Dr. Luis Escobar González E.U. Paula Díaz Verdugo

Presentación del tema: "Dr. Luis Escobar González E.U. Paula Díaz Verdugo"— Transcripción de la presentación:

1 Dr. Luis Escobar González E.U. Paula Díaz Verdugo
Balance Ácido - Base Dr. Luis Escobar González E.U. Paula Díaz Verdugo

2 Consideraciones fisiológicas
El ser humano es un productor permanente de ácidos, como resultado de los procesos metabólicos que se producen en el organismo. Pero, a pesar de esto, la concentración de protones o su expresión como pH se mantiene constante. Esto se debe a la existencia de buffers o tampones. La regulación depende fundamentalmente de dos órganos, el Pulmón y el Riñón, de tal manera que los ácidos volátiles, como el dióxido de carbono, se eliminan por el primero y los no volátiles, como ácido sulfúrico y ácido fosfórico, se eliminan por el segundo. Existe una estrecha relación entre el balance acido-básico con electrolitos, especialmente el potasio.

3 CO2 + H2O H2CO3 H+ + -HCO3 acido carbónico en agua/acido carbónico/bicarbonato en plasma
El acido es una sustancia que da o dona protones H+ entregados al medio u otra sustancia La base atrapa protones ej. Ac. Clorhídrico en agua es un ac. Fuerte porque la base es débil  De acuerdo con esta ecuación, entonces, frente a un aumento de la producción de protones la ecuación se desviará a la izquierda aumentando la concentración de CO2, que en un sujeto normal se eliminará por el pulmón a través de una hiperventilación. En cambio, frente a una disminución de la concentración de protones, como se ve en los estados de alcalosis metabólica, la ecuación se desviará a la derecha, para lo cual se requiere acumular CO2, esto se consigue hipo ventilando, la limitante en esta situación es la hipoxemia que se produce al hipoventilar. Otra situación que podemos analizar es cuando se produce primariamente una retención de CO2, como ocurre en los cuadros pulmonares en que hay alteración de la difusión y cursan con acidosis respiratoria, en éstos el pulmón no es capaz de remover el dióxido de carbono, por lo que su acumulación sería la ecuación hacia la derecha, y el exceso de protones formados es eliminado por el riñón.

4 Equilibrios Ácido-Base
Las reacciones química ácido-base son aquellas en las cuales existen transferencias de protones (H+) Teoría de Brǿnsted-Löwry Ácido es cualquier sustancia capaz de donar iones hidrógeno al medio. (H+(ac)) Base es una sustancia capaz de aceptar iones hidrógeno del medio en el que se encuentra.

5 Equilibrios Ácido-Base
Teoría de Brǿnsted-Löwry Ácido es cualquier sustancia capaz de donar iones hidrógeno al medio (H+(ac))

6 Los ácidos se califican como fuertes o débiles según la base con la cual esta unido el protón
Las bases son siempre cargas negativas y los ácidos positivos El anión( ion c/ carga eléctrica negativa tiene mucha afinidad por el protón ej. H2SO4 ac. Sulfúrico ) El balance acido-base es normal cuando la producción de protones es igual a la eliminación de protones

7 La eliminación de protones puede ser por pulmón, riñón o neutralización ej. Tomo bicarbonato y elimino protones porque se unen al bicarbonato que tomo y el protón desaparece ¿ Qué es la acidosis ?...es cuando predomina la producción de protones versus la eliminación de protones por lo tanto la acidosis responde a: se produjeron más protones o se eliminaron menos protones

8 El LEC tiene un PH de 7.4 lo que equivale a una concentración de 40 nano molar
El ser humano es un tubo de ensayo abierto ej. H2CO3 (ac. Carbónico) que entra al cuerpo es de nano molar en 24 hr , es decir , entran muchos protones al cuerpo y siendo un sistema abierto como pulmón, se mantiene una presión de CO2 de 40 mmHg en el alveolo volviendo a 40 como normo técnica

9 Valoración del Equilibrio ácido base
Dado que el valor del sistema bicarbonato/ CO2 a 37ºC es de 6.1, el bicarbonato normal del plasma arterial es de 24 mmol/l, y la pCO2 arterial normal es de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial normal será:  pH = log (24/1.2) = = 7.4 En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2 disuelto están en proporción 20/1, y siempre que esta proporción se mantenga el pH será 7.4 Si se quiere expresar la acidez de los líquidos corporales en términos de [H+], en nmol/l, a partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la siguiente fórmula:                                                pCO2  (mmHg)            24 x 40  [H+] ( nmol/l ó nEq/l ) = 24     =     = 40                                                 HCO3- (mEq/l)              24   La relación entre el pH y [H+] es la siguiente:  pH     6.7    6.8    6.9    7.0    7.1    7.2    7.3    7.4    7.5    7.6    7.7    7.8  [H+] 200    160   125   100    80     63     50     40     32     26     20    16 

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19 Una persona que deja de respirar por segundos cae en acidosis respiratoria porque cada segundo que respiramos excretamos acido carbónico ( CO2-H2O ) La otra fuente de ácidos esta basada en nuestra alimentación occidental, en las comidas adquirimos ácidos fijos o fuertes ( anión ) con poca afinidad al protón, estos ácidos provienen del catabolismo proteico y lipídico (ej. Zanahoria, limón o vinagre son ácidos orgánicos + o – c/ Na o K y el vinagre como ac. Acético= CO2-H20 siendo metabolizable

20 En el riñon si entran 70 nano mol salen 70 nano mol por la orina
La excreción de sobrecarga acida es mas lenta en el riñón que en el pulmón pero recibe menos ácidos también y este tiempo se completa con los buffer o tampones que son sales y ácidos débiles

21 Valoración del Equilibrio ácido base
El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos límites fisiológicos de 7.35 y 7.45. En el organismo existe una producción continua de ácidos: 1) mEq/día de “ácidos fijos”, procedentes básicamente del metabolismo de los aminoácidos 2) mEq/día de “ácido volátil” en forma de CO2. Estos ácidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminación de los “ácidos fijos” son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rápida de la acidez que actúan coordinadamente. La primera línea de defensa: los buffers; la segunda línea: la regulación respiratoria; y la tercera línea: la regulación renal.

22 Buffers Un BUFFER es un sistema formado por un ácido débil y una sal fuerte de dicho ácido, que funciona como base. En los líquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misión es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solución cuando a ésta se le añade un ácido o un álcali y conseguir,  por lo tanto, que el pH de la solución cambie lo menos posible; su efecto es prácticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (ácido y base), para amortiguar tanto un ácido como una base.  Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:  a)  Bicarbonato/CO2, en el plasma y líquido intersticial.  b)  Hemoglobina, en los hematíes.  c)  Proteínas plasmáticas.  d)  Fosfato disódico/fosfato mono sódico, en plasma, hematíes y líquido intersticial.  En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relación 20/1, ya que su componente ácido (CO2) es gaseoso y además muy difusible, lo que permite una modificación muy rápida de sus niveles mediante la respiración.  Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente más importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los más importantes son el del fosfato disódico/fosfato mono sódico y el de las proteínas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las células intercambiándose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. 

23 1- bicarbonato HCO3- ( sal ) anión
H2CO3 ( acido ) 2-Hemoglobina ( sist. Que desaparece protones ) Hb2-hemoglobina oxidasa HHb hemoglobina reducida

24 3-Sistema proteinato Prot-
Hprot ( aniones fuertes con mucha afinidad al protón ) 4- Sistema fosfato bibásico HPO42- H2PO41-

25 Amortiguadores (buffer)
En el caso de la sangre el buffer presente es el sistema de bicarbonato (HCO3-). Si la sangre se vuelve demasiado ácida, el bicarbonato acepta protones para formar H2CO3: Si la sangre se vuelve demasiado básica, el ácido carbónico libera iones hidrógeno, los cuales se combinan con los iones hidrógenos en exceso para formar agua: El resultado es que el pH se mantiene cerca de su valor normal.

26 Mecanismos de generación de Bicarbonato
K Cl HCO2 H NH3 NH4 3HCO3 Na H H2O + CO2 H + HCO3 AC H + HPO4 H2PO4 NH4

27 Trastornos. Definiciones
Acidemia: disminución en el pH sanguíneo (incremento en la concentración de H+) Aalcalemia : elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ ) Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja) Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto) La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es máxima hasta días o semanas después. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta horas.

28

29 ACIDOSIS RESPIRATORIA
ANALISIS PH 7,30 7,35-7,45 acidosis PaCO2 55 35-45 mmHg CO3H- 26 22-26mEq/l normal ACIDOSIS RESPIRATORIA

30 Varón de 55 años c/ obstrucción intestinal, con vómitos repetido por horas a pesar de antieméticos, su resultado de gasometría es: PH 7,50 7,35-7,45 alcalosis PaCO2 42 35-45 mmHg normal CO3H- 33 22-26mEq/l ALCALOSIS METABOLICA

31 Mujer de 50 años c/ sepsis y su gasometría arterial es:
PH 7,31 7,35-7,45 acidosis PaCO2 39 35-45 mmHg normal CO3H- 17 22-26mEq/l ACIDOSIS METABOLICA

32 Varón de 25 años c/ sobredosis de heroína:
PH 7,25 7,35-7,45 acidosis PaCO2 68 35-45 mmHg CO3H- 24 22-26mEq/l normal ACIDOSIS RESPIRATORIA

33 ACIDOSIS RESPIRATORIA
Mujer de 34 años con tirotoxicosis en su gasometría encontramos los siguientes parámetros: PH 7,25 7,35-7,45 acidosis PaCO2 68 35-45 mmHg alcalosis CO3H- 24 22-26mEq/l normal ACIDOSIS RESPIRATORIA

34 Ph anormal existe PaCO2 es.. CO3H- es… diagnostico bajo acidosis alta normal Ácidos respiratoria Acidosis metabólica alto alcalosis baja Alcalosis respiratoria Alcalosis metabólica

35 Gases arteriales normales Definición PH 7.35 - 7.45
El PH determina la acidez o alcalinidad de la sangre en relación al ión Hidrógeno (H+) PaCO2     35 – 45 mm Hg Indica la presión parcial de bióxido de carbono en la sangre. Es regulado por el pulmón.  Provee para medir la existencia de un desbalance ácido-básico respiratorio. PaO2        80 – 100 mm Hg Indica la presión parcial de oxígeno en la sangre. (Considerar la edad) SO2          95 % % Indica cuanta hemoglobina esta saturada con oxígeno. HCO3      22 – 26 mEq / L Niveles de bicarbonato. Es regulado por el riñón. Ayuda a determinar los desbalances  acido-básico metabólicos

36 En alcalosis (PH mayor de 7
En alcalosis  (PH mayor de 7.45)  el pulmón trata de retener el CO2 para bajar  el  PH. En acidosis   (PH menor de 7.35)  el pulmón trata de eliminar el CO2 para subir  el  PH. Alcalosis PH ↑ de 7.45 Pulmón retiene CO2 y ↓ PH Acidosis PH ↓ de 7.35 Pulmón elimina CO2 y ↑ PH

37 En alcalosis metabolica (PH ↑ 7
En alcalosis metabolica (PH ↑ 7.45) el riñón excreta iones de bicarbonato para reestablecer el PH, (bajar el PH). En acidosis  metabolica (PH  ↓ de 7.35) el riñón retiene iones de bicarbonato para reestablecer el PH, (subir el PH). Alcalosis PH ↑ de 7.45 Riñón excreta HCO3 ↓ PH Acidosis PH ↓ de 7.35 Riñón retiene HCO3  ↑ PH

38 COMPENSACIONES Alteraciones Alteraciones metabólicas respiratorias
Compensación respiratoria Compensación renal > o < retención de CO2 > o < excreción ácidos y bases fijos

39

40 DATOS IMPORTANTES A REPASAR
Desbalances respiratorios significa que el gas bióxido de carbono (CO2)  es el que esta alterado produciendo el desequilibrio en el PH normal de Desbalances metabólicos  significa que el bicarbonato (HCO3) es el que está alterado produciendo el desequilibrio en el PH normal de En la interpretación de gases arteriales se toman en cuenta son el CO2 y el HCO3

41 Tratamiento de las hiperkaliemias agudas
Mecanismo de acción Posología Retraso Duración de acción Gluconato Cálcico (10%) Cloruro Cálcico (10%) Antagonistas de la membrana 10-20 ml  1-5 min  30-60 minutos Cloruro Sódico (3%) 50-100ml 5-10 min  1-2 horas CO3HNa (4,2%) Antagonistas de la membrana y transferencia intracelular  250 ml IV  5-15 min Insulina y Glucosa Transferencia intracelular 10 UI Insulina Normal y 500 cc de S.G. 10% 30 minutos 2-4 horas Salbutamol  Transferencia intracelular  20 mg en inhalación o     0 0,5 mgr IV 30 minutos  2 horas Resinas Intercambio  Excreción digestiva  gr por boca  gr en enema 4-6 horas Diuréticos  Excreción renal  40 mg IV  principio de la diuresis  persistencia diuresis Hemodiálisis Sustracción  algunos minutos  durante la diuresis

42 Acidosis metabólica

43 Mecanismos de producción de Acidosis Metabólica
Aumento de producción de Ácidos no volátiles Disminución de la eliminación de ácidos Pérdida de bases o álcalis Mecanismos mixtos

44 Anión GAP Anión GAP = [ Na+] - ( [Cl-] + [HCO3-] )
El anión gap es la diferencia entre los aniones plasmáticos y cationes plasmáticos que habitualmente no se miden: proteínas, sulfatos, fosfatos y ácidos orgánicos como lactato y pirúvico; y K+, Ca2+, Mg2+ El valor normal es entre mEq/l Su determinación permita clasificar las acidosis metabólicas

45 CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICAS CON ANION GAP AUMENTADO
1.- Insuficiencia renal   2.- Acidosis láctica   3.- Cetoacidosis (diabética, alcohólica, de ayuno)  4.- Rabdomiolisis   5.- Ingestión de: - salicilatos        - metanol o formaldehido        - etilenglicol         - paraldehido        - tolueno         - etanol         - citrato (transfusión masiva) 

46

47 CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL
Administración de ácidos   - Hiperalimentación con soluciones de aminoácidos que contengan HCl   - Colestiramina   - Administración de ácido clorhídrico en el tratamiento de la alcalosis metabólica severa   Pérdidas de bicarbonato  - Gastrointestinal:   -   Diarrea   -   Drenaje biliar o pancreático   -   Ureterosigmoidostomia   - Renal: (calcular el GAP Urinario)     Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)       - Cetoacidosis (particularmente durante el tratamiento)       - Pos hipocapnia crónica  Alteración de la excreción renal de ácido   - Con hipopotasemia:       - Acidosis tubular renal distal (tipo 1)   - Con hiperpotasemia       Acidosis tubular renal distal hiperkaliemica      - Hipoaldosteronismo      - Perfusión renal reducida  

48 ETIOLOGIA DE LAS ALCALOSIS METABOLICAS
CON DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR: Por pérdidas digestivas de H+ y Cl-: - Gástricas: Vómitos, aspiración gástrica - Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso, consumo excesivo de laxantes Pérdidas renales de H+ y Cl-:  - Diuréticos de asa y tiazidas - Síndrome de Bartter: · Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, con aumento de la renina y aldosterona, y alcalosis metabólica con hipopotasemia sin hipertensión.  CON EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR: Con exceso de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensión. Hiperaldosteronismo primario o secundario Síndrome de Cushing Fármacos con actividad mineralcorticoide: · Desoxicorticosterona · Fludrocortisona · Prednisona y prednisolona · Acido glicirricínico · Carbenoxolona · Ciertos síndromes adreno-genitales · Exceso de ingesta de regaliz DEFICIT SEVERO DE POTASIO (K+ < 2.5 mEq/l): GANACIA NETA DE ÁLCALI: Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus precursores como citrato, lactato, acetato. Metabolismo de un anion orgánico producido endógenamente (recuperación de una cetoacidosis o acidosis láctica. Síndrome de la leche y de los álcalis Alcalosis pos hipercapnia crónica

49 ELECTROLITOS

50 ELECTRÓLITOS FLUIDO INTRACELULAR FLUIDOS EXTRACELULAR   CATIONES Sodio (Na+)    15  mEq/l. 140 mEq/l Potasio (K+)  155 mEq/l     5 mEq/l Calcio (Ca++)      5 mEq/l     5 mEq/l. Magnesio (Mg++)    30 mEq/l.     2 mEq/l. ANIONES Cloro (Cl-)      2 mEq/l. 102 mEq/l. Bicarbonato (HCO3-)      8 mEq/l.   24 mEqL. Proteínas    55 mEq/l.   16 mEq/l. Fosfatos (HPO4)    95 mEq/l. Sulfatos (SO4)    20 mEq/l     1 mEq/l. Aniones orgánicos     6 mEq/l

51 BALANCE DEL AGUA Orina Bebida Comida Heces Metabolismo Total entradas:
1600 ml Orina Bebida 1400 ml 500 ml Total entradas: 2300 ml/día Comida 100 ml Heces Total salidas: 2300 ml/día 200 ml Evaporación cutánea y pulmonar 800 ml Metabolismo 51

52 Hormonas que regulan el balance hidroelectrolítico
Hormona antidiurética (ADH) Angiotensina II Aldosterona Péptido auricular natriurético (PAN) 52

53 BALANCE DEL SODIO El sodio constituye el principal catión del líquido extracelular. Ingresa a nuestro organismo como integrante de la  sal común y como parte de algunos alimentos. La principal vía de eliminación es a través de los riñones, la concentración en la orina varia con la ingestión, en un individuo normal, el riñón se adapta a la situación del medio interno, siendo capaz de variar la concentración en la orina en forma muy amplia desde unos 10 mEq/l. hasta 300 o 400 mEq/l., para mantener dentro de los límites normales la concentración del sodio en el medio interno.

54 Hipernatremia. Etiopatogenia

55 Causas de hiponatremia, ficticia y verdadera

56 NORMAL agua agua agua agua sodio sodio sodio osmolaridad osmolaridad
Volumen Volumen agua agua sodio Osmolaridad no cambia Osmolaridad no cambia sodio sodio Volumen osmolaridad osmolaridad Volumen no cambia Volumen no cambia NORMAL 56

57 TUBULO RENAL EL LIQUIDO QUE FILTRA A TRAVES DE LA PARED CAPILAR DEL GLOMERULO PENETRA EN LA C.B Y DE AQUÍ A TRAVES DEL TUBULO PROXIMAL,AL ASA DE HENLE CUYA PARTE INFERIOR ES EL SEGMENTO DELGADO. EL FILTRADO PASA DEL TUBULO PROXIMAL AL DISTAL PARA LLEGAR FINALMENTE AL COLECTOR LA MAYOR PARTE DEL AGUA FILTRADA JUNTO CON SOLUTOS SON REBSORBIDOS A NIVEL TUBULAR POR LO TANTO LA ORINA SOLO ESTA CONSTITUIDA POR LA FRACCION NO ABSORBIDA DE AGUA Y SOLUTOS

58 FUNCION TUBULAR A MEDIDA QUE EL ULTRAFILTRADO GLOMERULAR PROGRESA POR EL TÚBULO RENAL,ALGUNAS SUSTANCIAS SON REBSORBIDAS O SECRETADAS SELECTIVAMENTE POR EL EPITELIO TUBULAR. ESTE HECHO PUEDE REALIZARSE POR TRANSPORTE ACTIVO, EN CUYO CASO CONSUME ENERGÍA ,O BIEN POR TRANSPORTE PASIVO, A TRAVÉS DE GRADIENTES DE CONCENTRACIÓN O ELÉCTRICOS.LOS PROCESOS DE REABSORCIÓN Y SECRECIÓN DE SUSTANCIAS VARÍAN DE LAS DIFERENTES ZONAS DEL TÚBULO RENAL EN QUE SE ENCUENTRE EL ULTRAFILTRADO.

59 TUBULO PROXIMAL EN EL TÚBULO PROXIMAL SE REABSORBE EL 60-70% DEL FILTRADO GLOMERULAR SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES LA RECUPERACIÓN DE NUTRIENTES, SALES Y AGUA, PERMITIENDO LA SALIDA DE OTRAS SUSTANCIAS NO ESENCIALES EL SODIO Y EL AGUA SON REABSORBIDOS EN PROPORCIONES ISOSMOTICAS,DE MODO QUE LA OSMOLARIDAD DEL LIQUIDO TUBULAR PERMANECE IGUAL AL DEL PLASMA EN TODO SU RECORRIDO MEDIANTE MECANISMO DE TRANSPORTE ACTIVO SE REABSORBEN LA GLUCOSA,LOS AMINOÁCIDOS,LOS FOSFATOS,EL SODIO Y EL POTASIO AGUA,EL CLORO Y LA UREA SE REABSORBEN POR TRANSPORTE PASIVO REABSORCIÓN DEL 30% DEL BICARBONATO FILTRADO, LO QUE IMPLICA UNA DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO, ÉSTE PROCESO SE ENCUENTRA LIGADO A LA SECRECIÓN DE H.

60 ASA DE HENLE SE REABSORBE EL 25% DEL SODIO Y EL CLORURO FILTRADOS Y EL 15% DEL AGUA EL LIQUIDO QUE PENETRA EN EL ASA ES ISOTÓNICO EN RELACIÓN CON EL PLASMA, MIENTRAS QUE EL QUE ALCANZA EL TÚBULO DISTAL ES HIPOTÓNICO ( menor () de soluto en el medio exterior en relación al medio interno de la célula), ESTO PERMITE CREAR CIERTA HIPEROSMOLARIDAD EN EL INSTERTICIO RENAL,QUE ES IMPORTANTE PARA LOGRAR LA CONCENTRACIÓN DE LA ORINA LA RAMA DESCENDENTE DEL ASA DE HENLE ES MUY PERMEABLE AL AGUA ,PERO ES RELATIVAMENTE IMPERMEABLE AL SODIO, CLORO Y OTROS SOLUTOS. LA RAMA ASCENDENTE ES MUY PERMEABLE AL SODIO E IMPERMEABLE AL AGUA ESTAS PROPIEDADES DEL ASA DE HENLE JUNTO A SU ESPECIAL DISPOSION ANATÓMICA, PERMITEN ,A TRAVÉS DE UN MECANISMO DE CONTRACORRIENTE, ESTABLECER UNA HIPERTONICIDAD EN EL INTERSTICIO.ESTA RESULTA INDISPENSABLE PARA QUE EL RIÑÓN CONCENTRE O DILUYA LA ORINA, MANTENIENDO EL EQUILIBRIO ACUOSO DEL ORGANISMO.

61

62

63 TUBULO DISTAL Y COLECTOR
SE PRODUCE LA REGULACIÓN FINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS,BAJO EL CONTROL DE LA ALDOSTERONA Y DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA EL TÚBULO DISTAL ES IMPERMEABLE AL AGUA Y NO RESPONDE A LA ADH.EN ESTE SEGMENTO SE REABSORBE LA MAYOR PARTE DEL SODIO Y EL CLORO POR TRANSPORTE PASIVO EL TÚBULO COLECTOR ES MUY PERMEABLE AL AGUA EN PRESENCIA DE ADH,CUANDO ESTA HORMONA ESTA PRESENTE,SE EXCRETAN PEQUEÑOS VOLÚMENES DE ORINA MUY CONCENTRADA, PERO CUANDO FALTAN SE ELIMINAN GRANDES CANTIDADES DE ORINA DILUIDA EN EL TÚBULO COLECTOR DONDE SE DETERMINAN EL VOLUMEN Y LA OSMOLARIDAD DE LA ORINA LA REGULACIÓN FINAL DE LA EXCRECIÓN DE SODIO Y LA SECRECIÓN DE POTASIO OCURRE EN ESTOS SEGMENTOS BAJO LA INFLUENCIA DE LA ALDOSTERONA,PRODUCIÉNDOSE ASIMISMO SECRECIÓN DE H Y DE AMONIACO NH3.

64 REGULACIÓN VOLUMEN DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
EL RIÑON CONTRIBUYE A LA REGULACIÓN DEL AGUA,DEL SODIO,DEL POTASIO Y DE OTROS IONES DEL ORGANISMO. EN FUNCIÓN DEL GRADO DE HIDRATACIÓN DE LA PERSONA EL RIÑÓN ELIMINA ORINA MAS O MENOS DILUIDA, EL RIÑÓN PUEDE CONCENTRAR LA ORINA HASTA ALCANZAR UNA OSMOLARIDAD DE 1200 MOSM/KG,EXCRETANDOSE UN VOLUMEN DE ORINA INFERIOR A 600 ML/DIA,CUANDO LOS NIVELES DE ADH SON MUY ELEVADOS LA SECRECIÓN DE ADH POR PARTE DE LA HIPÓFISIS ESTA REGULADA POR LAS VARIACIONES DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA QUE ESTIMULAN LOS OSMORECEPTORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

65 EL PRINCIPAL FACTOR QUE DETERMINA LA REABSORCIÓN TUBULAR DEL SODIO ES EL VOLUMEN PLASMÁTICO.TODA DISMINUCIÓN DE ESTE VOLUMEN (DESHIDRATCION,HEMORRAGIA)PROVOCA UN INCREMENTO DE LA REABSORCIÓN DE SODIO, MIENTRAS QUE UN AUMENTO DEL VOLUMEN TIENE EL EFECTO CONTRARIO LOS PRINCIPALES FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EXCRECIÓN URINARIA DE SODIO,AL MODIFICARSE EL VOLUMEN PLASMÁTICO, SON: FLUJO SANGUÍNEO INTRARRENAL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

66 EL RIÑÓN CONTRIBUYE EN LA REGULACIÓN DEL POTASIO DEL ORGANISMO ,ELIMINANDO CASI LA TOTALIDAD INGERIDA EN LA DIETA. EL POTASIO FILTRADO POR EL GLOMÉRULO ES REABSORBIDO PRÁCTICAMENTE EN SU TOTALIDAD EN EL TÚBULO PROXIMAL Y EN EL ASA DE HENLE ES EN EL TÚBULO DISTAL DONDE SE REALIZA EL BALANCE ENTRE SECRECIÓN Y REABSORCIÓN DE POTASIO DETERMINÁNDOSE LA CANTIDAD FINAL ELIMINADA POR LA ORINA LA ELIMINACIÓN DE POTASIO POR LA ORINA VIENE DETERMINADA POR LA INGESTA Y EL CATABOLISMO CELULAR ,Y ESTA REGULADA POR FACTORES COMO: CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE POTASIO SECRECIÓN DE ALDOSTERONA ESTADO ÁCIDO BASE DIURESIS REABSORCIÓN DE SODIO EN TÚBULO DISTAL

67

68 La vitamina D, especialmente su forma hormonal
BALANCE DEL CALCIO El calcio es el ión divalente más abundante en el cuerpo humano, principalmente como resultado de su importante depósito: el esqueleto.  De la cantidad normal del calcio sérico, el 45% se encuentra en estado de calcio iónico libre y el 55% se halla fijado a las proteínas, especialmente a la albúmina. El calcio se absorbe a nivel del intestino, varios factores favorecen esta absorción, entre ellos la vitamina D y sus metabolitos activos, la hormona tiroidea, las hormonas hipofisarias, la calcitonina, los glucocorticoides, la hormona paratiroidea. La vitamina D, especialmente su forma hormonal 1.25-dihidroxicolecalciferol, constituye el estímulo más potente en la absorción intestinal del calcio. La ingesta diariamente recomendada para un adulto se ha establecido en 8oo mg/día. En la mujer post menopausia se ha fijado en mgs/día, para evitar el balance negativo de calcio.

69 BALANCE DEL FOSFORO El fósforo se encuentra presente en el organismo casi exclusivamente bajo la forma de fosfato (un átomo de fósforo y cuatro de oxígeno). Los huesos contienen la mayor parte del fosfato del cuerpo. El resto se encuentra principalmente en el interior de las células, donde está íntimamente implicado en el metabolismo energético y es también utilizado como un componente para formar moléculas tan importantes como el ADN. El fosfato se excreta en la orina y en las deposiciones.

70 Fisiología del Potasio
El potasio es el principal catión de LIC, sólo un 2% de la cantidad total se encuentra en el LEC. La concentración intracelular es de aproximadamente 160 m E q/ L t, en cambio, la concentración extracelular es de 4 mEq/L t., esta gran diferencia de concentración se debe a la acción de la sodio-potasio ATPasa Lo importante en la homeostasis del potasio es mantener constante su concentración extracelular, pues, pequeñas variaciones pueden significar grandes alteraciones

71 Fisiología del Potasio
La relación entre el potasio intracelular y el extracelular depende de: El equilibrio acidobásico: en estados acidóticos el potasio sale de la célula al extravascular y en la alcalosis entra a la célula. Factores hormonales: la insulina, las catecolaminas beta adrenérgicas y probablemente la aldosterona inducen la entrada de potasio al LIC, en cambio, las catecolaminas alfaadrenégicas inhiben la entrada de potasio a la célula

72 Fisiología del Potasio
La pérdida de 1 mEq/L t de potasio plasmático significa la pérdida aproximada de 100 a 200 mEq totales, los que al reponerlos rápidamente pasan al LIC La ingestión diaria de potasio es de alrededor de 50 a 150 mEq, el 100% es absorbido y su vía de excreción es fundamentalmente renal, esta eliminación es rápida en la hipercalemia, pero el riñón no es tan eficaz para retener potasio en la hipocalemia

73 Fisiología del Potasio
En el riñón, el potasio filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en el túbulo proximal y posteriormente se secreta en el túbulo distal y colector. Esta secreción depende de: la acción de la aldosterona la gradiente electroquímica dada por la concentración de potasio en las células del túbulo distal del volumen urinario suministrado al lumen del túbulo distal ( a mayor volumen, mayor secreción) del estado acidobásico, la alcalosis metabólica aumenta la secreción

74 Hipopotasemia Kalemia < de 3,5 mEq/l

75 Depleción de Potasio Consecuencias Cardíacas 1
La hipokalemia aumenta el automatismo cardiaco retrasando la re polarización ventricular, prolongando el periodo refractario. Estas propiedades favorecen las arritmias por reentrada El tratamiento con digital en pacientes con hipokalemia conlleva el riesgo de trastornos del ritmo por la disminución de la actividad de la Na+-K+-ATPasa de la membrana. Entre los pacientes normokalémicos tratados con digital, los trastornos del ritmo cardiaco sobrevienen con cifras tóxicas de digital

76 Depleción de Potasio Consecuencias Cardíacas 2
Los signos electrocardiográficos de una depleción de potasio son más graves mientras la instauración es más rápida La incidencia de una taquicardia o de una fibrilación ventricular es significativamente elevada en pacientes con infarto agudo de miocardio e hipokalemia, suelen haber recibido diuréticos expoliadores de potasio

77

78 Manifestaciones Cardíacas
Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente reducido) Prolongación del intervalo PR con depresión de ST Desaparición progresiva de la onda P Bloqueo cardíaco progresivo Arritmias ventriculares Paro cardíaco Las ondas T picudas constituyen el dato en el ECG más constante en la hiperkalemia

79 HIPERPOTASEMIA

80

81 Depleción de Potasio Consecuencias musculares
Si la hipokalemia es inferior a 2 o 2,5 mmo l/L se elevan las enzimas séricas y la aldolasa. Aparecen pparálisis musculares iniciándose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el tronco y el diafragma en las formas severas. En las depleciones severas de potasio, una mioglobinuria con rabdomiolisis( necrosis muscular liberando componentes intracelular) a veces acompañando una insuficiencia renal aguda. Las personas más expuestas son los atletas y militares con entrenamiento físico y expuestos en áreas de clima con temperatura elevadas, los alcohólicos desnutridos, las hipofosfatemias se suelen asociar.  La afectación de los músculos lisos se traduce en un íleo paralítico, distensión abdominal, anorexia, náuseas, vómitos y estreñimiento.

82 Depleción de Potasio Consecuencias Renales
Una depleción de potasio prolongada se acompaña de lesiones morfológicas renales características, consistente en una vacuolización de las células epiteliales del tubo contorneado proximal y a veces distal. Se asocia con una fibrosis intersticial moderada, una atrofia tubular y la formación de quistes en la médula. La producción excesiva de amonio en la médula parece tener un papel crítico en la aparición de estas lesiones, que se corrige después de varios meses tras cargas de potasio, excepto en los casos donde las lesiones anatómicas definitivas están presentes en caso de fibrosis intersticial muy marcada

83 Consecuencias clínicas de una deplección de potasio
Cardiacas  Anomalías ECG  Anomalías de la contractilidad Musculares  Astenia, mialgias, hipotonía muscular  Elevación de la CPK sérica  Mioglobinuria, rabdomiolisis  Insuficiencia respiratoria aguda  Paresia intestinal y vesical Renales  Trastorno de la concentración urinaria  Disminución del débito de filtración glomerular y del débito sanguíneo renal  Retención yodada  Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria de las  prostaglandinas.  Alteración morfológica de los túbulos contorneados proximales. Metabólicas  Alcalosis metabólica  Intolerancia a la glucosa. disminución de la secreción de insulina.  Retraso estato-ponderal.  Disminución de la síntesis y del almacenamiento de glucógeno hepático y muscular.

84 Mecanismos de Depleción de Potasio
Disminución de aporte Aumento de las pérdidas Digestivas Renales Aumento de la transferencia al LIC

85 Causas de pérdidas digestivas de potasio
Vómitos, aspiración gástrica Diarreas   Causas infecciosas  Tumores intestinales  Fístulas digestivas  Síndrome de Zollinger-Ellison  Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático)  Síndrome de malabsorción  Abusos de laxantes  Corto-circuito ileo yeyunal.  Diarrea congénita al cloro.

86 Causas de pérdidas renales de potasio
Diuréticos tiazídicos y del asa Otros medicamentos  Antibióticos  Cisplatino  litio  L-dopa  Intoxicación por talio Deplección de magnesio Alcalosis metabólica Exceso de mineralcorticoides  Hiperaldosteronismo primario  Síndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides  Hiperreninismo  Exceso aparente de mineralcorticoides Afecciones renales  Acidosis tubular renal  Enfermedades familiares o idiopáticas: Síndrome de Bartter o de Liddle Otras causas  Acidosis del diabético  Hipercalcemia  Leucocitosis

87 Causas de hipokaliemia según el equilibrio ácido-base
Acidosis metabólica Alcalosis metabólica  Diarrea Aguda  Cetoacidosis  Acidosis tubular renal  Pielonefritis crónica  Tratamiento diurético  Vómitos, aspiración digestiva  Hipermineralcorticismo  Hipomagnesemia

88 Corrección de la Hipokalemia
Objetivos: Evitar las complicaciones cardíacas Llevar a Kalemias sobre 3,0 mEq/L Método: Utilizar vena de grueso calibre Utilizar Cloruro de potasio No sobrepasar 20 mEq/Hora en infusión Esquema clásico KCl gr/S. Salina 500 cc, pasar a 100 cc/hora. Ideal Monitoreo ECG Corregir paralelamente eventual Hipomagnesemia

89 Hiperpotasemia Kalemia > de 5 mEq/L

90 Mecanismos de producción de hiperkalemia
Exceso de aporte de Potasio Redistribución transcelular de Potasio Disminución de la excreción renal de Potasio

91 Etiologías de las hiperkalemias
Pseudokaliemias Hiperleucocitosis Trombocitemia Hemolisis Anomalía membrana hematíes Aporte de potasio -Exógeno Aporte iatrogénico (por boca, IV) Sal de régimen Penicilina K (bolo IV) Exanguino-transfusión - Endógeno Rabdomiolisis Aplastamiento de miembros Hemólisis Quimioterapia  Hemorragia digestiva Redistribución transcelular del potasio Acidosis Ejercicio muscular Diabetes tipo 1 Medicamentos e Intoxicaciones Parálisis periódica familiar  Disminución de la capacidad de excreción renal del potasio - Insuficiencia renal Insuficiencia Renal aguda Insuficiencia Renal crónica - Afectación del eje renina-Angiotensina Insuficiencia cortico-suprarrenal   Enfermedad de Addison   Déficits enzimáticos  Síndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia   Hipoaldosteronismo adquirido con   hiporeninemia   Síndrome de hipoaldosteronismo   inducido por medicamentos - Anomalías de la secreción tubular renal del potasio Pseudo-hipo-aldosteronismo de tipo 1 Pseudohipioaldosteronismo de tipo 2 Acidosis tubular renal distal con hipercalemia Uropatias obstructiva Trasplante renal Lupus eritematoso diseminado Drepanocitosis - Inhibición de la secreción tubular renal del potasio Diuréticos ahorradores de potasio Ciclosporina Trimetoprim Litio

92 Causas medicamentosas y tóxicas de las hipercalcemias
EXCESO DE POTASIO Cloruro de potasio Penicilina potásica Sal de régimen Quimioterapia anticancerosa TRANSFERENCIA EXTRACELULAR DEL POTASIO Beta bloqueantes Succinilcolina Digital, digoxina Monohidrocloruro de arginina Fluoruros Cianuros         DEFECTO DE EXCRECION RENAL DEL POTASIO Beta-bloqueantes IECA  Captopril  Enalapril Heparina Antinflamatorios no esteroideos  Indometacina  Ibuprofeno  Piroxicam Diuréticos ahorradores de potasio  Espirolactona  Ameride  Triamtereno Ciclosporina Trimetroprim Litio

93 Tratamiento de Hiperkalemia
Antagonistas directos a nivel de la membrana Calcio EV Sodio EV Transferencia del Potasio al LIC Bicarbonato de sodio Glucosa + Insulina Salbutamol Eliminación del Potasio del organismo Resinas de Intercambio catiónico Depuración Extra renal

94 Tratamiento de las hipercalcemias agudas
Mecanismo de acción Posología Retraso Duración de acción Gluconato Cálcico (10%) Cloruro Cálcico (10%) Antagonistas de la membrana 10-20 ml  1-5 min  30-60 minutos Cloruro Sódico (3%) 50-100ml 5-10 min  1-2 horas CO3HNa (4,2%) Antagonistas de la membrana y transferencia intracelular  250 ml IV  5-15 min Insulina y Glucosa Transferencia intracelular 10 UI Insulina Normal y 500 cc de S.G. 10% 30 minutos 2-4 horas Salbutamol  Transferencia intracelular  20 mg en inhalación o     0 0,5 mgr IV 30 minutos  2 horas Resinas Intercambio  Excreción digestiva  gr por boca  gr en enema 4-6 horas Diuréticos  Excreción renal  40 mg IV  principio de la diuresis  persistencia diuresis Hemodiálisis Sustracción  algunos minutos  durante la diuresis

95 EQUILIBRIO