Universidad de Guadalajara

Presentación del tema: "Universidad de Guadalajara"— Transcripción de la presentación:

1 Universidad de Guadalajara
Centro universitario de la costa Streptococcus pyogenes Streptococcus agalactiae Presentan: Salvador Iván Chávez Monteagudo Miguel Enrique Piñón Garfias Andrés Isaías Ramírez De Santiago Departamento: Ciencias médicas Materia: Microbiología y parasitología

2 Clasificación: 1) Propiedades serológicas: El sistema de Lancefield los clasifica de acuerdo a sus diferencias antigénicas en el hidrato de carbono C: a-u 2) Patrones hemolíticos: alfa hemólisis incompleta beta hemólisis completa gamma ausencia de hemólisis 3) Propiedades bioquímicas Rebecca Lancefield

3 Clasificación serológica de Lancefield
Ejemplos: Clasificación serológica de Lancefield Grupo A - Streptococcus pyogenes Grupo B - Streptococcus agalactiae Grupo C - Streptococcus equi

4 Streptococcus pyogenes Estreptococos grampositivos (en cadena)

5 FORMA: cocos esféricos AFINIDAD TINTORIAL: grampositivos
TAMAÑO: 1 – 2 micras AGRUPACIÓN: cadenas cortas en muestras clínicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivo Streptococcus pyogenes Gram+

6 Anaerobia facultativa e) TIPO DE RESPIRACIÓN
Complejos. Aislados requieren el uso de medios enriquecidos con sangre o suero. Baja tensión de oxigeno para crecer f) REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES g) ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA pyogenes agalactiae pneumoniae Streptococcus pyogenes sobre agar con sangre

7 h) HÁBITAT: la faringe y la piel.
TIPO DE MICROORGANISMO: Patógeno primario j) TEMPERATURA: rango de crecimiento varía entre 25 – 45°C (óptima: 37°C) Infección por streptococcus pyogenes

8 K) COMPONENTES ANTIGÉNICOS
El marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglucano. En el interior de la pared celular se encuentran los antígenos específicos.

9 Proteínas específicas
La proteína M, se asocia a los estreptococos virulentos. Se ancla a la membrana citoplásmica, se extiende a través de la pared celular y sobresale por encima de la superficie celular.

10 Las proteínas M se subdividen en moléculas de clase I y de clase II.
Cápsula Ácido hialurónico Las proteínas M se subdividen en moléculas de clase I y de clase II. Pared celular Proteína M Membrana celular comparten los antígenos expuestos proteínas M de clase I Proteínas semejantes a M Proteína F Ácido lipoteicoico Carbohidrato C de grupo Productos extracelulares proteínas M de clase II carecen de antígenos expuestos comunes Factores de daño Efectos en el huésped Exotoxinas pirogénicas A, B, C Hemolisinas: estreptolisinas S y O Desoxirribonucleasas A, B, C y D Estreptocinasa Hialuronidasa C5a peptidasa Superantígenos, interaccionan con macrófagos y con linfocitos T Degradan eritrocitos Despolimerización Lisa el coagulo sanguíneo Degrada ácido hialurónico Degrada C5a del complemento Una proteína secundaria, la proteína T (resistente a la tripsina). Que sirve para diferenciar entre cepas bacterianas.

11 Ácido teicoico y la proteína F: facilitan la unión a las células del anfitrión, mediante un complejo con la fibronectina.

12 Cápsula externa de ácido hialurónico, que permite evitar la fagocitosis.

13 L) CULTIVO Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuando contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de b-hemólisis. Estreptococos beta-hemolíticos. A. S. pyogenes (grupo A), pequeñas colonias con un amplio halo de hemolisis

14 VIRULENCIA Determinada por la capacidad de las bacterias de:
Adherirse a la superficie de las células del organismo anfitrión Invadir las células epiteliales Evitar la opsonización y la fagocitosis Producir una variedad de toxinas y de enzimas.

15 los más importantes son:
Ácido teicoico Proteínas M Proteína E

16 La adherencia inicial: interacción entre el ácido teicoico y los sitios de unión de los ácidos grasos en la fibronectina y las células epiteliales. La adherencia posterior: proteína M, proteína F y otras adhesinas interaccionan con los receptores específicos de las células del organismo anfitrión. proteína M en acción

17 Para evitar la opsonización y la fagocitosis:
La región conservada de la proteína M se une a una globulina sérica, factor H (regula la ruta alternativa del complemento).

18 Proteína M antifagocítica
Componente C3b del complemento (mediador de fagocitosis) se desestabiliza por el factor H. Por ello, cuando C3b se une a la superficie celular en la región de la proteína M es degradado por el factor H, con lo que se evita la fagocitosis. Proteína M antifagocítica C3b factor H

19 fagocitos mononucleares
Peptidasa de C5a Serina proteasa que inactiva este componente C5a es quimioatrayente de neutrófilos y fagocitos mononucleares. C5a neutrófilos fagocitos mononucleares

20 Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spes)
Spe A SpeB SpeC SpeF

21 Actúan como superantígenos, interaccionan con macrófagos y con linfocitos T cooperadores para liberar: Interleucinas: 1, 2 y 6 Factor de necrosis tumoral a (TNF-a) y TNF-(3) Interferón (IFN-y)

22 Estreptolisinas Estreptolisina S Estreptolisina O hemolisina estable en presencia de oxígeno hemolisina lábil al oxígeno no inmunogénica inmunogénica Lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas. lisa eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células cultivadas. Estimula liberación de lisozimas después de ser englobada provocando la destrucción de la célula fagocítica.

23 Estreptocinasas A y B 2 formas:
Degrada el plasminógeno (coagulador) y liberan una proteasa plasmina que degrada fibrina y fibrinógeno lisando los coágulos y los depósitos de fibrina Facilitando la rápida diseminación de S. pyogenes en los tejidos infectados.

24 Desoxirribonucleasas
4 distintas (ADNasas A - D) Despolimerizan ADN libre presente en el pus reduciendo la viscosidad del absceso y facilitando la diseminación de los microorganismos.

25 Otras enzimas Hialuronidasa (factor de diseminación). Desdobla el ácido hialurónico, componente fundamental del tejido conectivo. Nucleotidasa difosfopiridina (DPNasa) se vincula con la capacidad de los organismos para lisar los leucocitos.

26 Fuentes de consulta Microbiología médica, Patrick R. Murray, editorial Elsevier, 5ª edición. Microbiología médica, kenneth J. Ryan, editorial Mc Garw Hill, 4ª edición

27 Streptocuccus Pyogenes
Es un estreptococo del grupo A y el principal agente bacteriano causal de la faringitis y la celulitis.

28 También es el factor predisponente de dos enfermedades inmunológicas importantes: la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda. Faringoamigdalitis impétigo

29 Se adhiere al epitelio de la faringe, a través de los pili, que están cubiertos de ácido lipoteitoico y proteína M. Muchas cepas poseen cápsulas de ácido hialurónico que es antifagocítica.

30

31 Su crecimiento se inhibe por el antibiótico bacitracina, que lo convierte en un criterio importante para su identificación.

32 Patogenia Causa enfermedad mediante tres mecanismos:
1) Inflamación piogénica 2) Producción de exotoxinas 3) Inmunológicos

33 Inflamación piogénica
Se produce localmente en el tejido en que se encuentra.

34 Producción de exotoxinas
Causa síntomas sistémicos en lugares donde no se encuentra el estreptococo.

35 Mecanismo inmunológico
Los anticuerpos en contra de un componente del Streptococcus pyogenes reacciona con el tejido normal y causa inflamación.

36 La enzima HIALURONIDASA actúa en su diseminación.
Degrada el ácido hialurónico. Por ejemplo, en las infecciones de la piel (celulitis).

37 Además genera exotoxinas:
A) La exotoxina A pirogénica, que es la responsable del shock toxico, es decir, causa la liberación de grandes cantidades de citocinas de las células T helper y de los macrófagos. B) La exotoxina B causante de la fascitis necrotizante.

38 Son susceptibles a la bencilpenicilina, pero ni los pacientes con glomerulonefritis aguda se benefician del tratamiento una vez aparecido la enfermedad. Para los alérgicos a la penicilina, se recomienda administrar eritromicina, sin embargo son resistentes cuando se padece de faringitis.

39 BIBLIOGRAFIA

40 Streptococcus agalactiae

41 Características generales
Son cocos Gram positivos Catalasa negativos Agrupados en forma de cadenas en cultivos Son anaerobios facultativos Hábitat, aparato genito- urinario y aparato digestivo inferior. Streptococcus agalactiae en medio Granada

42 Streptococcus agalactiae en hemólisis , agar sangre.
Es oportunista. Al ser beta-hemolíticos forman una zona clara alrededor de las colonias por que producen una lisis completa de glóbulos rojos. Streptococcus agalactiae en hemólisis , agar sangre.

43 Componentes antigénicos
Antígeno B o Ag polisacárido de la pared celular específico de grupo. Polisacáridos de cápsula específicos de tipo: Ia, Ia/c, Ib/c, II, IIe, III a VIII. Proteína de superficie, llamada “C”.

44 Estructura del coco gram positivo Proteínas de superficie
Polisacáridos de cápsula de superficie citoplasma plásmido cromosoma Proteína C de superficie Membrana celular Aquí actúa la Penicilina Cápsula Antígeno B Pared celular Capa de péptidoglucano ribosomas

45 Patogenia Capa gruesa de peptidoglucanos de la pared celular.
Polisacáridos capsulares del tipo Ia, III y V. Enzimas hidrolíticas .

46 Patogenia En neonatos Producen la sepsis neonatal Meningitis
En adultos Bacteriemia Neumonía Infecciones óseas y articulares Infecciones cutáneas, del aparato genitourinario y endocarditis.

47 Epidemiología Los estreptococos del grupo B colonizan el aparato digestivo inferior y el aparato genitourinario. El 60% de los niños que nacen de madres colonizadas son invadidos por los microorganismos de estas.

48 Los serotipos que se asocian con mayor frecuencia a la enfermedad neonatal son los serotipos Ia (35%-40%), III (30%) y V (15%). Los serotipos la y V son los más habituales en la enfermedad del adulto, mientras que el serotipo III se aísla con menor frecuencia. Grupos de riesgo: personas con diabetes mellitus, neonatos, mujeres gestantes, cáncer y alcoholismo.

49 Diagnóstico EIA Prueba de aglutinación de látex Prueba de CAMP
Resistencia a la bacitracina e hidrólisis del hipurato. Prueba rápida por toma de muestra rectal y vaginal. Crecimiento en 6.5 % de NaCl. Catalasa negativo

50 Método del tubo de ensayo
Catalasa negativo Con el asa de siembra recoger el centro de una colonia pura de horas y colocar sobre un portaobjetos limpio de vidrio. Agregar con gotero o pipeta Pasteur una gota de H2O2 al 30% sobre el microorganismo sin mezclarlo con el cultivo. Observar la formación inmediata de burbujas (resultado positivo). Método del portaobjetos Agregar 1ml de H2O2 al 3% directamente a un cultivo puro de agar densamente inoculado. Desechar el portaobjetos en un recipiente con desinfectante. Si se invierte el orden del método (extender la colonia sobre el agua oxigenada) pueden producirse falsos positivos. Método del tubo de ensayo Observar la formación inmediata de burbujas (resultado positivo).

51 Tratamiento Usar penicilina con 10 veces mayor dosis que la aplicada al pyogenes. Se puede combinar con un aminoglucosídico. El tratamiento para alérgicos a la penicilina es la vancomicina. vancomicina penicilina

52 Prevención Se recomienda la exploración de todas las mujeres embarazadas entre las semanas 35 y 37 de gestación para determinar su colonización por Streptococcus del grupo B en un intento para prevenir la enfermedad neonatal.

53 Más prevención…. Se recomienda administrar penicilina G intravenosa al menos 4 horas antes del parto; en las mujeres alérgicas a la penicilina se utiliza clindamicina o cefazolina. Las vacunas están en fase de evaluación.

54 Sepsis neonatal Factores que lo aumentan: (temprana)
Infección Streptococcus B durante el embarazo. Parto prematuro. Ruptura de membranas que dura más de 24 horas. Infección de tejidos de la placenta y el líquido amniótico.

55 La sepsis temprana : Afecta a los niños menores de 7 días
La sepsis temprana : Afecta a los niños menores de 7 días. Esta enfermedad se adquiere en el útero o en el momento del nacimiento. Se caracteriza por la presencia de bacteriemia, neumonía, meningitis. Los pequeños afectados por meningitis quedan con secuelas neurológicas como ceguera, sordera y retraso mental grave.

56 Corte microscópico del pulmón de un recién nacido prematuro de 34 semanas que presentaba insuficiencia respiratoria y fallo circulatorio.

57 Sepsis tardía: Es después de 19 días de parto Permanecer en el hospital por un periodo de tiempo prolongado. Tener un catéter durante mucho tiempo en un vaso sanguíneo.

58 Signos del neonato Cambios en la temperatura corporal
Problemas respiratorios Diarrea, convulsiones, hipoglucemia. Movimientos reducidos, FC lenta. Vómitos. Piel y esclerótica amarillas. Bacteriemia por meningitis. Sepsis neonatal

59 Pruebas y exámenes Hemocultivo PCR Conteo de glóbulos blancos
Punción lumbar Tomografía de tórax Hemocultivo

60 Tratamiento y pronóstico
Neonato en hospital y menores de 4 semanas, administrar antibióticos. Neonato identificado será hospitalizado. Mientras más rápido sea el tratamiento mejor será el desenlace clínico.

61 Complicaciones y prevención
Invalidez o muerte. Suministración de profilácticos a mujeres embarazadas que tengan infección por Streptococcus B o que antes hayan dado a luz un producto con sepsis debido a bacterias. Lactancia materna.

62 Meningitis neonatal Signos y síntomas
Palidez, mal olor, desregulación térmica brusca, apnea, hipotonía e irritabilidad. Neonato con hipotonía tomatetumedicina.files.wordpress.com

63 Diagnóstico Examen de LCR, ecografía cerebral para ventriculitis y abscesos cerebrales. Extracción de líquido cefaloraquídeo /sisbib.unmsm.edu.pe/bibVirtual

64 Dato epidemiológico en España, 1986
Las infecciones en la piel y en los tejidos blandos por S. Agalactiae constituyen más de la tercera parte de las infecciones ocasionadas por el microorganismo. Las manifestaciones más comunes incluyen: Celulitis Abscesos Infecciones de herida, siendo más frecuentes en pacientes con diabetes mellitus. Tomado de :

65 Fuentes de consulta Murray, Rosenthal, Pfaüer. Microbiología médica. Elsiever editorial. 5ta edición. Pág. 247 a 251. Warren levinson, microbiología e inmunología médicas Lange, Mc Graw Hill, 8va edición, pág. 110 a 116.