TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

Presentación del tema: "TRASTORNOS HEMODINÁMICOS"— Transcripción de la presentación:

1 TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

2 EDEMA Es la cantidad anormal de líquido en los espacios intersticiales.

3 TIPOS DE EDEMA POR SU ORIGEN
Edema Infamatorio: aumento de la permeabilidad vascular con aumento de la presión hidrostática intravascular y disminución de la presión coloidosmótica del plasma. Edema No Inflamatorio: alteraciones de las fuerzas a través de la pared capilar.

4 TIPOS DE EDEMA POR SU EXTENSIÓN
Localizado: producido en una parte del cuerpo. Generalizado o sistémico: provoca hinchazón difusa de los tejidos y órganos (anasarca).

5 TIPOS DE EDEMA POR SU EXTENSIÓN
Hidrotórax o derrame pleural: acúmulo de líquido en cavidad pleural o torácica. •Hidropericardio o derrame pericárdico: acúmulo de líquido en cavidad pericárdica. Hidroperitoneo o Ascitis: acúmulo de líquido en cavidad peritoneal o abdominal.

6 ETIOPATOGENIA El volumen del líquido depende de:
La presión hidrostática de la sangre en la microcirculacion. El nivel de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina, que determina la presión oncotica. Contenido de sodio en el organismo.

7 ETIOPATOGENIA Integridad del drenaje linfático.
La inflamación produce edema debido a la secreción activa de líquido hacia ese espacio intersticial y a un trastorno de la permeabilidad capilar.

8 LOCALIZACIÓN Tejidos subcutáneos (extremidades inferiores). Pulmones.
Cerebro.

9 HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
Aumento del contenido hemático causado por alteración del flujo sanguíneo o por la dilatación vascular.

10 CLASIFICACIÓN Activa (aumento de flujo sanguíneo arterial o arteriolar). Fisiológico: exceso de calor en la piel (ejercicio muscular o rubor). Patológico: inflamación infecciosa. Limitada, local o Generalizada Aguda o crónica

11 ETIOPATOGENIA La dilatación se produce por:
Mecanismos neurógenicos simpáticos. Liberación de sustancias vasoactivas. Estímulos térmicos Estímulos mecánicos. Estímulos químicos.

12 MORFOLOGÍA Tumefacción. Enrojecimiento.
Calor (aumento de temperatura).

13 MORFOLOGÍA Hiperemia pasiva:
Aumento de volumen, coloración azulada (cianosis) y disminución de la temperatura. Esto es así ya que la sangre acumulada es venosa, y por tanto, con menos oxígeno (más azul).

14 HEMOSTASIA Proceso en el que la sangre se mantiene líquida y sin coágulos en el aparato circulatorio. Capacidad del organismo para mantener la sangre dentro de los vasos sanguíneos.

15 HEMOSTASIA Se divide en:
Hemostasia Primaria: (plaquetaria) primera respuesta de la ruptura del vaso. Contracción vascular Adhesión Tapón plaquetario Activación Agregación plaquetaria

16 HEMOSTASIA Hemostasia secundaria: (plasmática) llamada coagulación; formación y acúmulo de la proteína llamada fibrina.

17 HEMOSTASIA Proceso del tapón hemostático:
Adhesión de plaquetas en zona de lesión de pared vascular. Activación plaquetaria Agregación plaquetaria.

18 TROMBOSIS Es la producción de una masa (sangre) que se forma en el interior del aparto circulatorio . Propagación patológica de la hemostasis.

19 PATOGENIA Los predisponentes de la formación de trombos es (triada de Virchow): Lesión endotelial: Cuando se produce una lesión del endotelio se inicia la agregación plaquetaria facilitando la formación del trombo.

20 PATOGENIA Alteraciones del flujo sanguíneo normal: Facilitan que las plaquetas interaccionen con el endotelio. Esto aparece cuando se rompe el flujo laminar y aparece un flujo turbulento. Alteraciones de los componentes sanguíneos: se da en: Hematíes Plaquetas Plasma

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