terminar el embarazo en un plazo de unas 48 horas. Algunos autores han prolongado más el embarazo con otras terapias y seguimiento vigilado. Se recomienda corregir la hipovolemia, anemia o coagulopatía. En los casos en que se decide cesárea y existe trombocitopenia severa (< por mm3) deberá administrarse al menos 10 U de plaquetas y aplicar anestesia general. La mayoría de las pacientes mejora rápidamente tras el parto logrando normalizar sus plaquetas en un período de días. Lastransaminasas se normalizan durante la primera semana post-parto. Sin embargo, en algunos casos se observa un deterioro de la condición clínica con mayor trombocitopenia, hemólisis, hiperbilirrubinemia y falla renal. En estos casos, de no haber mejoría clínica y de laboratorio en 72 horas, o en casos de complicaciones médicas, se recomienda realizar plasmaféresis. Otras terapias utilizadas han incluido: corticoides, antitrombóticos, expansión de volumen plasmático, etc, aunque no existen trabajos controlados terapéuticos que los recomienden. Dentro de las complicaciones hepáticas, la hemorragia hepática sin ruptura se maneja con terapia de sostén en unidades de tratamiento intensivo, corrigiendo la coagulopatía, transfusiones, reposo absoluto, controles seriados de imágenes y observación medico-quirúrgica en caso de deterioro. La ruptura hepática es infrecuente (< 1%), generalmente precedida por una hemorragia intrahepática, que evoluciona a un hematoma subcapsular habitualmente derecho contenido que finalmente se rompe al peritoneo. La sobrevida de la madre depende de un agresivo manejo médico y de la pronta indicación quirúrgica. La mortalidad materna en estos casos alcanza el 50%, con una mortalidad perinatal de % (por ruptura de placenta, asfixia intrauterina o prematurez). Existen casos reportados de trasplante hepático de urgencia en casos graves y muy seleccionados, pero esta situación se considera extraordinaria, y mediante un buen manejo multidisciplinario es posible habitualmente tener una adecuada recuperación de la madre. BIBLIOGRAFÍA 1.- STANDER H, CADDEN B. Acute yellow atrophy

Manejo fetal Perfil biofísico o tests no estresantes.
evaluar la posibilidad de RCIU madurez fetal (amniocentésis). Si el síndrome de HELLP se produce > 34 semanas O si el feto está maduro debe indicarse el término del embarazo Si existe inmadurez fetal, administrar corticoides y terminar el embarazo en un plazo de unas 48 horas. En concordancia con la evaluación materna debe valorarse la condición fetal (perfil biofísico o tests no estresantes), evaluar la posibilidad de retraso de crecimiento intrauterino mediante biometría fetal ultrasonográfica y determinar la madurez fetal (amniocentésis). Si el síndrome de HELLP se produce > 34 semanas de embarazo o si el feto está maduro debe indicarse el término del embarazo mediante parto vaginal (si las condiciones obstétricas son adecuadas y no existe CID), o cesárea (más frecuentemente) según las condiciones de la madre. Si existe inmadurez fetal, administrar corticoides (betametasona 12 mg im cada 12 horas por dos veces) y terminar el embarazo en un plazo de unas 48 horas. Algunos autores han prolongado más el embarazo con otras terapias y seguimiento vigilado. Se recomienda corregir la hipovolemia, anemia o coagulopatía. En los casos en que se decide cesárea y existe trombocitopenia severa (< por mm3) deberá administrarse al menos 10 U de plaquetas y aplicar anestesia general. La mayoría de las pacientes mejora rápidamente tras el parto logrando normalizar sus plaquetas en un período de días. Las

La mayoría de las pacientes mejora
rápidamente tras el parto logrando normalizar sus plaquetas en un período de días. En caso de deterioro de la condición clínica con mayor trombocitopenia, hemólisis, hiperbilirrubinemia y falla renal en 72 horas, o en casos de complicaciones médicas, se recomienda realizar plasmaféresis La mayoría de las pacientes mejora rápidamente tras el parto logrando normalizar sus plaquetas en un período de días. Lastransaminasas se normalizan durante la primera semana post-parto. Sin embargo, en algunos casos se observa un deterioro de la condición clínica con mayor trombocitopenia, hemólisis, hiperbilirrubinemia y falla renal. En estos casos, de no haber mejoría clínica y de laboratorio en 72 horas, o en casos de complicaciones médicas, se recomienda realizar plasmaféresis. Otras terapias utilizadas han incluido: corticoides, antitrombóticos, expansión de volumen plasmático, etc, aunque no existen trabajos controlados terapéuticos que los recomienden. Dentro de las complicaciones hepáticas, la hemorragia hepática sin ruptura se maneja con terapia de sostén en unidades de tratamiento intensivo, corrigiendo la coagulopatía, transfusiones, reposo absoluto, controles seriados de imágenes y observación medico-quirúrgica en caso de deterioro. La ruptura hepática es infrecuente (< 1%), generalmente precedida por una hemorragia intrahepática, que evoluciona a un hematoma subcapsular habitualmente derecho contenido que finalmente se rompe al peritoneo. La sobrevida de la madre depende de un agresivo manejo médico y de la pronta indicación quirúrgica. La mortalidad materna en estos casos alcanza el 50%, con una mortalidad perinatal de % (por ruptura de placenta, asfixia intrauterina o prematurez). Existen casos reportados de trasplante hepático de urgencia en casos graves y muy seleccionados, pero esta situación se considera extraordinaria, y mediante un buen manejo multidisciplinario es posible habitualmente tener una adecuada recuperación de la madre. BIBLIOGRAFÍA 1.- STANDER H, CADDEN B. Acute yellow atrophy

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