Universidad Autónoma del Estado de Morelos

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1 Universidad Autónoma del Estado de Morelos
Valvulopatías Universidad Autónoma del Estado de Morelos Facultad de Medicina Cardiología Hernández Gurrión Samantha. Padilla Hernández Salvador

2 Estenosis Mitral Estenosis ligera 2 – 1.5 cm2 Área Valvular 4 a 6 cm2
Estenosis moderada 1.5 – 1.1 cm2 Estenosis apretada <1 cm2 Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.

3 Estenosis Mitral: Etiología
5.- Enfermedades Infecciosas: Enfermedad de Whipple Endocarditis Infecciosa 6.- Enfermedades de depósito: Amiloidosis Hemosiderosis 7.- Síndrome de Lutembacher 8.- Alteraciones en el vaciamiento de la AI: Mixoma auricular Vegetaciones de gran tamaño Membrana congénita de AI Calcificación valvular 1.- Cardiopatía Reumática: 25% afectados. 40% asociada a afección multivalvular: 38% aortica. 6% tricúspide. 2.- Estenosis Mitral congénita 3.- Colagenopatías y otras enfermedades genéticas: Síndrome de Marfán Enfermedad de Fabry Lupus Eritematoso Sistémico 4.- Enfermedades inflamatorias crónicas: Artritis Reumatoide Espondilitis Anquilosante Cardiopatía reumática: 25% estenosis mitral sola 40% asociada a afección multivalvular Sx. De Lutembacher: EM asociada a defectos en tabique interauricular. Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.

4 Estenosis Mitral Fisiopatología dependiente de grado de estenosis y de factores precipitantes. Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.

5 Estenosis Mitral Signos de insuficiencia cardiaca derecha:
Auscultación: Foco Mitral: Ritmo de Duroziez. Foco pulmonar: Reforzamiento de IIp. Foco tricuspideo: Soplo sistólico. Signos de insuficiencia cardiaca derecha: Edema, plétora yugular, hepatomegalia congestiva, oliguria. Fibrilación auricular Embolia sistémica Edema pulmonar Electrocardiograma: Crecimiento de la aurícula derecha (P mitral) QRS girado a la derecha Signos de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistólica Fibrilación auricular b) Radiografía de Tórax: Corazón de tamaño normal Perfil izquierdo con 4 arcos: Aorta, pulmonar abombada, orejuela izquierda prominente, ventrículo izquierdo. Signos radiológicos de hipertensión venocapilar pulmonar. Disnea progresiva Ortopnea y Disnea paroxística nocturna Tos y Hemoptisis Insuficiencia Cardiaca Derecha Palpitaciones y embolia Dolor torácico La disnea depende del grado de hipertensión pulmonar, la ortopnea y disnea paroxística nocturna hablan de hipertensión y/o edema pulmonar de mayor severidad. Tos y Hemoptisis principalmente en esfuerzo y decúbito. Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.

6 Estenosis Mitral

7 Ecocardiografía Cálculo del área valvular mitral
Engrosamiento, fusión y acortamiento de las valvas y restricción de la apertura. Cálculo del gradiente transmitral Calcificación valvular Tamaño auricular Transesofágico: detección de trombos Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.

8 Tratamiento Valvulotomía quirúrgica: Tratamiento de Complicaciones
Valvulotomía Mitral con balón percutánea. Valvulotomía quirúrgica: Valvulotomía mitral cerrada Valvulotomía abierta Tratamiento de Complicaciones Indicaciones de Valvuloplastía Mitral con Balón: Las indicaciones de VPMB de acuerdo con las guías de la ACC/AHA son las siguientes: Clase I: E F II – IV, AVM < 1.5 cm2, morfología favorable, sin trombo en AI, y sin IM moderada o severa Clase IIa: - Asintomático, AVM < 1.5 cm2, PSAP en reposo > 50 mmHg o mas de 60 mmHg con ejercicio - E F III – IV, AVM < 1.5 cm2, válvula calcificada, alto riesgo para RVM Clase IIb: - Sintomático, AVM < 1.5 cm2, fib. auricular nueva - E F Clase III – IV, AVM < 1.5 cm2, válvula calcificada, bajo riesgo quirúrgico Clase III: Estenosis mitral leve, AVM > 1.5 cm2, asintomático. Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.

9 Tratamiento médico de EM
Diuréticos Uso de Nitratos de acción prolongada Calcio Antagonistas que regulan la frecuencia cardiaca son útiles para reducirla y pueden mejorar de forma importante la tolerancia al ejercicio al prolongar la diástole y, por lo tanto, el tiempo de llenado ventricular izquierdo a través de la válvula estenosada. Anticoagulación: en ritmo sinusal cuando ha habido embolismo previo o hay un trombo en la aurícula izquierda. Profilaxis y control de endocarditis infecciosa. Tratamiento de Concomitancia. Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.

10 Insuficiencia Mitral Aguda Crónica Trastornos del anillo mitral
Endocarditis infecciosa Traumatismo (cirugía) Inflamatoria Cardiopatía reumática LES Esclerodermia Trastornos de los velos mitrales Traumatismo Tumores (mixoma auricular) LES ( lesión de Libman-Sacks) Degenerativa Síndrome de Marfán Síndrome de Ehlers-Danlos Calcificación del anillo valvular mitral Rotura de cuerdas tendinosas Idiopática, traumática Fiebre reumática aguda Infecciosa Endocarditis de válvula normal, anormal o prótesis Trastornos de los músculos papilares Enfermedad coronaria Disfunción global VI aguda Enfermedades infiltrantes (sarcoidosis) Estructural Rotura o disfunción muscular papilar Miocardiopatía hipertrófica Trastorno de prótesis valvulvulares Perforación cuspídea porcina (endocarditis) Fracaso mecánico Congénita Hendiduras o fenestraciones valvulares mitrales Anomalía de la válvula mitral Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs Causas de insuficiencia mitral orgánica. Existe insuficiencia mitral funcional o isquémica que se deben principalmente a patología primaria del ventrículo izquierdo

11 Fisiopatología Sobrecarga de volumen en AI = Dilatación de AI
Sobrecarga de volumen en VI = Dilatación de VI Estiramiento y daño contráctil enmascarado por fuga sistólica hacia AI Insuficiencia Mitral Aguda es una urgencia quirúrgica La Insuficiencia Mitral aguda es mal tolerada ya que el aumento de volumen es brusco y no permite la adaptación de las cavidades, entonces hay un aumento de presión en AI que se convierte en aumento de presión venocapilar y se manifesta como un EAP. A su vez no hay cardiomegalia por falta de dilatación. La sobrecarga de volumen puede provocar claudicación del VI y falla cardiaca a menos que se reciba tratamiento quirúrgico de urgencia. Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs

12 Manifestaciones clínicas
Síntomas: Inicio Asintomático “tranquilidad subclínica” Disnea de grado variable Insuficiencia Cardiaca Izquierda Tardía *El cuadro depende del origen de la lesión Exploración A la inspección: ápex amplio y fácilmente visible, desplazado por debajo del 5° EII. A la palpación: amplitud exagerada del ápex A la auscultación: Soplo pansistólico en ápex, irradiado hacia axila y dorso. *Frémito sistólico Insuficiencia cardiaca izquierda tardía: DPN, EAP, Cianosis, Tos con esputo espumoso o hemoptisis, estertores crepitantes, diaforesis, TA baja, FC aumentada, dolor precordial, astenia, oliguria El soplo de IM es pansistólico e inicia inmediatamente después de S1. S3 – regurgitación moderada S3 + retumbo de hiperflujo – IM severa Reforzamiento de S2p – HAP añadida Guadalajara José Fernando, Cardiología, Méndez Editores, Sexta edición, México D.F., 2006, págs

13 Gabinete ECG. “P” Mitral Crecimiento VI Fibrilación Auricular
RADIOGRAFÍA Corazón de tamaño normal o cardiomegalia Expansión sistólica de AI Signos de Hipertensión venocapilar Calcificación del anillo mitral. ECG. “P” Mitral Crecimiento VI Fibrilación Auricular Los signos de hipertensión venocapilar en rx de tórax sufieren insuficiencia IV o EM añadida. Ecocardiografía Determinar etiología Posibilidad de reparación Cuantificación de gravedad Cateterismo cardiaco Discrepancia entre clínica y valoración con métodos no invasivos Valoración de Enfermedad coronaria Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs

14 Insuficiencia Mitral 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease, Journal of the American College of Cardiology Vol. 52, No. 13, 200

15 Tratamiento Pacientes asintomáticos y sin disfunción VI.
Pacientes con IM crónica severa, sintomáticos y con disfunción de VI : IECA y beta bloqueador Fibrilación auricular: digitálico, Ca-antagonistas, Beta-bloqueadores Diurético En cuando al tratamiento médico, el uso de vasodilatadores no ha probado mejoría y los fármacos que reducen la poscarga pueden provocar un estado de poscarga bajo que complicaría el manejo del paciente. Por lo tanto en ausencia de HAS no hay ninguna indicación de uso de vasodilatadores o IECA en pacientes asintomáticos con función de VI preservada. En pacientes con IM isquémica o funcional la disminución de la precarga si puede ser beneficiosa, si hay disfunción de VI el tratamiento primario consiste en IECA o beta bloqueadores (carvedilol). En pacientes sintomáticos con función VI preservada, la cirugía es la mejor opción. En caso de presentarse FA puede utilizarse calcio antagonistas, beta bloqueadores, digoxina (0.25mgr c/8 hrs) y raramente amiodarona. Si hay FA crónica debe valorarse realizar un procedimiento de laberinto. Recomendable mantener INR por debajo de 2 o 3 en pacientes con FA + IM

16 Indicaciones quirúrgicas
Reparación valvular Reemplazo valvular total.

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18 Estenosis aórtica Válvula normal Válvula bicúspide Válvula calcificada
Válvula reumática 1. La calcificación valvular (estenosis degenerativa) esta relacionada con cambios proliferativos e inflamatorios con acumulación de lípidos, activación de ECA, infiltración de linfocitos y MF, conversión de estos a células espumosas y diferenciación de fibroblastos a miofibroblastos, existiendo una variedad osteoblástica capaz de promover la formación de hueso y nódulos de calcio. Los factores de riesgo para de EA calcificada son similares a los de la enfermedad aterotrombótica: colesterol LDL y Lp(a) elevados, diabetes, tabaquismo, hipertensión y estado inflamatorios. Se ha descrito cierta acumulación familiar por lo que se sospecha predisposición genética no especificada. 2. La estenosis valvular congénita puede ser por presencia de una válvula unicúspide, bicúspide o tricúspide. La estenosis unicúspide puede producir una obstrucción severa durante la infancia y es la malformación más frecuente de EA mortal en el primer año de vida. La valvula bicúspide es más común en varones (70 a 80%), se cree que no solo tiene una predisposición genética si no incluso un patrón hereditario autosómico dominante con penetrancia incompleta. La válvula bicúspuide no presenta mayor dificultad durante la infancia pero puede desarrollarse estenosis aórtica severa que incluso necesite sustitución valvular entre los 10 a 40 años. La válvula bicúspide calcificada presenta una degeneración funcional más rápida en comparación con la válvula tricúspide calcificada, porque además del proceso inflamatorio y calcificación, la arquitectura anormal promueve el flujo turbulento y sobrecarga, lo que acelera los cambios valvulares. 3. Reumática: adherencias y fusiones de las comisuras valvares + retracción y rigidez de los bordes libres = reducción de apertura valvular  Doble lesión (insuficiencia y estenosis). Generalmente esta acompañada de valvulopatía mitral. Uni, bi, tricúspide 40 – 50 años Suceptible a calcificación Cambios prematuros > 60 años Enfermedad aterotrombótica Doble lesión Valvulopatía mitral Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease, Journal of the American College of Cardiology Vol. 52, No. 13, 200; e19

19 Fisiopatología y Manifestaciones clínicas
Disnea de esfuerzo Disnea paroxística nocturna, ortopnea, edema pulmonar Angina de Pecho Síncope Insuficiencia cardiaca Durante una EA ligera o media, puede mantenerse el gasto cardiaco durante el ejercicio mediante mecanismos compensatorios como la hipertrofia del VI, aumento de FC e incluso un ligero aumento del área valvular (0.2cm2), pero cuando la EA empeora, el área valvular se hace dija y hay una mayor subida de la velocidad de chorro y gradiente de presión con el ejercicio, provocando una respuesta anormal de la TA al ejercicio, con un aumento de presión sistólica de <10mmHg = refleja obstrucción valvular severa. La disnea de esfuerzo indica congestión pulmonar, y la DPN, ortopnea y EP reflejan distinos grados de Hipertensión pulmonar. El síncope esta relacionado a la reducción de perfusión cerebral que ocurre durante el esfuerzo cuando la presión arterial desciende por vasodilatación sistémica en presencia de gasto cardiaco fijo. *función anormal de mecanismo barorreceptores, respuesta vasopresora a una presión sistólica VI muy elevada durante el ejercicio.l *Trastornos de conducción: FA (pérdida de mecanismo compensatorio de contracción auricular para contribuir al llenado VI), bloqueo AV por calcificación del sistema de conducción. Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs

20 Exploración Física Palpación del latido carotídeo 2. Soplo sistólico
3. Desdoblamiento de S2 4. Signos de Insuficiencia Pulso carotídeo: pico tardío y amplitud baja :“tardus et parvus” Soplo de eyección sistólico con epicentro en base, irradiación hacia cuello, intensidad grado 2 o 3, frémito palpable en 2°EID o escotadura supraesternal. El soplo es sistólico y la diástole esta limpia, a menos que se encuentre una Insuficiencia aórtica agregada. El desdoblamiento de S2 no existe en EA severa porque los velos de la válvula no son lo suficientemente flexibles para producir un sonido de cierre audible, pero se puede encontrar en pacientes jovenes con EA congénita, ligera o moderada. Insuficiencia cardiaca izquierda Disnea con ortopnea (DPN) Empleo de musculatura accesoria Edema Agudo de Pulmón Cianosis, cianosis periferica Tos con esputo espumoso y/o hemoptisis Estertores, Crepitantes Hipertrofia Ventrículo Izdo Diaforesis Anorexia Insomnio Disminución de TA, Aumenta FC Dolor precordial Astenia Oliguria Débil o Ausente en EA severa Desdoblamiento normal en niños y jóvenes Fatigabilidad, Disminución de TA, signos de congestión pulmonar e HAP. Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs

21 Gabinete Ecocardiografía: Anatomía valvular, magnitud de calcificación, área valvular. ECG Hipertrofia de VI, Dilatación de AI FA, Bloqueo AV Radiografía - Crecimiento de cavidades izquierdas Dilatación aórtica Cardiomegalia, HVCP AQRS desviado a la izquierda ( +30° a -60°) R >26mm en V5 y V6 Índice de Sokolow > 35mm (Sv1+Rv6 o Sv2+ Rv5) R >20 mm en DI S >20 mm en DIII En Rx puede presentarse un tamaño normal con un ligero aumento de tamaño borde y punta del VI redondeado. La cardiomegalia e hipertensión venosa capilar pulmonar son signos de insuficiencia cardiaca izquierda. Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs

22 Indicaciones para el recambio valvular aórtico en la estenosis aórtica
Tratamiento Tratamiento médico Diuréticos IECA Digitálicos *Beta-bloqueadores *Cardioversión Estatinas - Atorvastatina - Rosuvastatina Indicaciones para el recambio valvular aórtico en la estenosis aórtica Pacientes con EA severa y cualquier síntoma IB 2. Pacientes con EA sometidos a cirugía de derivaciónaortocoronaria, cirugía de la aorta ascendente o de otra válvula. IC 3. Pacientes asintomáticos con EA severa y disfunción sistólica del VI (FEVI <50%) . IC 4. Pacientes asintomáticos con EA severa y prueba de esfuerzo anormal que muestran síntomas de esfuerzo . IC 5. Pacientes con EA moderada sometidos a cirugía de derivación aortocoronaria, cirugía de la aorta ascendente o de otra válvula IIaC 6. Pacientes asintomáticos con EA severa y calcificación moderada a severa de la válvula y una tasa de progresión de la velocidad pico de ≥ 0,3 m/s por año IIaC 7. EA con gradiente bajo (< 40 mmHg) y disfunción del VI con reserva contráctil IIaC 8. Pacientes asintomáticos con EA severa y prueba de esfuerzo que pone de manifiesto arritmias ventriculares complejas IIbC 9. Pacientes asintomáticos con EA severa e hipertrofia excesiva del VI (≥ 15 mm) excepto si se debe a hipertensión IIbC 10. EA con gradiente bajo (< 40 mmHg) y disfunción del VI sin reserva contráctil IIbC Diuréticos en pacientes con retención de líquidos, con precaución ya que la hipovolemia puede reducir la presión telediastólica elevada del VI, reducir el gasto cardiaco y producir hipotensión ortostática. Los IECA pueden ser beneficiosos en px con disfunción sistólica VI que no son candidatos a cirugía Los beta bloqueadores están contraindicados ya que pueden disminuir la función miocárdica y provocar insuficiencia VI Los digitálicos se reservan para pacientes con disfunción sistólica o Fibrilación auricular Braunwald Eugene, Tratado de cardiología, Elsevier, Octava edición, Madrid España, 2009, págs 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease, Journal of the American College of Cardiology Vol. 52, No. 13, 200 Rev Esp Cardiol. 2007;60(6):625.e1-e50

23 Insuficiencia aórtica
Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.

24 Insuficiencia aortica
Regurgitación aórtica Sobrecarga volumétrica al ventrículo izquierdo Compensación del Ventrículo izquierdo Dilatación e Hipertrofia. Mantenimiento g/r Insuficiencia Ventricular izquierda Insuficiencia aortica, afecta el llenado de las coronarias, porque se llenan en diástole, en el caso de una aguda, mayor gravedad debido a la sobrecarga ventricular y flujo retrógrado a la circulación pulmonar. Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.

25 Insuficiencia aortica
Signos clínicos Cuadro Clínico Aparición en etapas tardías. Insuficiencia Cardiaca izquierda. Aguda: Edema pulmonar y falla cardiaca irreversible. Centrales y Periféricos Soplo diastólico en foco accesorio aórtico. Retumbo en ápex (retumbo de Austin Flint) Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.

26 Insuficiencia aortica
ECG Ecocardiografía Signos de crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica. Ondas Q profundas en precordiales izquierdas Radiografía de Tórax Cardiomegalia Aorta desenrollada Hipertensión venocapilar - Dilatación del VI y edo. Funcional. Cierre precoz de VM en insuficiencia aortica aguda. Bidimencional: Cuantificar relación g/r del VI. Arteriografía Ecocardiografía Doppler Cateterismo cardiaco Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.

27 Tratamiento Tratamiento farmacológico:
Fármacos según la indicación terapéutica. Tratamiento vasodilatador. Tratamiento quirúrgico. Otto M. Catherine, Bonow O. Robert. Braunwald Tratado de Cardiología. Capítulo 62: Cardiopatías valvulares. Editorial Mosby. 8ª edición. Madrid España págs Guadalajara Boo J. Tratado de Cardiología. Capítulo 16: Valvulopatías Méndez editores. México DF Págs. 489 – 546.