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Publicada porRomán Villescas Modificado hace 10 años
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Interpretación y diagnóstico de trastornos Acido - Base
Unidad de Cuidados Intensivos Hospital Universitario AUSTRAL
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Tarjetas rojas Objetivos Conocer cuando se debe pedir un EAB
Interpretar los trastornos del EAB Reconocer las posibles causas del trastorno Tarjetas rojas No reconocimiento de un trastorno EAB asociado a un estado clinico patologico
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Cuándo hacemos un análisis del EAB ?
A qué pacientes se lo hacemos ?
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EAB Pacientes con: Disnea Mala perfusión Shock Insuf. Renal
Labilidad hemodinámica Alteraciones del medio interno Alteraciones del sensorio Postquirurgicos complicados
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Coherencia de los gases
Bic PCO2 24 X 7, 7, 7,60 25 7,55 28 7,50 32 7, 7, 7,35 45 7,30 50 7,25 56 7, 7, 7,10 79 7,05 90 7,
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Electro neutralidad del Plasma
GAP - 12 +/- 4 HCO3- 24 +/- 2 NA + 140 CL - 104
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Trastornos Acido Base Alcalosis Acidosis Respiratoria Metabólica
GAP elevado Metabólica Hipercloremica
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Diagnóstico inicial del EAB
1° paso: Evaluar el pH pH Normal pH Anormal Cualquier PaCO2 y BIC PaCO2 y BIC normales PaCO2 y BIC anormales Ambos explican el pH Uno sólo explica el pH Trastorno Mixto Ese es el trastorno primario Calcule el GAP El otro componente del par es normal El otro componente del par es anormal Calcule su variación esperable
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VE = VALOR x FACT. CORRECCION
Variación Esperable VE = VALOR x FACT. CORRECCION Trastorno Cambio 1ario Factor de corrección Límite Acidosis MTB BIC BIC x 1,2 10 mmhg Alcalosis MTB BIC BIC x 0,7 55 mmhg Acid. Resp. Aguda PaCO2 Pco2 x 0,1 30 meq Acid. Resp. Crónica PaCO2 Pco2 x 0,35 45 meq Alcal. Resp. Aguda PaCO2 Pco2 x 0,2 meq Alcal. Resp. Crónica PaCO2 Pco2 x 0,5 12-15 meq
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Acidosis Metabólica GAP Anionico Hipercloremica
GAP Aniónico: Na+ - (Cl- + BIC) Cloro corregido: Na+ medido x 0,75
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?
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Acidosis Metabólica NA + GAP - HCO3- CL - Normal
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Acidosis Metabólica NA + GAP - HCO3- CL - GAP alto
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Acidosis Metabólica NA + GAP - HCO3- CL - GAP alto mas Hipercloremia
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Acidosis Metabólica Acidosis metabolica hipercloremica GAP - HCO3-
NA + GAP - HCO3- Acidosis metabolica hipercloremica CL -
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Acidosis Metabólica con GAP Aniónico Aumentado
Probable Acidosis Láctica Iniciar Tto. Urgente Confirmar con dosaje de Ac. Láctico Tiene deterioro hemodinámico, respiratorio, hipoxia o mala perfusión ? No Si Probable Cetoacidosis DBT Iniciar Tto. Urgente Confirmar con Cetonemia / Cetonuria Antec. de DBT, aliento cetónico, hiperglucemia ? No Si Probable Intoxicación por Alcoholes Iniciar Tto. Urgente Confirmar con dosaje (etanol ...) Antec. de ingesta etílica, trastornos visuales, dolor abdominal ? No Si Probable I. Renal Grave Iniciar Tto. Urgente Confirmar con datos de laboratorio Antec. de Anuria prolongada, estigmas de IRC, Sind. Urémico ? No Acidosis sin causa obvia. Reevaluación clínica y de laboratorio Dosaje de Ac. Láctico por Lactacidemia Tipo B
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Acidosis Metabólica Hiperclorémica
Causas Pérdida corporal de Bicarbonato Renal Extrarenal Incapacidad Renal de regenerar el Bicarbonato Incapacidad tubular de secretar H+ Reducción del NH3 disponible en el intersticio medular Por ingreso de Cloro en el organismo Con ácidos cuyo anión es Cl- (ClH, Cloruro de amonio, clorhhidrato de arginina o lisina) En la expansión con solución de cloruro de sodio
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Acidosis Metabólica Hiperclorémica
Diagnóstico 3 preguntas básicas: 1) Está el riñón excretando amonio (NH4+) adecuadamente ? De esta manera puede reabsorber el Bicarbonato filtrado o regenerar el utilizado para amortiguar los ácidos plasmáticos Como le evalúo en la práctica: Mediante el Gap Catiónico Urinario GCU: (Nau + Ku) - Clu Su valor normal es - 20 Cuanto más negativo, mayor excreción de NH4+
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Acidosis Metabólica Hiperclorémica
Diagnóstico Si el GCU es negativo 1) Pérdidas Gastrointestinales de Bicarbonato 2) Pérdidas Renales: Acidosis Tubular Renal tipo II (ATR II) (con aumento de la Bicarbonaturia)
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Acidosis Metabólica Hiperclorémica
Diagnóstico 2° Pregunta: Hay disponibilidad de Buffer Urinario ? pH Urinario < 5,5 pH Urinario > 5,5 3° Pregunta: Se acompaña de algún trastorno asociado del potasio ? pH Urinario < 5,5 con Hiperpotasemia pH Urinario > 5,5 con Hipopotasemia ATR Tipo IV ATR Distal Clásica (o Tipo I) pH Urinario < 5,5 con K+ normal pH Urinario > 5,5 con Hiperpotasemia IRC y Denutrición severa ATR III Distal Hiperpotasémica
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Acidosis Metabólica Hiperclorémica
GCU pHur K+ ATR I (Distal Clásica) + > 5,5 Hipo Nefrocalcinosis S. Nefrotico, Mielome multiple, Amiloidosis, hiperparatiroidismo 1° acetazolamida, intox por plomo ATR II (Proximal) > - 20 < 5,5 ATR IV (Distal) Hipoaldosteronismo Hiporenin. Baja actividad de la aldosterona + < 5,5 Hiper ATR III Distal Hiper K Asociada a uropatía obstr, litio amiloride, ... + > 5,5 Hiper
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Alcalosis Metabólica Mecanismos de generación
Pérdida de H+ : Por Vía Gastrointestinal (SNG, vómitos, diarrea perdedora de cloro) Por Vía Renal (diuréticos, exceso de mineralocorticoides, poshipercápnica) Ganancia de Alcalis : Administración de Bicarbonato Precursores de Bicarbonato (transfusiones) Alcalosis por contracción Mecanismos de perpetuacion Hipopotasemia Hipovolemia Disminucion de filtrado glomerular Hipercalcemia Hipercapnia Hiperaldosteronismo
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Alteraciones electrolíticas
Alcalosis Metabólica Síntomas Neurológicos: Debilidad Confusión Tetania Parestesias Convulciones Cardiovasculares : Arritmias Alteraciones electrolíticas Hipopotasemia Hipofosfatemia Hipocalcemia
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Alcalosis Metabólica Cloro urinario < 30 meq/día Cloro Sensible
Cloro resistente K urinario < 30 meq/día K urinario > 30 meq/día Vómitos / SNG Antec. de diuréticos Hipopotasemia severa Tensión Arterial Poshipercápnica Adenoma velloso Alta Normal Actividad de la Renina pl Diuréticos Barter Gitelman Déficit de Mg Aniones no reabs Alta Baja Cortisol Plasmático Hiperaldosteronismo 1ario Alto Normal HTA renovascular Tumor prod. de Renina HTA maligna Sind. de Cushing
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Cirrosis hepática secundaria a VHC
Shock séptico. HC 3/3 E. Coli. Ceftriaxona-Metronidazol. Laboratorio Na 134 K 3.1 Cl 106 7.46/20/95/14/-1/98% Lact 5.8 Resultados Na * 0.75= Cle = Delta Cl= = -6 GAP Nae - Cle + HCO3e= GAPe = 10 Delta GAP= = -4 Delta HCO3= Delta Cl + Delta GAP - 10 =
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