DAÑO CELULAR REVERSIBLE

Presentación del tema: "DAÑO CELULAR REVERSIBLE"— Transcripción de la presentación:

1 DAÑO CELULAR REVERSIBLE
PATOLOGÍA GENERAL VETERINARIA

2 ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
Se consideran dentro de la patología celular esencialmente por la estrecha relación que esta sustancia tiene con la célula misma.

3 ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
Aquella, tanto en su componente amorfo como en el fibrilar, es un producto de la célula.

4 ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
La sustancia fundamental no constituye una unidad viva como la célula.

5 ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
Es un material inerte, que muestra alteraciones frente estímulos similares a los que alteran la célula.

6 PRINCIPALES ALTERACIONES
Degeneración Hialina del Tejido Conectivo Degeneración Hialina Vascular Amiloidosis Degeneración Fibrinoide del colágeno Degeneración Mixoide

7 ALTERACIONES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
Hialino (hyalos = vidrio): material homogéneo, vítreo, amorfo, de contenido proteico. Amiloide es una sustancia hialina.

8 En preparaciones histológicas el material hialino es eosinófilo.
Con la tinción de van Gieson se distinguen el hialino del tejido conectivo, que se tiñe de rojo (fucsinófilo) y el hialino vascular y el amiloide, que se tiñen de amarillo (acidófilo).

9 DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
Se observa en las serosas tras la organización de fibrina, en las pleuras y en la serosa esplénica. En el endocardio posterior a la organización de trombos murales.

10 DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
Se forman placas homogéneas, firmes, blanquecinas, de pocos milímetros de espesor a un centímetro o más, que le dan a la superficie aspecto de porcelana.

11 DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
El bazo comprometido recibe el nombre de Bazo en caramelo. Placas similares se producen en la pleura en la asbestosis pulmonar.

12 DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
También se observa en cicatrices. No siempre se trata de un proceso patológico, ocurre en órganos involutivos, como en los folículos atrésicos y en los cuerpos albos del ovario.

13 DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
Al MO, las zonas comprometidas aparecen fuertemente fucsinófilas; las fibras colágenas, engrosadas y fusionadas entre sí; las fibras elásticas y los fibroblastos tienden a desaparecer.

14 DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
Al ME, las fibrillas colágenas muestran estructura normal, pero no se hallan dispuestas en haces, sino aislada y desordenamente. El tejido hialinizado se puede calcificar.

15 DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
La hialinización del colágeno IV corresponde al ensanchamiento de las membranas basales. Se la observa en túbulos renales, seminíferos y la mucosa bronquial.

16 DEGENERACIÓN HIALINA DEL TEJIDO CONECTIVO
El mismo carácter tiene el engrosamiento de la pared capilar en glomérulos renales y pequeños vasos en la diabetes mellitus (microangiopatía diabética).

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19 DEGENERACIÓN HIALINA VASCULAR
En la íntima y entre las fibras musculares de la túnica media de arteríolas, se pueden depositar sustancias proteicas del plasma.

20 DEGENERACIÓN HIALINA VASCULAR
La pared arteriolar se engruesa, las fibras musculares se atrofian y la arteríola comprometida aparece como un anillo grueso, pobre en núcleos y de lumen estrecho.

21 DEGENERACIÓN HIALINA VASCULAR
La hialinización arteriolar se observa en la senectud, en la diabetes mellitus y en las arteríolas renales como consecuencia de hipertensión arterial.

22 PLACAS SENILES

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25 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
El depósito de amiloide es extracelular y corresponde siempre a una condición patológica, la Amiloidosis, no rara vez progresiva y letal.

26 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Enfermedad metabólica en la cual se deposita gran cantidad de amiloide (sustancia proteica gelatinosa) en tejidos y altera sus funciones.

27 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
El daño local principal que produce la infiltración amiloidea es la atrofia. Depósitos pueden ser localizados o generalizados (en uno o varios órganos).

28 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Constituye un grupo heterogéneo de enfermedades ya que las cadenas polipeptídicas del amiloide difieren en composición de aminoácidos.

29 La estructura física del amiloide es similar en todas las sustancias amiloídeas conocidas.

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32 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Su componente principal es la fibrilla amiloídea, formada por dos filamentos helicoidales de 7 a 10 nm de diámetro.

33 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Las fibrillas amiloideas son visibles fácilmente al ME y aparecen dispuestas desordenamente.

34 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
El amiloide tiene, además, el componente P, glicoproteína, y el componente C, matriz amiloídea químicamente heterogénea.

35 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Deposito de proteínas amiloideas en diversos órganos, preferentemente hígado y riñón, provocando fallo orgánico, progresiva emaciación y muerte.

36 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
A veces secundaria a enfermedades infamatorias crónicas (amiloidosis tipo AA). Este tipo es prevalente en guepardos con gastritis por Helicobacter y gatos salvajes africanos.

37 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Gatos con amiloidosis medular renal a veces cursan con fallo renal por necrosis papilar.

38 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Lesiones macroscópicas: Hígado aumentado de tamaño, pálido y friable.

39 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Los riñones presentan fino punteado capsular y/o palidez medular con o sin necrosis papilar. En otros órganos no es evidente.

40 AMILOIDE Y AMILOIDOSIS
Histopatología: Depósito amiloídeo en el intersticio renal y de otros órganos y/o atrofia por presión de los sinusoides hepáticos.

41 Tres cortes de bazo Derecha, en fresco; el del medio, tratado con lugol, muestra pequeños nódulos de color caoba y, el de la izquierda, con reacción de Meckel positiva: los nódulos amiloídeos aparecen de color azul verdoso

42 Arriba, tres cortes de bazo: en fresco, tratado con lugol y, además, con ácido sulfúrico.
Abajo, riñón y suprarrenal ambos con reacción de Meckel positiva. En el corte de tejido renal se alcanzan a observar como puntos azules los glomérulos con amiloide. Extensa infiltración amiloídea de la corteza suprarrenal.

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52 DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Proceso de inhibición intersticial por diversas proteínas plasmáticas (fibrina, albúmina, globulinas, Ig, complemento, etc.), producido por aumento de permeabilidad vascular o por lesión vascular directa.

53 DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Recibe el nombre de fibrinoide por su semejanza con la fibrina Eosinófila, amorfa, refringente Tiñe con colorantes de la fibrina TIPOS: I. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA (Depósito Ag-Ac Lesión vascular ) * Colagenosis: LED, Esclerodermina, Dermatomiositis, PAN, A.Reumatoide, ... * Fenomenos de HIPERSENSIBILIDAD tipo III o por inmunocomplejos. II. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA (Aumento de la permeabilidad) II.1. FENÓMENOS INFLAMATORIOS Úlcera Péptica II.2. FENOMENOS HEMODINAMICOS - FISIOLÓGICOS Degeneración Fibrinoide de la Placenta

54 DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
TIPOS: I. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA (Depósito Ag-Ac  Lesión vascular) II. POR LESIÓN INMUNOLÓGICA (Aumento de la permeabilidad)

55 DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
II.1. FENÓMENOS INFLAMATORIOS Úlcera Péptica II.2. FENOMENOS HEMODINÁMICOS - FISIOLÓGICOS Degeneración Fibrinoide de Placenta

56 DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Al MO, las fibras colágenas aparecen tumefactas y homogéneas y tienden a fragmentarse.

57 DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Se debe a la presencia de líquido rico en proteínas (fibrina) entre las fibrillas normales.

58 DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Las fibras alteradas se tiñen de manera similar a la fibrina, en particular, toman el color amarillo con la tinción de van Giesson.

59 DEGENERACIÓN FIBRINOIDE
Se observa en enfermedades del mesénquima, en nódulos reumatoide y reumático, en el nódulo de Aschoff, y en varias otras enfermedades.

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62 DEGENERACIÓN MIXOIDE Acumulación de mucopolisacáridos ácidos en el tejido conectivo con alteración de los elementos fibrilares. El acúmulo es extracelular.

63 DEGENERACIÓN MIXOIDE Mucina epitelial: fibrosis quística del páncreas. Se produce por anomalia congénita de células mucosecretoras en el páncreas, pulmón, conductos biliares, mucosa intestinal.

64 DEGENERACIÓN MIXOIDE Esto ocasiona bronquiectasias, insuficiencia hepática, mala absorción intestinal, insuficiencia hepática.

65 DEGENERACIÓN MIXOIDE Las fibras colágenas y elásticas se fragmentan y desaparecen, las fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer.

66 DEGENERACIÓN MIXOIDE Las localizaciones más frecuentes son:
Sinovial  aparece como quiste sinovial Aorta y válvulas cardíacas.

67 DEGENERACIÓN MIXOIDE Aorta  enfermedad de Erdheim o Medionecrosis microquística. Suele constituir el substrato anatómico del aneurisma disecante de la túnica media.

68 DEGENERACIÓN MIXOIDE Aneurisma Disecante:
Ensanchamiento o abombamiento de una porción de un vaso sanguíneo, cuya pared se debilita en dicho sitio.

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71 Válvulas Cardíacas  es más frecuente en la mitral.
DEGENERACIÓN MIXOIDE Válvulas Cardíacas  es más frecuente en la mitral.

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74 Túnica media aórtica. Acumulación de mucopolisacáridos ácidos (metacromáticos). Azul de Toluidina, 320x.

75 Túnica media con foquitos de disolución tisular y degeneración mixoide
Túnica media con foquitos de disolución tisular y degeneración mixoide. H-E, 500x. .

76 Medionecrosis microquística de la aorta con desaparición casi total de las fibras elásticas de la media. Verhoeff-van Gieson, 32x.