Concepciones actuales en Pancreatitis Aguda

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1 Concepciones actuales en Pancreatitis Aguda
El autor del curso es graduado de Doctor en medicina en 1975, especialista de segundo grado en Medicina Interna y en Medicina Intensiva y Emergencias; Master en Urgencias Médicas; Profesor Auxiliar del ISCM-Villa Clara. actualmente labora como consultante del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Universitario de Sagua la Grande. Ha impartido cursos sobre actualización en Medicina Intensiva, Metodología de la Investigación y Redacción de Artículos Científicos; ha participado en Congresos Internacionales de Medicina Intensiva, Cardiología y Nefrología. Ha publicado más de 40 artículos científicos, colaborador de revistas nacionales y extranjeras. Ha participado en tribunales para otorgamiento y cambios de categoría docente. Ha tutoreado y asesorado tesis de maestrías. Miembro del Consejo Europeo de Reanimación. Miembro titular de las Sociedades Cubanas de Cuidados Intensivos y Emergencias y de Medicina Interna. Miembro del Comité Científico de interpsiquis.com y de psiquiatria.com MCs. Dr. Héctor R. Díaz Águila Profesor Auxiliar del ISCM-Villa Clara

2 Identificar las posibles causas de la pancreatitis aguda
Objetivos: Identificar las posibles causas de la pancreatitis aguda Exponer las consideraciones diagnósticas de la pancreatitis aguda Elaborar estrategias terapéuticas para pacientes con pancreatitis aguda Durante el curso, los alumnos adquirirán las habilidades necesarias y al finalizar el mismo serán capaces de: Identificar las posibles causas de la pancreatitis aguda Exponer las consideraciones diagnósticas de la pancreatitis aguda Elaborar estrategias terapéuticas para pacientes con pancreatitis aguda

3 Sumario: Definición Etiología Epidemiología Fisiopatología Diagnóstico Predicción de la severidad Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico

4 Definición: Pancreatitis aguda (PA) es el proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable de otros tejidos u órganos regionales o de sistemas orgánicos distantes. Definición: La terminología en relación con la pancreatitis aguda (PA) era muy variable, confusa y en ocasiones conflictiva hasta finales del siglo XX. En 1992 se reunieron en Atlanta, EE.UU, 40 expertos internacionales con la finalidad de establecer un sistema de clasificación basado en la clínica. Si bien no constituye un sistema de clasificación perfecto, puesto que existen formas intermedias de la enfermedad, el mismo proporciona una base más exacta para los estudios experimentales y para el manejo clínico de la enfermedad. La definición aceptadas es: Proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales o de sistemas orgánicos a distancia.

5 Terminología utilizada: Absceso pancreático Colecciones fluidas
Esteatonecrosis Fallo múltiple de órganos Necrosis pancreática Pancreatitis aguda severa o grave Pancreatitis aguda leve o ligera Peritonitis hemorrágica Pseudoquiste pancreático Terminología utilizada: Absceso pancreático: Área de necrosis pancreática infestada secundariamente. Se asocia con elevada morbimortalidad. Colecciones fluidas: Se asocian a formas graves de la pancreatitis, se encuentran colecciones líquidas en tejidos peripancreáticos. Carecen de pared. Esteatonecrosis: Lesión necrótica en vísceras y peritoneo que recuerdan la cera derretida, secundaria a la acción de enzimas, puede acompañarse de hemorragia. Fallo múltiple de órganos: Se denomina al síndrome en que se encuentra disfunción o fallo de tres o más sistemas, como consecuencia del síndrome de respuesta inflamatorio sistémico (SRIS). Necrosis pancreática: Es un área o áreas localizada o difusa de parénquima pancreático no viable, que habitualmente se asocia con necrosis grasa peripancreática. Pancreatitis aguda severa: Presencia de necrosis pancreática, peripancreática y peritoneal, fallo de varios órganos y desarrollo de complicaciones potencialmente letales. Pancreatitis aguda leva: Pancreatitis aguda en la que existen disfunción orgánica mínima o están ausentes las mismas. Peritonitis hemorrágica: Lesión severa del peritoneo visceral y/o parietal secundaria a la acción de enzimas pancreáticas liberadas. Pseudoquiste pancreático Colección pancreática en el interior de una pared fibrosa o de granulación, como consecuencia de una pérdida persistente de jugo pancreático desde el conducto pancreático, y que persiste por más de cuatro semanas.

6 Predisposición genética Idiopáticas
Etiología: Causas principales Litiasis Biliar Alcoholismo Otras: Hiperlipidemia Trauma Hipercalcemia Predisposición genética Idiopáticas Etiología: Cerca del 80% de los pacientes con pancreatitis aguda la causa es litiasis biliar o alcoholismo. Otras causas (5%) incluyen hiperlipemia, traumas incluyendo la producida durante la colangiopancreatografía retrógrada, hipercalcemia, toxicidad medicamentosa, de causa autoinmune, infecciones, predisposición genética. El 15% restante son de causa desconocida.

7 Ha disminuido la mortalidad global a menos del 7%.
Epidemiología Incremento del diagnóstico a nivel mundial por la obesidad y enfermedad biliar litiásica. Ha disminuido la mortalidad global a menos del 7%. Entre el 10 y el 20% de los pacientes desarrollan pancreatitis aguda severa con una mortalidad del 20%. Epidemiología: La pancreatitis aguda es una afección que va incrementándose a nivel mundial. Anualmente en EEUU unas personas sufren del primer ataque de pancreatitis. En Europa existe un alza similar. Ello se explica por la realización de estudios enzimáticos pancreáticos a casi todos los pacientes que acuden a Servicios de Urgencia por dolor abdominal. Por otra parte el incremento de la obesidad a nivel mundial y la enfermedad biliar litiásica favorece la presentación de pancreatitis aguda. La mortalidad de la PA ha disminuido de 15-20% a menos de 7% en los últimos años. Entre el 10 y 20% de los pacientes desarrollan pancreatitis severa, y de ellos fallecen entre el 10 y 25%.

8 Activación de la tripsina Autodigestión del páncreas
Fisiopatología: Activación de la tripsina Autodigestión del páncreas Activación de interleukinas Aparición del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica Fracaso Múltiple de Órganos Infección del tejido pancreático necrosado Recuperación o muerte Fisiopatología: La fisiopatología de la PA es debida a un inadecuada activación de tripsinógeno a tripsina. Una vez activada la tripsina se produce la autodigestión del tejido pancreático y el paso de dichas enzimas activadas al torrente sanguíneo induce la producción de citokinas proinflamatorias IL-1, 6, 8 por los macrófagos, neutrófilos y linfocitos, que conjuntamente con el factor de necrosis tumoral activan la cascada del Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) con el posible desarrollo ulterior del Fracaso Múltiple de Órganos. Aproximadamente 14 dias después de iniciado el cuadro, se produce la infección del tejido pancreático necrosado, principalmente como consecuencia de la traslocación bacteriana intestinal. Si desde un inicio no se impone una terapéutica de reanimación enérgica, el paciente tiene altas probabilidades de fallecer.

9 Diagnóstico: Dolor abdominal severo irradiado en forma de cinturón y a la espalda, vómitos intensos en el 90% de los pacientes y elevación de enzimas pancreáticas. TAC de páncreas. Diagnóstico: Habitualmente se presenta con dolor abdominal que es de comienzo súbito y sin pródromos. Puede existir el antecedente de ingestión copiosa de alimentos o alcohol. El dolor se irradia en forma de cinturón hacia ambos hipocondrios y a la espalda. Los vómitos se presentan en alrededor del 90% de los pacientes y habitualmente son intensos. La presencia de signos graves de enfermedad tales como equímosis en los flancos (Gray-Turner) o en la región periumbilical (Cullen) se observan en menos del 3% de los pacientes y se asocian con elevada mortalidad. Se detecta aumento de las enzimas pancreáticas amilasa y lipasa durante el ataque agudo con un pico inicial y descenso a partir del tercer dia. La lipasa pancreática posee una menor sensibilidad diagnóstica que la amilasa. Existen investigaciones más específicas para el diagnóstico de la pancreatitis aguda como el péptido de tripsinógeno activado y tripsinógeno sérico o urinario. Otras pruebas de laboratorio pueden excluir causas metabólicas como hipocalcemia o dislipidemias. Al inicio del cuadro la tomografía axial computarizada del páncreas es poco útil.

10 Las flechas señalan áreas de necrosis pancreática
Tomografía Axial Computada con contraste La tomografía axial computada con contraste es considerada el estándar de oro para identificar la necrosis pancreática y peripancreática. Sin embargo tiene limitaciones predictivas cuando se realiza antes de 6 a 10 dias del comienzo de la PA. Se debe resaltar que un pequeño número de pacientes con PA desarrollan necrosis pancreática. Por otra parte, la presencia de desvitalización importante del páncreas no se correlaciona necesariamente bien con el desarrollo de fallo múltiple de órganos o riesgo temprano de muerte. Las flechas señalan áreas de necrosis pancreática

11 Predicción de la severidad de la PA: Criterios clínicos
Sistema de Puntuación de Ranson Escala de Imrie (Glasgow) Sistemas de evaluación generales (APACHE, SOFA, MODS entre otros) Marcadores bioquímicos de inflamación Otros métodos predictivos Predicción de la severidad de la PA: Antes del desarrollo de los sistemas de evaluación de gravedad, esta se determinaba por criterios clínicos en el momento del diagnóstico y así evolutivamente se procedía a realizar un pronóstico de los pacientes de acuerdo a la progresión o regresión de la enfermedad. Este método se consideró inadecuado por cuanto tenía una predictibilidad y sensibilidad bajas. Con la inclusión de escalas o índices pronósticos o sistemas de puntuación, fueron identificándose pacientes que posteriormente presentaban una evolución tórpida y estos sistemas fueron capaces de identificar correctamente las pancreatitis severas desde su inicio y predecían aquellos pacientes que presentaban complicaciones ulteriores. Se han aplicado dos sistemas de evaluación de gravedad para pacientes con pancreatitis aguda, el primer grupo comprende aquellos específicos que se aplican en pancreatitis, como los criterios de Ranson y la escala de Imrie En el segundo grupo se encuentran aquellos sistemas de evaluación generales como el APACHE, SOFA, MODS entre otros, que evalúan diferentes estados y disfunciones de órganos. Estos indicadores a pesar que no son específicos para PA, predicen la gravedad y mortalidad de los pacientes afectos de PA y son ampliamente utilizadas para tales fines.

12 Criterios de Ranson para severidad de PA
Al ingreso A las 48 horas Leucocitos < 16 x 109 Disminución Hb < 10 g Edad > 55 años Elevación de BUN > 5 mg/dl LDH > 350 UL Ca < 8 mg/dl TGP > 250 UL PaO2 < 60 mmHg Glucosa > 299 mg/dl Déficit de bases > 4 meq Secuestro líquido > 8 L Criterios de Ranson para evaluar severidad de pancreatitis aguda: Se realiza una evaluación de cada variable al momento del ingreso y posteriormente a las 48 horas, cada variable presente tiene una puntuación de 1. Se considera pancreatitis severa cuando el total de puntos alcanzados es mayor de 3.

13 Escala de Imrie (Glasgow) Edad > 55 años Leucocitos < 15 x 109/L
PaO2 < 60 mm/Hg LDH > 600 U/L TGP > 200 U/L Albúmina sérica < 32 g/L Calcio sérico < 2 mmol/L Glucosa > 10 mmol/L Urea > 16 mmol/L Escala de severidad de la pancreatitis aguda de Imrie (Glasgow) Cada variable tiene una evaluación de 0 o 1. Se toman los valores de todas las variables al ingreso y a las 48 horas de evolución. Valores mayores que 3 predicen una mala evolución. Esta escala no es tan sensible como la de Ranson para predecir mortalidad en pacientes con PA.

14 Marcadores de severidad de procesos inflamatorios:
Proteína C reactiva Interleukinas 1 y 6 Procalcitonina Tripsinógeno Péptido de activación de la carboxipeptidasa B Marcadores de severidad de procesos inflamatorios: La proteína C reactiva es un reactante de fase aguda que se sintetiza en los hepatocitos como respuesta a las interleukinas IL-1 e IL-6. Es el marcador de severidad de la PA más utilizado hoy en dia. Los valores establecidos para determinar la gravedad se encuentran en cifras mayores de 120 y 210 mg/L. La determinación de las interleukinas también son marcadores de severidad de la PA, sin embargo, tales investigaciones solamente están disponible en algunos centros especializados. Igualmente valores elevados de procalcitonina se encuentran presentes en pacientes con sepsis grave y aquellos que tienen síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO). El tripsinógeno se encuentra presente en pacientes que desarrollan una pancreatitis severa. También la presencia del péptido de activación de la carboxipeptidasa B tiene una sensibilidad y especificidad elevadas para la predicción de pacientes que desarrollarán pancreatitis severa.

15 Otros métodos predictivos de severidad:
Elevación del hematócrito al ingreso Obesidad Derrame pleural Otros métodos predictivos de severidad de PA: La presencia de hematócrito elevado al ingreso informa acerca de secuestro de líquido y es un marcador de gravedad utilizado desde hace 50 años. Modelos animales han mostrado aumento de valores del Hto a las dos horas del daño pancreático, antes que se produzca el deterioro hemodinámico y la respuesta inflamatoria sistémica. Raramente se ha presentado FMO en pacientes que no han tenido aumento de cifras de Hto en las primeras 24 horas del ingreso. La presencia de aumento de Hto con Índice de Masa corporal mayor de 30 Kg/m2 y derrame pleural se considera indicador de mal pronóstico evolutivo en PA. Lo atractivo del uso del hematocrito como predictor de severidad de PA estriba en la sencillez, rapidez y que posee una alta sensibilidad.

16 Control de medio interno. Hidratación Oxigenoterapia
Tratamiento Médico: 1- Pancreatitis leve: Control de medio interno. Hidratación Oxigenoterapia Alivio del dolor. Uso de opiáceos Tratamiento médico de la pancreatitis aguda leve o moderada: En casos de pancreatitis leve o moderada, se debe considerar una deshidratación importante por los vómitos, la intolerancia a la alimentación por via oral y las pérdidas hacia el tercer espacio. Ello significa que se debe realizar una reanimación con aporte adecuado de líquidos con una monitorización estrecha de electrolitos y de presión capilar pulmonar si es requerida la monitorización invasiva en pacientes con disfunción ventricular por hipovolemia. Se recomienda fundamentalmente el uso de cristaloides. Todos los pacientes afectos de pancreatitis requieren oxigeno suplementario para mejorar el trasporte de oxigeno a los tejidos. Se debe mantener una saturación arterial de oxigeno por encima de 95%. Se considera esencial la terapéutica analgésica, incluyendo la utilización de opiáceos, no hay documentación que la morfina agrave la pancreatitis por su efecto sobre el esfínter de Oddi.

17 2- Pancreatitis severa: Reanimación con líquidos Oxigenoterapia
Tratamiento Médico: 2- Pancreatitis severa: Reanimación con líquidos Oxigenoterapia Analgesia NUTRICION ENTERAL Anticoagulación profiláctica Valorar CPRE en pancreatitis biliar Colecistectomía laparoscópica Tratamiento médico de la pancreatitis severa. En pacientes con pancreatitis severa se debe realizar una reanimación intensiva con líquidos y control del medio interno al igual que en la pancreatitis leve. De igual forma, la importancia de la oxigenoterapia y la analgesia, se discutió en el acápite anterior. Se han realizado múltiples ensayos clínicos referente a la nutrición en estos pacientes, el consenso internacional acordó realizar un aporte nutricional que produzca un balance calórico y nitrogenado positivo de acuerdo al catabolismo al que están sometidos estos pacientes. Pacientes que han sido sometidos a nutrición parenteral han tenido mayor incidencia de complicaciones sépticas y sistémicas debido a la traslocación bacteriana a través del tubo digestivo hipofuncionante al no recibir nutrientes, por lo que se recomienda realizar nutrición ENTERAL a través de una sonda yeyunal. Por cuanto estos pacientes tienen riesgo elevado de presentar tromboembolismo pulmonar o a otros niveles, se recomienda la anticoagulación profiláctica, preferiblemente con heparina de bajo peso molecular. En pacientes con pancreatitis de causa biliar con o sin colangitis, los metaanálisis NO han demostrado que la colangiografía pancreática retrógrada endoscópica (CPRE) haya sido de utilidad. La colecistectomía laparoscópica realizada cuando el paciente mejora clínicamente y las enzimas séricas disminuyen, aporta beneficios en la evolución ulterior en aquellos pacientes que no han requerido cirugía previa.

18 NO útiles como profilaxis de la sepsis en la pancreatitis aguda.
Antibioticoterapia: NO útiles como profilaxis de la sepsis en la pancreatitis aguda. En infecciones comprobadas se recomienda utilizar antibióticos según sensibilidad mediante antibiograma. Los antibióticos recomendados son los ß lactámicos Antibioticoterapia: La sepsis en pacientes con pancreatitis aguda se debe fundamentalmente a la traslocación bacteriana a través del tubo digestivo. Existen controversias referente a la utilización de antibioticoterapia profiláctica. Ningún estudio clínico o metaanálisis realizado ha demostrado su utilidad, por lo que la mayoría de las guías de sociedades de gastroenterología o pancreatología no aconsejan su utilización. En evidencia de sepsis se debe realizar punción de las lesiones con el uso de TAC o US, cultivo y antibiograma y utilizar el antibiótico según sensibilidad. Es preferible utilizar conjuntamente con la necrosectomía, antibióticos ß lactámicos durante al menos dos semanas.

19 Tratamiento quirúrgico
Básicamente NO se recomienda tratamiento quirúrgico de pacientes con pancreatitis aguda durante los primeros 14 dias de su evolución. En su lugar es preferible realizar necrosectomía mediante imágenes (US o TAC) o endoscópica. Tratamiento quirúrgico Todos los estudios clínicos multicéntricos y metaanálisis demuestran que el tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda necrotizante debe realizarse CUANDO se demuestre infección local y la misma debe ser evitada en los primeros 14 DIAS aunque haya fallo múltiple de órganos. El objetivo del tratamiento quirúrgico es remover el tejido pancreático necrótico para disminuir la liberación de mediadores inflamatorios. Cuando se evidencia infección mediante marcadores bioquímicos o imagenológicos, se debe realizar necrosectomía mediante procedimientos mínimamente invasivos utilizando agujas guiadas por US o TAC. Las vías endoscópicas por mínimo acceso también han sido de utilidad para ese fin. En todo caso después de la debridación se debe realizar una copiosa irrigación con solución salina. Este procedimiento se puede realizar en varias oportunidades dejando un catéter apropiado in situ. Cuando sea necesaria la debridación mediante laparotomía, se recomienda preservar la mayor cantidad de tejido pancreático viable.

20 Conclusiones: Se debe realizar evaluación de gravedad mediante sistemas de puntuación Tratamiento conservador mediante reanimación intensiva con líquidos Estudio imagenológico a las 48 hs (TAC) Nutrición enteral con sonda yeyunal Utilización de procedimientos minimamente invasivos para necrosectomía si necesario

21 Referencias bibliográficas:
1. Tonsi et al. Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century. World J Gastroenterol 2009;15: 2. S Rickes and C Uhle. Advances in the diagnosis of acute pancreatitis. Postgrad Med J 2009;85: 3. De Campos T et al. Changes in the management of acute pancreatitis. Arq Gastroenterol 2008;45:181-85

22 4. M Zakaria. Acute biliary panchreatitis
4. M Zakaria. Acute biliary panchreatitis. The Saudi Journal of Gastroenterol 2009;15;147-55 5. Dambrauskas S. Meta-analysis of prophylactic parenteral antibiotic use in acute necrotizing pancreatitis. Medicina (Kaunas) 2007; 43(4): 6. Petrov M. A systematic review of the timing of artificial nutrition in acute pancreatitis. Br J Nutrition 2009;101: