GLÁNDULA HEPÁTICA EL CONOCIMIENTO BÁSICO DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA ES FUNDAMENTAL PARA COMPRENDE LAS ENFERMEDADES DEL HÍGADO Y SUS MANIFESTACIONES.

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1 GLÁNDULA HEPÁTICA EL CONOCIMIENTO BÁSICO DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA ES FUNDAMENTAL PARA COMPRENDE LAS ENFERMEDADES DEL HÍGADO Y SUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS. PARA ELLO HAY QUE TENER ENCUENTA LOS ASPECTOS ANATÓMICOS, HISTOLÓGICOS TANTO DEL HÍGADO COMO DEL ÁRBOL BILIAR. ADEMÁS ÉSTE CONOCIMIENTO NOS AYUDA A INTERPRETAR LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL, COMO ESPLENOMEGALIA, ASCITIS, STDA Y ENCEFALOPATÍA.

2 ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA
HOY HABLAREMOS DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA, COMO PARTE DE LOS TEMAS DEL CURSO CENTAL DE GASTROENTEROLOGÍA. CURSO DE GASTROENTEROLOGÍA

3 ANATOMÍA TOPOGRÁFICA Ocupa el cuadrante superior derecho y parte del epigastrio Peso medio: hombre 1800 gr mujeres 1400 gr

4 ANATOMÍA ESPECÍFICA Superficie lisa y brillante, dividida en 2 lóbulos
Se sostiene por los ligamentos falciforme, triangular izquierdo-derecho, ligamentos redondo y coronario En la cara posterior se pueden apreciar las impresiones que dejan los órganos colindantes

5 LÓBULOS Y SEGMENTOS HEPÁTICOS
1 2 3 4 5 8 6 7 Los lóbulos hepáticos = a la subdivisiones internas Existen 8 segmentos hepáticos Ventaja quirúrgica Vías de diseminación

6 RELACIONES ANATÓMICAS
Estómago Píloro Duodeno 2º porción Vena cava inferior Polo superior de riñón derecho

7 CIRCULACIÓN PORTAL Recibe el drenaje del aparato digestivo, páncreas, bazo y vesícula biliar 2/3 de la sangre llega a través de ella Sangre baja en O2 sólo aporta 50% EL HÍGADO TIENE UN DOBLE APORTE SANGUÍNEO EXLUSIVO EL CUAL INCLUYE AL SISTEMA VENOSO PORTA Y A LA ARTERIA HEPÁTICA. DANDOLE EL ATRIBITO DE FILTRO POR EL QUE PASA LA MAYOR PARTE DE LA SANGRE VENOSA QUE BIENE DE LAS VÍSCERAS ABDOMINALES. POR LO QUE EL HÍGADO SE VE INVOLUCRADO EN DIVERSAS ENFERMEDADES EXTRAHEPÁTICAS Y ES UN BLANCO ACCESIBLE PARA METÁSTASIS DEL TUBO DIGESTIVO EN GENERAL. ES rica en nutrientes como la glucosa, aminoácidos, triglicéridos pero es baja en oxígeno.

8 LA VENA PORTA La vena porta es la unión de: Vena Mes. Sup.
Vena Esplénica Sangre rica en nutrientes: glucosa, aminoácidos, TGL, entre otros

9 LA ARTERIA HEPÁTICA Deriva del tronco celíaco
Aporta el 35% del flujo hepático y 50% del O2 LA ARTERIA HEPÁTICA ES Rama del tronco celíaco, pasa por encima del páncreas hasta el duodeno, después gira hacia atrás para colocarse por delante de la vena porta y medial al conducto biliar. En el hilio hepático se divide en ramas derecha e izquierda las cuales se dirigen hacia los lóbulos hepáticos respectivos. La arteria hepática forma un plexo capilar alrededor de los conductos biliares. La presión de la arteria hepática es igual que la presión sistémica. La arteria hepática aporta el 35% del flujo sanguíneo hepático y el 50% del aporte de oxígeno hepático, siempre estando en equilibrio ambos sistemas (portal y arterial). La cateterización de la arteria hepática se utiliza para inyectar lipoidol en neoplasias hepatocelulares o para aportar fármacos citotóxicos con bombas de perfusión en pacientes con metástasis, principalmente de cáncer colónico. Los efectos de la oclusión de la arteria hepática dependerán de su localización y de la magnitud de la circulación colateral disponible. De esta forma se puede inferir que oclusiones cercanas al origen de la arteria producirían muerte en el paciente comparado con aquellas lesiones mas distales; además que la forma de instalación de la oclusión es fundamental, ya que si es gradual es mas tolerada por el paciente. Cabe mencionar que también es importante verificar que solamente exista oclusión de un vaso, ya que cuando se agrega la oclusión de la vena porta, es prácticamente mortal para el paciente. El tamaño del infarto depende de la magnitud de la circulación colateral, raramente excede de 8 cm de diámetro, redondos u ovalados, de localización central la mayoría de las veces, con un centro pálido rodeado por una banda hemorrágica congestiva. En situaciones como el shock, insuficiencia cardiaca, cetoacidosis diabética, toxemia del embarazo, LES e incluso después de una punción hepática, pude desarrollarse la presencia de infarto hepático sin oclusión de la arteria hepática. La oclusión de la arteria hepática es muy infrecuente, considerada como un acontecimiento fatal. Las causa conocidas hasta el momento son: poliarteritis nodosa, arteritis de células gigantes, el embolismo en la endocarditis bacteriana aguda y la presencia de aneurismas de la arteria hepática generalmente secundarios a enfermedades antes descritas. Además la disección de la arteria hepática puede ser secundaria a traumatismo abdominal o cuando se realiza cateterismo de la arteria hepática.

10 CONDUCTO BILIAR El colédoco se localiza por delante de la VP y AH
Los conductos mas distales siguen en estrecha unión a la VP-AH Los conductos lobulares miden de 2-4mm, los segmentarios de mm y los interlobulillares <0.1mm

11 VENA HEPÁTICA Se originan de la vena central Presión normal es de
6 mmHg Saturación de O2 del 67% Las venas hepáticas se originan de la vena central de la zona 3, la cual forma venas de mayor calibre hasta generar las venas hepáticas derecha, media e izquierda; las que drenan el lóbulo derecho y el izquierdo respectivamente. Normalmente no existen anastomosis entre el sistema portal y las venas hepáticas, contrario pasa en los pacientes con cirrosis hepática. La presión de la vena hepática es de 6 mmHg, la sangre venosa tiene una saturación de oxígeno de 67% solamente. Además la sangre cuando alcanza las venas hepáticas ya es estéril, pues ya fue filtrada por el hígado. La obstrucción individual de las venas hepáticas es básicamente imposible, generalmente se origina por obstrucción de la vena cava inferior. Esto origina la presencia de hemorragia centrolobulillar (zona 3) y necrosis con fibrosis. Subsecuentemente los linfáticos se hacen insuficientes, dilatándose originando ascitis con un alto contenido protéico. El Síndrome de Budd-Chiari (Obstrucción venosa hepática) de ocurrencia rara de etiología variada, de presentación inconsistente, de progresión impredecible y de tratamiento desafiante, pone a prueba la perspicacia y el discernimiento del médico más experimentado. Consiste en una serie de cambios anatómicos y fisiológicos causados por una reducción del flujo venoso hepático. Esta puede ser causada por impedimento del flujo desde al AD hasta las pequeñas raicillas de las venas hepáticas. La forma clásica es una obstrucción completa del flujo por la formación de un coágulo. Este suceso es súbito originando hepatomegalia, dolor abdominal y ascitis, además de datos indirectos de insuficiencia hepática. Puede ser originada desde la vena del lóbulo hasta antes de que la vena cava inferior entre en la aurícula derecha. Por lo que una pericarditis constrictiva o una insuficiencia cardiaca derecha pueden originar un síndrome similar. (Causas) En los países occidentales la principal causa es la idiopática (40%), tumores-infecciones-embarazo hasta el 10%. Generalmente se trata de una mujer joven, que se conoce con enfermedad linfoproliferativa, hasta en el 25% de los casos (policitemia vera). Además este síndrome se puede asociar con ingesta de ACO, el mismo embarazo, LES, CID, estados de hipercoagulabilidad (deficiencia de proteínas C, S y antitrombina III), con menos frecuencia los traumatismos abdominales causados por desaceleración o con la venulitis granulomatosa idiopática. No es rara la asociación de la hemoglobinuria paroxística nocturna, con la trombosis de la vena hepática, la presencia de trombosis de la vena hepática secundaria a invasión de procesos malignos, como: CA adrenal, renal, hepatocelular o metástasis testiculares.

12 HISTOLOGÍA HEPÁTICA

13 HISTOLOGÍA HEPÁTICA 3 2 1 RAPPAPORT Vena porta Triada portal Conducto
central Conducto biliar Vena porta Art. hepática Triada portal 3 2 1 RAPPAPORT

14 VENA PORTA SINUSOIDES CONDUCTOS BILIARES

15 Células Sinusoidales Cel. Estrelladas 10% Cel. Kupffer 20% Cel. Endoteliales 70%

16 Características de las Cel. Estrelladas
Densidad de volumen de vacuolas lipídicas (20 %) Concentración de retinoides Retículo endoplásmico rugoso

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18 FUNCIONES DEL HÍGADO SÍNTESIS ALMACENAMIENTO DESTOXIFICACIÓN
CHO SALES BILIARES AC. GRASOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN ALMACENAMIENTO DESTOXIFICACIÓN ACLARAMIENTO UNA DE LAS FUNCIONES PRINCIPALES DEL HÍGADO ES EL PROPORCIONAR UNA FUENTE CONTINUA DE ENERGÍA PARA TODO EL CUERPO. ADEMÁS LA CAPACIDAD DEL HIGADO PARA ALMACENAR Y MODULAR LOS NUTRIENTES SISTÉMICOS DISPONIBLES. LA FUNCIÓN METABÓLICA DEL HÍGADO ESTA SUJETA A MODULACIÓN HORMONAL REALIZADA POR VARIOS ÓRGANOS COMO EL PÁNCREAS, TIROIDES Y GLÁNDULAS SUPRARRENALES.

19 METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
GLUCONEOGÉNESIS: incluye todos los mecanismos y las vías responsables de la formación de glucosa a partir de productos diferentes a los CHO como aa lactato y glicerol. El hígado y el riñón son los que participan en el proceso. La gluconeogénesis cubre las necesidades corporales de la glucosa sérica cuando los CHO son muy bajos en la alimentación. La glucosa puede ser convertida en aa, ác grasos y glucógeno. LA GLUCOSA ES LA FUENTE PRIMARIA DE COMBUSTIBLE PARA CEREBRO, GR, MÚSCULO Y TEJIDO CORTICAL RENAL. EL HIGADO MANTIENE ESTA FUENTE POR MEDIO DEL ALMACENAMIENTO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN FORMA DE GLUCÓGENO Y DEL CUAL LUEGO SE PUEDE SINTETIZAR GLUCOSA. LA GLUCOSA INGRESA AL HÍGADO A TRAVÉS DE UN TRANSPORTADOR EN EL TORRENTE CIRCULATORIO LLAMADO GLUCOSA-2. LA GLUCOSA-6-FOSFATO PUEDE ENTRAR EN 3 VÍAS DIFERENTES: SX DE GLUCÓGENO A LA GLUCÓLISIS ANAEROBIA POR MEDIO DEL CICLO DE KREBS EN LAS MITOCONDRIAS Y AL CICLOS DE LAS PENTOSA FOSFATO QUE GENERA ÁCIDOS GRASOS LA DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATASA ES RESPONSABLE DE LA ENFERMEDAD POR ALMACENAMIENTO DE GLUCÓGENO TIPO Ia, ADEMAS ESTA AUMENTADA EN LA FASE DE AYUNO Y EN LA DM. EL HIGADO ALMACENA UNA CANTIDAD IMPORTANTE DE GLUCÓGENO COMO PARA UN SUMINISTRO DE 2 DÍAS DE APORTE DE GLUCOSA EN FORMA DE GLUCÓGENO SIN LA NECESIDAD DE UTILIZAR LA GLUCONEOGÉNESIS.

20 Glucogenesis Glucogenólisis METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Es la forma principal de almacenamiento de la glucosa. El glucógeno constituye del 6-10% del peso del hígado; y del 1% en el músculo. Glucogenólisis

21 Oxidación/Biosíntesis de AG
METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS GRASOS Oxidación/Biosíntesis de AG Los ácidos grasos son la forma más eficaz de almacenamiento de energía en el cuerpo. La mayor parte de los órganos son capaces de utilizar a los AG como combustible. El exceso de glucosa puede ser almacenado en forma de AG tanto en el tejido adiposo como en otros sitios. Forman parte de los componentes de la membranas celulares. La síntesis se lleva a cabo en el citoplasma Gluconeogenesis - Gl EL PIRUVATO PUEDE SER CONVERTIDO EN ACETIL-CoA POR LA PIRUVATO DESHIDROGENASA MITOCONDRIAL

22 SÍNTESIS DE LIPOPROTEÍNAS

23 PROTEÍNAS SÉRICAS SINTETIZADAS POR EL HÍGADO
Las principales son las proteínas de la coagulación, la albúmina, las fijadoras de hierro, reactantes de fase aguda y las proteasas. PROTEÍNAS DE LA COAGULACIÓN DEPENDIENTES DE LA VIT K (g-carboxilación) Factores II-VII-IX-X Proteínas C y S PROTEASAS - a1-antitripsina I-elastasa CELUROPLASMINA Fija Cu ALBUMINA LA ALFA 1 ANTITRIPSINA INHIBE A LA ELASTASA DERIVADA DE LOS MACROFAGOS PULMONARES CUADRO CLÍNICO DESTRUCCIÓN DEL PARENQUIMA PULMONAR CON EL DESARROLLO DE ENFISEMA CERULOPLASMINA IMPORTANTE EN EL DX DE LA ENFERMEDAD DE WILSON (DEGENERACIÓN HEPATOCELULAR). LA ALBUMINA SE UTILIZA PARA EVALUAR LA SINTESIS HEPÁTICA

24 DESTOXIFICACIÓN

25 Cirrosis Hepática Definición.-
Proceso difuso caracterizado por la fibrosis y el cambio de la arquitectura hepática normal, que pasa a formar estructuras hepáticas anómalas como consecuencia de un exceso de colágeno

26 Cirrosis Hepática La fibrogénesis es referida como un proceso dinámico que involucra mecanismos celulares y moleculares complejos, los cuales resultan de una activación crónica de los mecanismos celulares de reparación como consecuencia de un daño tisular reiterado.

27 Enf. Autoinmune Infecciones viricas Parásitos Fibrosis Hepática Alcohol Criptogenica Cirrosis Drogas y Toxinas Enf. colestasicas Problemas Vasculares Trastornos metabólicos

28 Cirrosis Causa importante de morbi-mortalidad con un importante costo sanitario anual. Es la cuarta causa de muerte en menores de 65 años.

29 Fisiopatología Necrosis Inflamación Regeneración Formación de
Matriz Fibrogénesis Fibrólisis

30 Fisiopatología

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32 Clasificación Morfológica Etiología Estado evolutivo
Actividad de la enfermedad

33 Clasificación Morfológica
Cirrosis micronodular Cirrosis macronodular

34 Cirrosis Micronodular
Se define como un hígado cirrótico en el que todos o casi todos los nódulos tienen menos de 3mm de diámetro. Regularidad en el tamaño nodular. Los nódulos se hallan rodeados por septos fibrosos de manera uniforme. Se han perdido sus estructuras normales.

35 Cirrosis Macronodular
Septos y nódulos de diferente tamaño Nodulos mayores a 3mm. Algunos nódulos pueden contener lóbulos normales, así como tractos portales

36 Etiología Alcohol Infecciones virales Hepatitis autoinmune CBP
Colangitis esclerosante Trastornos metabólicos Enfermedades vasculares

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40 Cual es la Historia Natural de la Cirrosis?

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42 Características Clínicas
Cirrosis Hepática Compensada Cirrosis Hepática Descompensada

43 Cirrosis Hepática Compensada
Es aquella que se presenta sin datos de insuficiencia hepática crónica, así como ausencia clínica de hipertensión portal. Generalmente se encuentra como un hallazgo y frecuentemente es asintomática.

44 Cirrosis Hepática Descompensada
Generalmente las manifestaciones que presenta son como consecuencia de una insuficiencia hepática crónica y/o con la presencia de hipertensión portal y sus complicaciones (ascitis, PBE, sangrado de tubo digestivo.)

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46 Complicaciones Hematológicas
Anemia.-generalmente macrocítica aunque puede se hipocrómica microcítica en casos de sangrado crónico. Algunas otras causas serian déficit de folatos, hemólisis, hiperesplenismo.

47 Complicaciones Hematológicas
Alteraciones en la Coagulación. Disminución en la síntesis de factores de la coagulación Fibrinólisis CID Trombocitopenia

48 Complicaciones Endocrinas
Feminización.- secundario a una conversión incrementada de esteroides androgénicos a estrógenos en los tejidos perifericos. Ginecomastia Telangiectasias Eritema palmar Redistribución del vello corporal

49 Complicaciones Endocrinas
Hipogonadismo Atrofia Testicular Pérdida de la libido Impotencia Infertilidad

50 Complicaciones Pulmonares
Sindrome Hepatopulmonar Hipertensión Pulmonar

51 Otras Complicaciones cardiacas Úlcera péptica Carcinoma Hepatocelular

52 Evaluación Historia clínica Exploración física

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57 Otras Técnicas Endoscopía superior RMN TAC Ecografía Biopsia Hepática

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61 Biopsia Hepática

62 Diagnóstico

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68 Pronóstico

69 Child-Pugh Bilirrubina < 2.0 2-3 >3 Albumina > 3.5 2.8-3.5
A B C Bilirrubina < 2.0 2-3 >3 Albumina > 3.5 < 2.8 TP 1-4 4-6 >6 Encefalopa. No 1-2 3-4 Ascitis Ausente Discreta Moderada

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