ASOCIACIÓN NARIÑENSE DE DIABETES

Presentación del tema: "ASOCIACIÓN NARIÑENSE DE DIABETES"— Transcripción de la presentación:

1 ASOCIACIÓN NARIÑENSE DE DIABETES
NEUROPATÍA DIABÉTICA Edgar Arcos Palma M.D. Endocrinólogo Director Científico ASOCIACIÓN NARIÑENSE DE DIABETES

2 DIABETES MELLITUS COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES CRÓNICAS
Estado ceto-acidótico Estado Hiperosmolar No cetósico Hipoglucemia MICROANGIOPATÍAS COMPLICACIONES CRÓNICAS MACROANGIOPATÍAS

3 DIABETES MELLITUS MACROANGIOPATÍA
EVENTO CEREBRO – VASCULAR INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

4 DIABETES MELLITUS MICROANGIOPATÍA
RETINOPATÍA NEFROPATÍA NEUROPATÍA

5 NEUROPATÍA DIABÉTICA 40% de pacientes tienen algún grado de neuropatía al momento de diagnóstico de Diabetes. Cerca del 100% de pacientes tienen neuropatía después de evolución de años.

6 PIE DIABETICO peligro NEUROPATÍA

7 LA NEUROPATIA DIABETICA ES LA COMPLICACION MAS COMUN DE LA DIABETES
LA POLINEUROPATIA SENSITIVO MOTORA CRONICA O SIMETRICA SENSITIVA DISTAL CONDUCE A LA APARICION DE ULCERAS Y ES RESPONSABLE DEL 50 AL 85% DE AMPUTACIONES NO TRAUMATICAS EL 25% DE LOS DIABETICOS DESARROLLARA UNA ULCERA A LO LARGO DE SU VIDA LOS COSTOS ECONOMICOS OCASIONADOS SON ENORMES

8 NEUROPATÍA DIABÉTICA El 85% de amputaciones son precedidas de una úlcera en miembros inferiores La prevalencia de úlcera en pie en pacientes diabéticos está entre el 4-10%

9 CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS NEUROPATÍAS
Area afectada Polineuropatía periférica Reflejo rotuliano y aquiliano ausente. Parestesias Piernas, pies y manos Mononeuropatía focal Dolor agudo localizado de inicio brusco.Parálisis Pares craneanos III, IV, VI y VII. Intercostal Mononeuropatía multifocal radicular Dolor agudo localizado, comienzo brusco Toracoabdominal Mononeuropatía multifocal múltiple Variable Plexopatía (amiotrófica diabética) Dolor con compromiso motor, hipotrofia muscular Cintura pélvica o escapular generalizada

10 CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROPATÍA AUTONÓMICA
Cardiovascular Taquicardia sinusal Intolerancia al ejercicio Infarto de miocardio silente Hipotensión ortostática Muerte súbita Gastrointestinal Retardo en la evacuación gástrica Diarrea diabética - Estreñimiento Incontinencia fecal Atonía vesicular Genito – urinario Disfunción eréctil Eyaculación retrógrada con infertilidad Disfunción vesical (Vejiga neurógena) Alteraciones de la sudoración Anhidrosis, deshidrosis, Intolerancia al calor

11 FISIOPATOLOGÍA DIABETES Neuropatía Angiopatía PIE ÚLCERADO AMPUTACIÓN
Cigarrillo, Hiperlipidemia HTA, Obesidad Autonómica Angiopatía Sensorial Motora Sudoración Fisuras Alteración Regulación flujo Edema microvascular macrovascular Insensibilidad Imbalance muscular Deformidades Callos Trauma Reducción flujo capilar PIE ÚLCERADO AMPUTACIÓN Infección Alteración respuesta inmune Carencia de educación MODIFICADO IWGDF

12 POLINEUROPATÍA La polineuropatía del pie del diabético es la más común de las polineuropatías simétricas y distales, es progresiva (sensitiva, motora y autonómica) En % de diabéticos tipo 2, en los 10 primeros años de enfermedad pero menos del 50 % son sintomáticos La neuropatía sensitiva hace que el pie este más expuesto al trauma. La pérdida de la función de las fibras nociceptivas produce pérdida de la sensación de dolor y daño en la vasodilatación neurogénica como respuesta al trauma y a estímulos químicos (3-5). Esta alteración de la reserva de vasodilatación disminuye la respuesta inflamatoria y altera el proceso de cicatrización de la úlcera. La neuropatía motora lleva a deformidades del pie y alteración en la distribución de la presión en las plantas. Esto lleva a acortamiento de los músculos dorsales del pie resultando el desarrollo de dedos en garra y otras anormalidades. Disminución o ausencia de la sudoración ocurren por la neuropatía autonómica. La anhidrosis o xerosis lleva a rompimiento de la piel produciendo una puerta de entrada para la infección. Además, esta alteración autonómica produce daño en los mecanismos de control que regulan el flujo por los shunt arteriovenosos y los capilares, esto lleva a incremento en el flujo del shunt y vasoconstricción capilar. El reflejo venoarterial es un reflejo simpático que es importante para la prevención del edema (5), éste limita el incremento de la presión en los capilares en bipedestación. El daño del reflejo venoarterial lleva a aumento de la perfusión, incremento de la presión venosa con reducción del flujo en el capilar de la piel, incremento del flujo de filtración que produce edema. La presencia de edema incrementa el riesgo de infección e isquemia y mayor riesgo de trauma por el zapato (5,6).

13 NEUROPATÍA DIABÉTICA Clínica Síntomas sensitivos
Sensación de adormecimiento e insensibilidad de los pies ("pies muertos"). Inestabilidad por compromiso de propiocepción, lo cual es factor influyente para caídas y tropezones durante la marcha. Parestesias en los pies. Dolor en las piernas penetrante, punzante, quemante o profundo, con exacerbación nocturna. Sensaciones no usuales: " bolas de algodón, arena caliente, algo apretado". Hipersensibilidad al contacto (alodinia) Incapacidad para identificar objetos en las manos

14 NEUROPATÍA DIABÉTICA Síntomas motores Dificultad para caminar ó subir escaleras Dificultad para levantar objetos Dificultad para manipular objetos pequeños

15 INFECCIÓN No es causa directa de la ulceración pero sí la complicación más común Puede dar pocos síntomas iniciales a causa de la neuropatía, la deficiencia del sistema inmune y la insuficiencia vascular Al cronificarse induce una infección ósea que al inicio es realmente una osteítis por contigüidad o vecindad y avanza hasta osteomielitis La infección es responsable de la necrosis en el pie diabético, la cual es raramente causada por microangiopatía oclusiva, pero sí por vasculitis neutrofílica secundaria a infección de tejido blando, y además por la enfermedad ateroesclerótica, que puede estar presente. Por lo anterior, debe hacerse el diagnóstico de infección en forma temprana y tratarla agresivamente con antibióticos.

16 ÚLCERAS EN PIE DIABÉTICO
Características locales Ubicación anatómica Tamaño (3 dimensiones: anchura, longitud, profundidad) Fondo de la ulcera (sucio, limpio, granulación) Temperatura piel Bordes y Piel circundante Presencia de infección: dolor, secreción, edema, eritema, olor, tejido necrótico Evaluar signos de neovascularización y/o epitelización

17 CLASIFICACION DE ULCERAS MEGGITT-WAGNER
GRADO CARACTERISTICAS Lesión preulcerativa, ulcera cicatrizada, presencia de deformidad ósea 1 Ulcera superficial sin compromiso de tejido celular subcutáneo (TSC) 2 Penetración a través del TCS, con/sin exposición ósea, tendón, ligamento o capsula articular 3 Osteítis, abscesos u osteomielitis 4 Gangrena de dígitos (localizada compromete solo antepié) 5 Gangrena del pie (mas alla del antepie) Wagner, F.W.“The disvacular Foot: A System for Diagnosis and Treatment”, Foot & Ankle 2(2):64-122, sept. 1981 Meggitt, B. “Surgical Management of the Diabetic Foot”, British Journal of Hospital Medicine , 1976

18 De Charcot Pie

19 Un pequeño trauma como la torcedura de un pie
CAUSAS DEL PIE DE CHARCOT EN DIABETES mal control glucémico favorece polineuropatía sensitivomotora crónica neuropatía autonómica Un pequeño trauma como la torcedura de un pie puede iniciar el proceso.

20 FACTORES DE RIESGO presencia de diabetes mellitus
y neuropatía sensitivomotora crónica y autonómica preexistente. Si el trauma y la hiperpresion (dada por ejemplo por exceso de peso) son continuos, se perpetúa el estado agudo, lo que llevara a la deformidad.

21 INCIDENCIA Y PREVALENCIA charcot ADA
60 a 70% de las personas con diabetes compromiso de los nervios periféricos, charcot Un estudio mostro 9% de deiabeticos con charcot con las caracteristicas anotadas después de 15 a 20 años de diabetes, pacientes mayores a 50 años igual distribución entre hombres y mujeres.

22 NEUROPATIA AUTONOMICA
ANHIDROSIS: Piel seca y fisurada SHUNTS A-V EDEMA (pérdida de vasoconstricción postural) CALCIFICACION DE LA CAPA MEDIA DE LAS ARTERIAS

23 EXAMEN FÍSICO Inspección (Trofismo de piel, vello, callos, puntos anómalos de presión, estado de uñas y dedos, edema…) Palpación de pulsos periféricos Sensibilidad superficial y profunda Sentido de propiocepción Temperatura Presión arterial

24 PUNTOS ANÓMALOS DE PRESIÓN

25 EXAMEN FISICO MONOFILAMENTO

26 INSTRUMENTOS PARA VALORAR LA NEUROPATÍA

27 Cuidado de los pies Aseo diario Revisión diaria
No usar calcetines elásticos No usar ningún elemento cortante Cambiar regularmente de calzado Usar talcos (no aplicar entre los dedos) Usar cremas humectantes Piedra pómex para los callos No usar bolsas de agua caliente No usar cobijas térmicas No cortar las uñas por sí mismos No cortar las uñas en curva sino rectas No caminar con los pies descalzos EL CONTROL DE LA DIABETES ES CLAVE EN LA PREVENCIÓN DEL PIE DIABÉTICO

28 Horma ancha ! ! ! CALZADO APROPIADO

29 Perfil de riesgo Una vez al año Una vez cada 6 meses
Tabla 2. Sistema de clasificación de riesgos para pie diabético y frecuencia de inspección y evaluación periódica de los pies Categoría Perfil de riesgo Frecuencia de la inspección periódica Pies aparentemente sanos, normales al examen externo, sin signos ni síntomas de neuropatía o enfermedad vascular periférica Una vez al año 1 - Pies aparentemente sanos pero con neuropatía sensorial - Presencia de otros factores de riesgo: diabetes de más de 10 años; mal control glucémico; baja escolaridad; calzado inapropiado; falta de contacto social; tabaquismo; alcoholismo; presencia de callos o deformidades en pies; edad avanzada; pobre escolaridad; sexo masculino Una vez cada 6 meses 2 Pies con signos de enfermedad vascular periférica, con o sin neuropatía sensorial cada 3 meses 3 Con antecedentes previos de úlcera de pie o amputación cada 1 a 3 meses Adaptado del Consenso Internacional sobre el Pie Diabético

30 Neuropatía diabética Tratamiento farmacológico
Antidepresivos Anticonvulsivantes Antiarrítmicos Analgésicos – AINES Capsaicina Estimulación con implante en medula espinal

31 TRATAMIENTO Preventivo: Control glicémico estricto
Inhibidores de Aldosa Reductasa: Falta evidencia y disponibilidad en el mercado Acido alfa-lipoico: Podría modificar la historia natural de la polineuropatía diabética. Esperamos resultados de dos grandes estudios al respecto. Neurotrofinas: Resultados contradictorios Inhibidores de Glicosilación: Falta evidencia Inhibores de PKC: Se esperan resultados de estudios multicéntricos en marcha. Antagonistas de la A II: Beneficios potenciales de IECA y ARA II

32 TRATAMIENTO Dirigido a mecanismos patogénicos
Control glicémico estricto. Se ha sugerido beneficio con regimen intensificado con insulina. Acido alfa-lipoico: 600 mg IM por 14 días seguido por 600 mg VO diarios. Está patentado en Alemania para neuropatía diabética y tiene sustentación en numerosos estudios clínicos

33 TRATAMIENTO ÁCIDO THIÓCTICO 600 MGR Bid por dos semanas
Seguido de 600 mgr diarios por tiempo indefinido

34 TRATAMIENTO DE NEUROPATÍAS AUTONÓMICAS
Hipotensión ortostática Evitar cambios posturales Medias o calzas compresivas Mineralocorticoides Disfunción gastroesofágica Cisaprida Metoclopramida Domperidona Diarrea diabética Antibióticos de amplio espectro Loperamida Disminuir fibra alimentaria Vejiga neurógena Entrenamiento vesical – Evacuación Cateterismo intermitente Tratamiento de infección urinaria Impotencia sexual Apoyo psicológico Fármacos intracavernosos Fármacos orales Prótesis

35 No es un hecho accidental
“El pie es el árbol, hay que tratar el bosque” Tratamiento local – control glucémico Educación del paciente Entorno familiar Factores psicosociales Estilo de vida Factores de riesgo Comorbilidades PIE DIABÉTICO

36 Riesgo de úlceras Amputaciones HISTORIA CLINICA ANTECEDENTES
Más de 10 años de enfermedad Más en hombres Mal control glucémico Complicaciones CV, retinales o renales Riesgo de úlceras Amputaciones HISTORIA CLINICA ANTECEDENTES LABORATORIO EXAMEN FÍSICO Control metabólico Anamnesis dietaria Peso Estilo de vida Hábitos Actividad física Condición psicoafectiva Factores riesgo aterosclerosis Tratamientos A1C Perfil lipídíco ayunas Microalbuminuria Creatinina sérica Sedimento urinario ECG TSH Medidas antropométricas Evaluación órganos blancos Comorbilidades Diabetes secundaria

37 CONTROL GLUCEMICO METAS GLUCOSA PLASMÁTICA CAPILAR PREPRANDIAL
90 – 130 mg/dl ( mmol/l) GLUCOSA PLASMÁTICA CAPILAR POSPRANDIAL MÁXIMA < 180 mg/dl (<10.0 mmol/l) A1C < 7% ADA. Diabetes care. 2005;28(suppl. 1): S 11-13

38 45 a 89% de trastornos de miembros inferiores
y de los pies se pueden prevenir con medidas de higiene

39 gracias ! ! !