LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Y PRESION Y INTRACRANEANA

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1 LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO Y PRESION Y INTRACRANEANA
PAOLA ARANDA VALDERRAMA RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION III AÑO

2 LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
“ Tercera Ciruculación” Mecanismo de soporte para el cerebro. Protección hirdomecánica Cerebro sin LCR 1500 gr Cerebro en LCR 49.5 gr Transporte de mensajeros humorales Ruta de eliminación de desechos Regulación neuronal del equilibrio electrolítico based on three key premises: 1) the active formation (secretion) of cerebrospinal fluid (Vf); 2) the passive absorp- tion of CSF (Va); and 3) the unidirectional flow of cerebrospi- nal fluid from the formation to the absorption place. Based on all of the above, the CSF (with blood and lymph) is called the third circulation (Cushing, 1914; Milhorat, 1975; Take- Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)

3 LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Volumen adulto: 150 mL E. subaracnoidea 125 mL Ventriculos 25 mL Secreción: 400 a 600 mL /día 0.3 – 0.4 mL/min t. de reemplazo 6 ½ a 9 hrs 60-75% plexo coroideo del Ventriculo lateral y tela coroidea 3er y 4to 35% Extracoroidal: extracelular, capilares cerebral, epitelio ependimal Choroid plexuses are the main site of CSF production , another source of CSF is the ependyma lining the ventricles Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)

4 Plexo coroideo: protrusión grandulares meningeas, superficie epitelial.
Mechón de capilares fenestrados. Células coroidales interconectados. Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)

5 LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
SECRECIÓN COROIDAL (Steps) 1. PASIVO: Filtración del plasma por gradiente de presión desde el capilar 2 ACTIVO: Transporte activo del intersticio al lumen ventricular Transporte de iones – gradiente osmótico Movimiento de agua: acuaporinas Anhidrasa carbónica 2. A traves del epitelio coroidal he choroid plexuses are branched and highly vascularized structures consisting of numerous villi which project into the ventricles (the lateral, the third and the fourth) of the brain (Fig. 3). The endothelium of the choroid plexus capillaries is fenestrated, and the first stage in CSF formation is the passage of a plasma ultrafiltrate through the endothe- lium, which is facilitated by hydrostatic pressure. Fluid secretion in epithelia has been found to be dependent on the unidirectional transport of ions, which creates an osmotic gradient inducing the movement of water ater movement across the choroid epithelium seems to be facilitated and possibly regulated by aquaporin channels. The presence of aquaporins suggests that themove- ment of water across the choroid epithelia is transcellular and Anhidrasa carboinca hidrata el dioxido de carbono para la formcion de bicarbonato que se va a intercambiar por cloro Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)

6 LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Composición del LCR No es un simple ultrafiltrado del plasma > [ Na, Cl y Mg] y < [ K, Ca] Na : ciclo cronobiológico , picos 8 am y 6 pm Ataques de migraña? L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg

7 LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
SECRECIÓN DE LCR No alteración significativa con los cambios de PIC Secreción activa es independiente de presión hidrostática Vf (secreción activa LCR) => Hidrocefalia Equilibrio secreción y absorción Vf = Va Va: senos venosos y vasos linfáticos. 2, esto significa que cuando hay una obstrucción al paso de lcr, la secreción activa de lcr continuara, con una acumulación de este, aumento de la presion intrcraneal, dilatación de los ventriculos cerebrales y eventualmente generando hidrocefalia Esto significa que la cantidad de CSF que es secretada (dentro el cerebro ventrículos) debe ser la misma que la cantidad que es absorbe pasivamente (en los senos venosos y / o en el vasos linfáticos). Cualquier otro tipo de relación se traducirá en un desequilibrio en el volumen de CSF y con el tiempo en un proceso patológico. Orešković, D., Klarica, M., The formation of cerebrospinal fluid: Nearly a hundred years of interpretations and misinterpretations, Brain Res. Rev. (2010)

8 REGULACIÓN DE LCR Gradiente de presión en el BBB Inervación autonómica
Simpático ↓ secreción LCR Parasimpático ↑ secreción LCR Regulación humoral : enzimas y transportadores mem Monoaminas y Factor neuropeptidos: dopamina, serotonina, melatonina, Peptido netriuretico atrial ANP y Vasopresina arginina AVP Tnos acido baso alteran: Anhidrasa carbonica, acuaporinas, proteinas de membrana NaK2Cl L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg

9 ↓Gradiente presión ↓ Presión perfusión cerebral
REGULACIÓN DE LCR En todos lo niveles de hidrodinamica ↑P. intraventricular ↓ Feedback negativo ↓secreción coroidal ↓Gradiente presión ↓ Presión perfusión cerebral ↑PIC → ↑ ANP y AVP y sus receptores →↓secreción coroidal y dilatación arterias pial L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg

10 CIRCULACIÓN DEL LCR Cavidades ventriculares : flujo unidireccional
Espacio subaracnoideo: flujo multidireccional Flujo pulsatil → onda de pulso sistólico de Art. Coroidales Fibras de Reissner SF circulation is a dynamic phenomenon and regulation of CSF circulation is responsible for cerebral homeostasis. Reissner fibres, which guide the CSF circulation through the cerebral aqueduct.

11 ABSORCIÓN DE LCR 85-90% reabsorbido en sitios intracraneales y 10-15% en sitios espinales Vellosidades aracnoideas → Senos venosos Gradiente de presión E. subaracnoid/seno venoso 3 – 5 mmHg Absorcion es un proceso dinamico, la tasa de filtracion se adpta a la presion LCR Volumen de absorción es proporcional al gradiente de presiones entre el líquido y los senos venosos durales L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg

12 ABSORCIÓN DE LCR Vellosidad aracnoidea espinal → Plexo venoso epidural
Posición vertical → Aumenta absorción vellosidades aracnoideas raíces Lumbosacras Via de absorcion especialmente durante esfuerzos . Las vellosidades estan presentaes en la raiz de los nervios Efecto de la gravedad estas entran al sistema linfatico, Los recesos meningeos ha sido encontrado tanto craneal como espinal un sitio de absrción de LCR a travez de la via espacio perivascular de virchow-robins L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg

13 ABSORCIÓN DE LCR ABSORCIÓN EXTRA-ARACNOIDEA
Recesos meningeos de las raíces de N olfatorio, optico, trigemino, facial y vestibular y Raices periféricas → Sistema linfático El LCR se comunica con el liquido intersticial → Espacio perivascular Virchow Robin Part of the CSF is absorbed by the olfactory mucosa and cranial nerve (optic, trigeminal, facial and vestibulocochlear nerves) sheaths and is drained by the lymphatic system. In the spinal subarachnoid space, the part of the CSF absorbed by the epidural venous plexus and spinal nerve sheaths enters the lymphatic system, while the remaining CSF circulates rostrally towards the cranial subarachnoid space. CSF communicates with interstitial fluid via Virchow-Robin perivascular spaces. L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg

14 PRESION INTRACRANEANA
Equilibrio dinámico Factores que varian PIC Secreción LCR  Absorción  Resistencia al flujo Onda pulso sistólico Ciclo respiratorio Presión abdominal Adultos: 3 a 15 mm Hg Presión venosa yugular Infantes: 3 a 4 mm Hg Estado de vigilia Actividad física Postura Cerebrospinal fluid pressure, defined as the intracranial pressure in the prone position, is the result of a dynamic L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg

15 PRESION INTRACRANEANA
DETERMINANTES DE LA PRESION INTRACRANEANA *PARENQUIMA *FSC Fontanelas abiertas: ↑PIC →↑ Volumen intracraneal (macrocefalia) Fontanelas cerradas: lesion ocupante de espacio →↓ volumen sanguíneo ( venoso) L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg   L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg

16 COMPLIANCE CEREBRAL Espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen Volumen requerido para modificar la presión intracraneal Da una medición sobre la capacidad del contenido intracraneal para adaptarse a los cambios de volumen Mayor en mujeres y varia con la edad L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg

17 TEORIA DE MONRO-KELLIE
Vc + Vs + Vlcr = K Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de disminuir el suyo, de forma que: Vc + Vs + Vlcr + Ve = K Los anatomistas observaron que el volumen craneal no se cambia, cualquier proceso que adicione volumen a este sistema debera desplaar el volumen de otro, reduciendolo. L. Sakka; G. Coll; J. Chazal. Anatomy and physiology of cerebrospinal fluid European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck diseases (2011), 128 (6), pg

18 PRESION INTRACRANEAL Determinantes:
El cráneo es una cavidad rígida, que contiene normalmente tejido cerebral, LCR y volumen sanguíneo Cualquier incremento en alguno de los componentes se acompaña de una disminución en alguno de los otros, para mantener valores de PIC estables (Hipótesis Monroe-Kellie) En los niños y pacientes con cierres incompletos de suturas el tej cerebral esta contenido por la dura En total el craneo en cierra un vol de 1475 ml, 1300 cc cerebro, 65 cc LCR, 110 sangre El volumen del craneo es inmodificable ELASTANCE: capacidad del contenido de expandirse o contraerse, sin modificaciones sustanciales en la PIC Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

19 ELESTANCE CUANDO SE superan los limites del desplazamiento de uno de los determinantes se aumentara la presion dentro del sistema. Aumentando la pic Relación Presión/Volumen: la inclinacion o inclinacion representa cambios en la presion producidos por cambios en el volumen AP/AV denominado elastancia Inicialmente sin cambios significativos en la PIC con adicion de bajos volumenes el LCR y sangre venoso son facilmente desplazables y esto se denomina baja elastancia Posteriormente con el aumento del volumen disminuye el desplazamiento de estos fluidos con aumento de la PIC (Punto 3) hasta el punto en que pequeños aumentos en el volumen producen marcados incrementos en la PIC, con disminución de la PPC e isquemia (Puntos 3-4) Unos indican que la compliance es lainversa de la elanstance, un sistema que sea capaz de acomodar cambios significativos de volumen con poco incremento en presion tiene alta complacensia (debido a que ejerce poca resistencia elastica y tiene baja elastance Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

20 PRESION INTRACRANEANA
Determinantes: Parénquima Cerebral: Tejido viscoelástico sólido 80% “Agua cerebral”: 85% LIC y 15% LEC Puede expandirse y al superar mecanismos de adaptación producir aumento de la PIC Es mínimamente compresible o desplazable, pero si expandible Este puede desplazarse en grado minimo acomodarse a una masa expansiva: Moduladas por cambio en la composicion cerebral ( agua/edema) efecto de masa sobre el parenquima (tumor, absceso) LEC, en comunicación con el espacio subaracnoideo, cualquiera de estos dos puede expandirse Lic o LEC en diferentes estados de enfermedad: edema cerebral 4. A diferencia LCR y sangre son grandemente desplazables Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

21 PRESION INTRACRANEANA
Determinantes: Líquido Cefalorraquídeo: Sobreproducción es una causa muy rara de HIC Se presume que alteraciones en absorción por obstrucción venosa afectarían en mayor medida la PIC Es desplazable del cráneo para compensar incrementos en los otros componentes 2. Y de esta manera el mecanismo de compensacion de PIC estara comprometida 3. En posicion vertical el lcr sale a traves del foramen mango reduciendo la PIC. El drenaje directo de LCR tambien reduce la PIC Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

22 PRESION INTRACRANEANA
Determinantes: Volumen Sanguíneo: Flujo Arterial: Responde a cambios bioquímicos y mecánicos, intentando mantener PPC estables Flujo Venoso: Venas cerebrales significativamente distensibles. Desplazamiento de volumen sanguíneo venoso en respuesta a incrementos de la PIC 2. El drenaje venoso se convierte en el segundo mecanismo compensatorio para la PIC elevada. Sin embargo permanece sin elucidar el mecanismo exacto de desplazamiento. Sin embargo es claro no alterar u obstruir el drenaje venoso en pacientes con PIC Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

23 PRESION INTRACRANEANA
FLUJO SANGUINEO ARTERIAL Modulación del Calibre de las Arteriolas PAM: mecanismos de autorregulación pO2: VSC 0.04mL/100 g cerebro pCO2: VSC 4.8 mL/1200 g cerebro = aumento de PIC de 20 a 40 mmHg 1, ajuste espontaneo en respuesta a varios parametros entre otros. Mantener ppc adecuada. Si aumenta la PIC se debe aumentar la PAM según la formula. De manera refleja con aumento de la PIC se aumenta la PAM y se produce una bradicarda refleja ef. Cushing b. Si se mantiene en el rango de 20 a 80 po2 el volumen sanguineo cerebral podria aumentarse c. Si baja e 40 a 30 podria aumentar VSC El pco2 y pco2 son independientes de PIC, es decir si hay un hTintra la hopixia y la hipercapnia aumentaran aun mas la pic, adicionando volumen de sangre Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

24 PRESION INTRACRANEANA
Barreras El fluido intracraneal tambièn està dividido en 3 espacios La regulaciòn apropiada del fluido cerebral requiere la integridad de las barreras entre estos espacios Barrera-hematoencefàlica: La vasculatura cerebral altamente restrictiva al paso de moleculas transendoteliales Barrera intravascular-LCR:La coroides Barrera intracelular-intersticial: La regulaciòn del vol del espacio intracelular es responsabilidad de la glia ya que representa la masa del vol cerebral Los capilares en general pueden dividirse en continuas, fenestradas y sinusoidales 1. Uniones strechas interendoteliales en los capilares cerebrales, a causa de esta union estrecha la difusion pasiva esta limitada a gases o sust altamente lipofilicas que se puedan disolver en la membrana, el unico chance para atravesar la pared capilar son proteinas y canales que en el cerebro son altamente selectivos, cellasendotelialesen el cerebro tienen muchas mitocondrias sugiriendo alto consumo de energia Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

25 PRESION INTRACRANEANA
Mecanismos de Formación de Edema Cerebral Edema cerebral: “acumulación anormal de líquido dentro del parénquima cerebral produciendo un aumento volumétrico del tejido cerebral”. Edema Vasogénico: Acumulación de fluido en el espacio intersticial, por disrupción de la BHE. Edema Citotóxico: Disfunción bomba Na-K ATPasa produce acumulación de sodio intracelular y edema. Edema Osmótico: Secundario a hiponatremia sistémica severa. Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004 Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

26 PRESION INTRACRANEANA
Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

27 PRESION INTRACRANEANA
DINAMICA DE LA PIC P1 pulsacion arterial P2 distensibilidad intracraneal P3 pulsacion venosa LAS ONDAS DE LA PIC SON INFLUENCIADAS POR LA PRESION ARTERIAL Y VENOSA, VSC, VOL LCR Y MASAS INTRACRANEALES. Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

28 Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

29 PRESION INTRACRANEANA
DINAMICA DE LA PIC Ondas plateau o en meseta por disminucion de la compliance intracraneal, inminencia de herniacion, mal pronostico, aumento de pic y luego deciende en forma abrupta Se pueden presentar antes de ondas plateau con pic entre 20 y 50 No tienen significado patologico, oscilaciones respiratorias de la pic Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

30 HIPERTENSION INTRACRANEANA
Cuadro Clínico: Depende de factores como: Causa de la HIC Periodo de instalación del cuadro Estado previo del encéfalo Existencia de factores agravantes Manifestaciones clínicas generales: cefalea, náuseas, vómito, visión borrosa y somnolencia que avanza a coma. Inminencia de herniación: Tríada de Cushing. Hematomas epiduraleso lesiones destructivas como metastasis, hematoma subdural sintomas inespecificos antes de especificos o hic Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

31 HIPERTENSION INTRACRANEANA
Síndromes Herniación Cerebral Herniación: Protrusión de un compartimiento craneal a otro. Herniación del cíngulo o subfacial Herniación transtentorial central o diencefálica Por compresion sobre parietal o fronto-lateral forzando el giro cingulado por debajo de la hoz del cerebro, cambios de la personal, debilidad moderada de lapierna contralateral, si es de suficiente magnitud comprende la ACA con infarto O transtentorial central a edema hemisferico bilateral difuso con declinacion progresiva del estado mental y respiratorio, algunos correlacionados con el grado de desplazamiento del cerebro medio a traves del hiato tentorial Herniacion uncal o transt lateral: herniacion del lobulo temporal medial (uncus), pasando el borde el tentorio hacia abajo impactando en el tercer par craneal, por edema o efecto de mas en el lobulo temporal. El impacto se produce sobre el pedunculo cerebral contralateral, resultando en debilidad piraidal “fenomeno de kernohan-woltman” ateralización del mismo lado de la lesión, lesion del tracto corticoespinal el lado opuesto por compresión contrlaeral : hemiparesa del mismo lado Efecto de masa sobre la union pontomedular a traves del agujero magno con impactacion de las amigdalas cerebelosas, la medula se comprime causando alteracion cardiovaasdular y respiratoria Transtentorial reversa: efecto de masa en la fosa posterior desplazando el tallo hacia arriba. Produciendo sintomas difusos de hidrocefalia obstructiva si ostruye el acueducto de silvio o 4 ventriculo, hemianopsia homonima si la ACP impacta sobre el angulo tentorial Transcalvaria: herniacion de la corteza a traves de un defeco en el craneo. Verlo es raro, generalmente estan inconcientes. Herniación uncal o transtentorial lateral Herniación amigdalina Herniación transtentorial superior o reversa Herniación transcalvaria Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

32 HIPERTENSION INTRACRANEANA
Indicaciones de Monitoreo de la PIC Tumores. Hidrocefalia e Hipertensión endocraneana benigna. Trauma. Anomalías vasculares . Brain Trauma Foundation: La PIC debe monitorizarse en forma obligada en los pacientes con TCE grave (G:3-8) y que presentan TAC cerebral patológica (hematoma, contusión, edema, herniación o compresión cisternas basales) Nivel evidencia II Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

33 MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Monitoreo Indirecto Estado clínico: Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

34 MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Monitoreo Indirecto Neuroimágenes: Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

35 MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Monitoreo Indirecto Medición del FSC regional PET scanning Ultrasonografia doppler transcraneal TC Xenon SjvO2 La vía comun final predominanta en injuria cerebral en estados alterados de la dinamica itnraceneal es la isquemia. EL parametro ideal de monitoreo para prevenir dicho daño podria ser el flujo sanguineo cerebral regional. No disponible Medicion de la velocudad de flujo sanguineo en las arerias intracraneales Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

36 MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Monitoreo Directo Decisión de monitoreo invasivo según balance riesgo/beneficio Generalmente indicado si: La condición que produce HIC no es fácil de tratar. Mediciones directas producirán cambios en la conducta. Riesgo de colocación del dispositivo no superan los beneficios potenciales. Necesidad de colocación de dispositivo que permita drenar LCR. Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

37 MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Monitoreo Directo Catéter Intraventricular: Gold standard Permite drenaje de LCR si es necesario. Riesgo de hemorragia (1-6%), infección (2-22%). Catéter Parenquimatoso: Monitoreo sin posibilidad de drenaje de LCR. Riesgos de infección y hemorragia similares. Alto grado de precisión de la PIC Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

38 MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
Monitoreo Directo Perno Subaracnoideo Perno insertado hasta atravesar la duramadre Fácil inserción y menores tasas de infección y hemorragia Incapacidad para drenaje de LCR Exactitud cuestionable, posible herniación a través del defecto de inserción y oclusión del dispositivo Dispositivo Epidural: Catéteres de fibra óptica. Baja tasa de hemorragia e infección Alto costo, poca exactitud e incapacidad para drenaje de LCR Perno o tornillo: ahuecado lleno de solucion salina Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

39 MONITOREO PRESION INTRACRANEANA
OBJETIVOS DEL MONITOREO DE LA PIC Valoración de la PIC Tendencia de la curva presión-volumen en el tiempo Examen visual de la onda PIC 2. Valoración rapida de la compliance 3. Miller y colaboradores demostraron quenla respuesta de la PIC a la administración ó retirada de cierta cantidad de fluido a travez de un cateter intraventricular podria ser usada para valorr la compliance y en terminos de respuesta presion-volumen: se puede detgerminar el indice de presion/volumen. No hay un método estandarizado, reproducible y seguro, volumen (0.5mL(, Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

40 MANEJO DE LA HIC Intervenciones Quirúrgicas
Resección de lo que origina el efecto de masa Hematoma epidural: emergencia quirúrgica Hematoma subdural: drenaje en 4 hrs mejora resultados Absceso cerebral Hemorragia intracerebral espontaneo: controversial Tumor cerebral: complejo Drenaje LCR Catéter intraventricular Drenaje lumbar Craniectomía Intervención más radical de HIC Falta de entrenamiento y buenas guías para su uso. 1. O hematoma epidural agudo, colecciona rapido, potencial de comprometer PPC, drenaje dentrode las 24 hrs 2. La ubicación del cateter en la cisterna lumbar ofrece menores riesgos 3. Ventana en el craneo para aliviar la presion permitiendo herniacion del cerebro edematoso Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

41 MANEJO DE LA HIC Intervenciones Médicas: Soporte general Hemodinámico
Glucosa: euglicemia Temperatura Nutrición Soporte ventilatorio Posición Anticonvulsivantes: profilaxis recomendada: TCE por 2 semanas. Tumor cerebral es controversial. En un paciente con dinamica intracranena alterada evitar la hipotension sistemica, en un paciente con falla regional o global de la autoregulacion la hipotension producira disminucion del FSC e isquemia La hipertension deberia controlarse solo farmacologicamente si hay una sospecha clinica que es responsable de las consecuencias deletereas (encefalopatia hipertensiva, daño renal o retinal), evitar agentes vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato y hidralazina) diltan directamente la vasculatura verebral. Labetalol de eleccion 2. Glucosa: hiperglicemia ha estado asociada con tres veces mas riesgo de pobres resultados. Todavia no existe el metodo ideal para establecer 3. La fiebre es una consecuencia esperada de enf infecciosas del SNC, la rpta sistemica a la infeccion y a inflamacion puede tener efecto deletereo en PIC, datos de pacientes indican eventos isquemicos mas grandes y de peor evolucion con fiebre 4. La pronta instauracion y sostenimiento de soporte nuticinal es obligatoria en pctes con enf neurologica critica 5. Todo paciente con menos de 8, intubar para proteccion de via aerea asi como cualquiera que requiere a. general para contro de la PIC. Se han encotrado reportes que peep mayor de 10 cmh20 se asocio con dimincion del drenaje venoso y auento del PIC 6. Elevacion de la cabeza para disminuir la presion hidrostatica del LCR y facilitar el drenaje venoso, compliance disminuida cabeza elevada 30 grs 7. La hipoxia sistemica, las alteraciones hemodinamicas y la disfuncion autorregulatoria que acompaña las convulsiones puede producir peligro real en algunos pacientescon ICP Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

42 MANEJO DE LA HIC Intervenciones Médicas: Hiperventilación
Cambios en FSC, volumen sanguíneo cerebral y PIC Hipocapnia extrema puede inducir isquemia por vasoespasmo Terapia a corto plazo, “puente” a tto definitivo “Efecto de Rebote” Meta: disminuir PCO2 10 mmHg desde el nivel basal, hasta 30 mmHg Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

43 MANEJO DE LA HIC Intervenciones Médicas: Terapia Osmótica Manitol:
Incrementa osmolaridad plasmática, produciendo un gradiente osmótico y salida de agua al espacio intravascular Mejora reología: membrana eritrocitica más flexible,mayor FSC Dosis bolo 0,5 – 1,5 gr/kg Vigilar electrolitos, hipotensión post bolo Precaución si disrupción BHE Guía 1. Iniciar manitol con PIC elevada demostrada o con alta sospecha 2. Evitar hipovolema, hipotensión y depleción de electrolitos 3. Con dosis repetidas valorar osmolaridad serica c/6hrs. Objetivo mOsm, limite superior 320 4. Tto HIC de cualquier etiología 4, manitol disminuye potasio, mag y fosofo, pero una rapida diresis puede producr hipervalemia. Guia: 1. no profilactica o para uso espectante 2. Medicion cada 6 horas de electrolitos Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

44 MANEJO DE LA HIC Intervenciones Médicas: Terapia Osmótica
Solución Salina Hipertonica: Titulación hasta sodio sérico mmol/L RAM: sobrecarga, falla renal, hipokalemia, acidosis hiperclorémica Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

45 MANEJO DE LA HIC Intervenciones Médicas: Diuréticos Acetazolamida:
Inhibidor de la anhidrasa carbonica Los efectos diuréticos de la acetazolamida se deben a su acción sobre la reacción de deshidatación reversible del dióxido de carbono y la deshidratación del ácido carbónico en el riñón, lo que resulta en un pérdida del anión bicarbonato (HCO3), eliminando agua, sodio y potasio Disminuye producción LCR Mayor utilidad en pseudotumor cerebral. Diuréticos de asa: Potencia efecto del manitol. Pacientes con alteración función cardiaca con pobre tolerancia a sobrecarga de volumen. Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004

46 MANEJO DE LA HIC Intervenciones Médicas: Esteroides Anestésicos
Manejo de edema cerebral asociado a tumores Anestésicos Barbitúricos y propofol disminuyen CMRO2 con lo que disminuye FSC y PIC Suarez Jose I, Critical Care Neurology and Neurosurgery, Humana Press; 2004