Hipertensión Portal Dr. Carlos Cortez.

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1 Hipertensión Portal Dr. Carlos Cortez

2 Hipertensión Portal Fenómeno fisiopatológico primordial es el aumento mecánico al flujo portal, así como cierto componente dinámico. El incremento al flujo portal favorece el desarrollo de colaterales porto-sistémicas. Existe una sobreproducción de sustancias vasoactivas que actúan a diferentes niveles completando el síndrome.

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4 GPP=Flujo X Resistencia
Hipertensión Portal GPP=Flujo X Resistencia Flujo en el sistema venoso portal Resistencia en el sistema venoso portal Aumento en el flujo Aumento de la resistencia Intrahepática Portal Colateral Vasodilatación Hipervolemia Presión Portal

5 Hipertensión Portal C. Dinámico C. Mecánico Fibrosis Cicatrización
Formación de Nódulos Células estrelladas Miofibroblastos Vasos Intrahepáticos Vasoconstricción Vasodilatación Distorsión de la arquitectura Noraadrenalina Oxido Nítrico ADH Angiotensina Endotelina

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10 FISIOPATOLOGIA Cirrosis Resistencia arteriolar Resistencia
intrahepática esplácnico sistémica Presión sinusoidal Presión portal Flujo portal Flujo sanguíneo efectivo Activación del sist. neurohumoral Colaterales Ascitis Retención de Na y agua

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26 Hipertensión Portal ¿Cuál es la importancia de un tratamiento médico adecuado en la hemorragia variceal?

27 Hipertensión Portal La prevalencia de varices esofágicas es muy alta, está presente en el 40% de los pacientes con cirrosis hepática compensada y en el 60% de los cirróticos descompensados. La incidencia de sangrado variceal es de alrededor del 25% a los dos años.

28 Hipertensión Portal Los factores predictores más importantes relacionados al riesgo de sangrado son: 1.- Tamaño de las várices. 2.- Presencia de signos rojos. 3.- Severidad de la disfunción hepática.

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30 Hipertensión Portal Se ha reportado una mortalidad a las seis semanas del 30% en aquellos pacientes que tuvieron una HDA. Con una inmediata mortalidad por un sangrado no controlado de un 5% a 8%. La incidencia de resangrado temprano a las seis semanas es de un 30% a 40%; y la mitad de éstos, ocurriendo durante la primera semana.

31 Hipertensión Portal Factores asociados a resangrado temprano:
1.- Hemorragia de várices gástricas. 2.- Sangrado activo. 3.- Bajos niveles de albúmina. 4.- Insuficiencia renal. 5.- HVPG>20mmHg.

32 Hipertensión Portal El resangrado temprano y la falla renal son probablemente los más importantes factores pronósticos de mortalidad a las seis semanas, sugiriendo que su prevención debe formar parte de los objetivos primarios en la terapéutica médica.

33 Hipertensión Portal Tratamiento.- 1.- Corregir la hipovolemia.
2.- Controlar el sangrado lo más rápido posible. 3.- Prevenir el resangrado temprano. 4.- Prevenir complicaciones asociadas con el sangrado. 5.- Prevenir el deterioro de la función hepática.

34 Hipertensión Portal Resucitación.-
1.- Corrección de la hipovolemia, evitando sobre-expander al paciente. 2.- Corrección del hematocrito del paciente tratando de llevarlo a cifras alrededor del 25% al 30% y procurando no sobrepasar éstas. 3.- Corrección de las alteraciones en la coagulación, probable utilidad del factor VII recombinante activado.

35 Hipertensión Portal Infección.-
Se ha documentado en el 35-66% de los pacientes con sangrado variceal, la cual puede incrementar la concentración de endotoxinas. La presencia de infección es un factor de riesgo para resangrado temprano.

36 Hipertensión Portal La profilaxis antibiótica tiene un impacto positivo en la sobrevida e incrementa el porcentaje de pacientes libres de infección. Bernard B, Hepatol 1999;29:

37 Cirrosis Resistencia arteriolar Resistencia intrahepática Presión
Vasoconstrictores Esplácnicos Venodilatadores?? TIPS Shunt Qx Resistencia arteriolar Resistencia intrahepática esplácnico sistemica Presión sinusoidal Presión portal Flujo portal Flujo sanguineo efectivo Activación del sist. neurohumoral Colaterales HDA varices Ascitis Retención de Na y agua Tx. endoscópico Diuréticos

38 Hipertensión Portal. Tratamiento Farmacológico.-
El tratamiento farmacológico aventaja a los demás por razones obvias: puede administrarse de forma inmediata, no sólo a la llegada del paciente al servicio en urgencias, sino incluso durante el traslado al hospital; lo cual pudiera representar una ventaja y una reducción en el número de complicaciones.

39 Hipertensión Portal. Vasopresina.-
1.-El efecto beneficioso se debe a su acción vasoconstrictora del territorio esplácnico, no obstante, este efecto vasoconstrictor es generalizado ocasionando aumento en la RVP y una disminución del gasto cardiaco, frecuencia cardiaca y flujo coronario.

40 Hipertensión Portal. 2.- La vasopresina se administra en forma de perfusión intravenosa continua a una dosis de 0.4 U/min. 3.- Se consigue detener la hemorragia en el 50 a 60% de los enfermos. 4.- En el 25% los efectos colaterales obligan a descontinuar el tratamiento.

41 Hipertensión Portal. Terlipresina.-
Derivado sintético de la vasopresina de acción más prolongada y con una liberación gradual lo cual permite su administración en bolos. No incrementa la fibrinolisis. Consigue control de la hemorragia en el 79% de los casos.

42 Hipertensión Portal. Mejoría en la sobrevida.
Es igual o superior a la vasopresina o a la vasopresina+nitroglicerina sin los efectos colaterales. La dosis es de 2mg cada 4 o 6 horas.

43 Hipertensión Portal. Somatostatina.-
Su administración provoca un descenso de la presión portal y el flujo porto-colateral sin involucro de la hemodinámica sistémica. Se administra en un bolo de 250mcg seguido de una infusión continua de 250 mcg /hr. Eficacia comparable en el control de la hemorragia aguda a los tratamientos endoscópicos.

44 Hipertensión Portal. Ocreotide.-
Análogo sintético de la somatostatina con una vida media más prolongada, reduce la presión portal a través de una disminución en el flujo sanguíneo portal.

45 Hipertensión Portal. Taponamiento esofágico.-
Existen dos tipos básicos de balones: 1.- Sengstaken-Blackemore 2.- Linton-Nachlas Ambos balones tienen una eficacia entre el 70% y 80%, aunque aproximadamente en la mitad de los casos se produce una recidiva al retirar el balón.

46 Hipertensión Portal. Tratamiento endoscópico.-
La eficacia de la escleroterapia se sitúa alrededor del 75 a 80%. Hay el riesgo de complicaciones menores tales como dolor retroesternal, fiebre, disfagia. Complicaciones graves tales como estenosis esofágicas, perforación y mediastinitis.

47 Hipertensión Portal. Bandas.-
Es igual de efectiva que la escleroterapia en el control agudo de la hemorragia. Menos efectos colaterales. Superior en la prevención de la recidiva.

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49 Hipertensión Portal.

50 TIPS Es altamente eficiente en reducir la HP, creándose una comunicación entre un sistema de alta presión con uno de baja presión. Se encuentra asociada con complicaciones relacionadas al paso de sangre de la porta al torrente sistémico. (encefalopatía)

51 TIPS Control de la hemorragia en el 95% Resangrado del 18%
Mortalidad del 38%

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61 Ascitis secundaria a Hipertensión portal

62 Introducción Palabra derivada del Griego askos (derivación).
Es la complicación tardía más común de cirrosis. Pobre sobrevida (50% a 3 años). Indicación para transplante hepático. El pronóstico de hiponatremia dilucional, ascitis refractaria o síndrome hepatorrenal es pobre. Transplante antes de presentar estas complicaciones. J.Hepatology 2003;38:S69-S89 GI and liver disease 7a ed 2002 Slei &ford

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64 Causas de ascitis Cirrosis. Alteraciones relacionadas a Ht. Porta.
Ascitis cardiaca. Carcinomatosis peritoneal. No relacionada a Ht. Porta (TB peritoneal, Sdx. Nefrótico, nefrogénico, pancreatitis, clamidia, peritonitis bactariana secundaria, ascitis quilosa maligna ) GI and liver disease 7a ed 2002 Slei &ford

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67 Aspecto clínico Abdomen globoso (frecuentemente)
Percusión de abdomen hacia flancos(posición supina). 1500ml para detectarse. Dificil detección en pacientes obesos. Eco detecta > 100ml. Red venosa colateral, telangiectasias, eritema palmar (sospecha)

68 Diagnóstico Historia clínica Examen físico Paracentesis abdominal
Estudios de imagen Estudios endoscópicos.

69 “Peritonitis Bacteriana Espontanea”
Curso Central “Peritonitis Bacteriana Espontanea”

70 DEFINICION PBE 1975 (Conn) Es la infección del líquido de ascitis previamente estéril, sin un aparente origen intraabdominal, tratable por cirugía Aunque puede teoricamente aparecer en cualquier paciente con ascitis, es casi exclusiva en cirróticos Ocurre en enfermedad grave (aguda, subaguda y crónica) Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999 GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001

71 GENERALIDADES Frecuente y grave en cirróticos con ascitis
Ausencia de perforación o absceso Prevalencia 10-30% en hospitalizados Mortalidad 90% ( inicios ) Actualmente 20% Riesgo de recurrencia al año 72% Clave: Dx temprano

72 FISIOPATOLOGIA Depresión de SRE con falla a “filtración” de bacterias provenientes del intestino (inmunodeficiencia adquirida) Incremento de bacilos aerobios Gram (-) en flora yeyunal y alteración en la barrera intestinal (disminución de flujo sanguíneo mucoso) Traslocación bacteriana, infección de ganglios mesentéricos y vía linfática a circulación Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999 GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001

73 CUADRO CLINICO 87% sintomáticos (síntomas leves) Child-Pugh B o C
Dolor abdominal (difuso o localizado) Fiebre Rebote (+) Encefalopatía Vómito,diarrea o íleo Oliguria Choque séptico (pobre pronóstico) Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999 GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001

74 LABORATORIO Leucocitos en líquido aumentados (PMN)
Disminución pH (<7.35) y aumento en lactato en líquido (>25 mg/dl) Bilirrubinas elevadas Tiempos de coagulación prolongados Oxford Textbook of Clinical Hepatology 1999 GI and Liver Disease Sleisenger&Fordtrand 2001

75 DIAGNOSTICO Antecedentes: Todo cirrótico puede desarrollar PBE
50% al ingreso y 50% en hospital La mayoría tiene síntomas Algunos falla hepática o renal Escasos síntomas o asintomáticos

76 DIAGNOSTICO Recomendaciones: Paracentesis todo ingreso
Con datos de peritonitis Infección sistémica Encefalopatía o daño renal Ascitis y STDA

77 ANALISIS DEL LIQUIDO Recomendaciones: Basar Dx en cuenta de PMN
>250 PMN iniciar Tx se dejan pacientes con PBE <250 PMN excluir Dx Ajustar PMN/eritros (hemorragia) No Dx en base a clínica

78 PBE VS PERITONITIS SECUNDARIA
Antecedentes: La mayoría tiene PBE PS: perforación,”itis”, infección de la pared o cirugía previa Dx diferencial por TxQx (PS) Complicaciones en TxQx de cirrótico con PBE Criterios para PS: Falla a Tx Ab; polimicrobiana o cultivo de anaerobios y hongos; líquido de ascitis con glucosa <50, proteínas >1gr/dl y DHL arriba del valor normal (buena sensibilidad y baja especificidad)

79 PBE VS PERITONITIS SECUNDARIA
Recomendaciones: Sospechar PS en falla a Tx o criterios positivos Iniciar Ab para anaerobios y enterococos Investigar el origen

80 TRATAMIENTO PBE Recomendaciones: Iniciar Tx empírico PMN >250
Cefotaxima 2gr cada 12hrs por 5 días Resto de Ab dosis estándar para infecciones graves y ajustar a daño renal Pacientes sin complicaciones y sin profilaxis con quinolonas ofloxacina oral 400mg cada 12hrs PBE aún con profilaxis con quinolona dar cefotaxima Evitar aminoglucósidos

81 EVALUACION DE LA RESPUESTA
Antecedentes: Resolución de 90% Desaparecen los síntomas, disminuye PMN < 250, LT y cultivo negativiza No mejoría: alta mortalidad Evaluar respuesta tempranamente Disminución de PMN a los 2 días (92±9%)

82 EVALUACION DE LA RESPUESTA
Recomendaciones: Evaluar datos clínicos Paracentesis a los 2 días de inicio del Tx (por lo menos) Falla a Tx: deterioro clínico en primeras horas de inicio del Ab o no disminución de por lo menos 25% de PMN Modificar Tx Ab según antibiograma o empiricamente Sospechar e investigar PS

83 PROFILAXIS EN STDA Antecedentes:
Todo cirrótico con STDA con o sin ascitis tiene riesgo de infección incluso PBE (20% estan infectados al ingreso y 50% se infectan en hospital) Usando Ab oral no absorbible: reduce infecciones 35 a 16% y PBE de 21 a 9% Norfloxacina 400mg cada 12hrs por 7 días: reduce infecciones 37 a 10% y bacteremia o PBE 17 a 3 % En ambos estudios la disminución fue en infecciones por enterobacterias Usando Ab sistémicos: disminuye 45-60% a 10-20% de infecciones

84 PROFILAXIS EN STDA Recomendaciones:
Ab profiláctico en cirrótico con STDA con o sin ascitis Norfloxacina 400mg cada 12hrs mínimo 7 días primera elección Excluir PBE y otras infecciones antes de dar profilaxis

85 PROFILAXIS EN AUSENCIA DE STDA
Antecedentes: Riesgo de PBE PBE previa recurrencia 40-70% al año BR >2.5 43% en un año Proteínas <1gr/dl en líquido de ascitis 15% en hospital 20% en un año luego de profilaxis por STDA y 40% sin profilaxis Pacientes sin previa PBE con proteínas en líquido de ascitis alta la probabilidad 0% al año y 3% a 3 años (dar profilaxis solo STDA)

86 SOBREVIDA POST-PBE 30-50% a un año 25-30% a dos años
Considerar para trasplante hepático

87 PROFILAXIS EN AUSENCIA DE STDA
Recomendaciones: Norfloxacina 400mg/día continua post-PBE Evaluar para trasplante Pacientes sin PBE previa, con proteínas en líquido de acitis >1gr/dl no indicado profilaxis a largo plazo solo en STDA Pacientes sin PBE previa y con proteínas <1gr/dl no hay consenso

88 Síndrome Hepatorrenal

89 Introducción Definición :
Síndrome Clínico terminal que ocurre en pacientes con enfermedad hepática crónica, o falla hepática aguda e hipertensión portal. Arroyo V, Ginès Pet al: Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 23:164, 1996

90 Introducción Características : Vasodilatacion arteriolar sistémica.
Resistencia vascular sistemica reducida. Hipotensión arterial Marcada vasoconstriccion renal. Volumen de filtración glomerular bajo. Arroyo V, Ginès Pet al: Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 23:164, 1996  

91 Introducción Ausencia de enfermedad renal intrínseca.
Falla renal funcional. Recuperación función renal post-transplante. Incidencia 18% a un año y 30% a 5 años. Mortalidad 90% a 2 meses. Critical Care Clinics Volume 18 • Number 2 • April 2002

92 Fisiopatología

93 Fisiopatología

94 Función Renal Generalmente sobreestimada.
Producción de Urea y Creatinina bajas. Enfermedad Hepática. Poca masa muscular. Desnutrición. Critical Care Medicine vol 18, no. 2; abril 2002.

95 Diagnóstico. Criterios mayores:
Falla hepática aguda o crónica con Hipertensión portal. Creatinina mayor de 1.5 mg/dl, progresiva en días o semanas o depuración de creatinina < 40 ml/min. Ausencia de drogas nefrotoxicas, shock, infección o pérdida importante de líquidos. Falta de mejoría función renal al sustituir volumen o quitar diuréticos. Proteinuria menor de 500 mg/ día. US renal normal. International Ascites Club; Hepatology 1996;23:164

96 Criterios Adicionales.
Diagnóstico. Criterios Adicionales. Volumen Urinario < 500 ml/dia. Sodio Urinario < 10 meq/L. Osmolaridad Urinaria > plasma. Eritrocitos en orina < 50 por campo Na sérico < 130 mEq/L. Relacion Creatinina Urinaria > Serica (30) International Ascites Club; Hepatology 1996;23:164

97 Presentación Clínica Oliguria ( fase terminal). Hipotensión arterial.
Sedimento urinario normal. Sodio urinario bajo. Aumento progresivo de Creatinina. Insuficiencia renal insidiosa. PBE, STD (factores precipitantes).

98 Presentación Clínica SHR tipo I = disminución de la depuración de creatinina de al menos 50% (20 ml/min), Creatinina de mas de 2.5 mg/dl, en menos de 2 semanas. SHR tipo 2 = Curso mas indolente.

99 Tratamiento Clonidina ( alfa 2 agonista) aumenta VFG (25%) temporalmente. Inhibidores de la ECA. Análogos de la HAD (Ornipresina y Terlipresina).

100 Tratamiento Análogos de Prostaglandinas (misoprostol).
N-acetilcisteína. Midodrina ( alfa 1 agonista) y Octreotide. TIPS Transplante Hepático.

101 Terlipressin plus albumin infusion: an effective and safe therapy of hepatorenal syndrome
Terlipresina bajo índice de efectos adversos. 9 pacientes con Cirrosis y Sd. Hepatorrenal. Terlipresina mg c/4hr. mas albúmina. Tratamiento de 5 a 15 días (9 días promedio). Disminución de Creatinina de 3.9 a 1.3 mg/dl. Hepatology Jul 2000;33(1):43-8.

102 Terlipressin plus albumin infusion: an effective and safe therapy of hepatorenal syndrome
Reversibilidad del SHR en 7 de los 9 pacientes. Ningun paciente desarrollo signos de isquemia intestinal, miocardica o periférica. Conclusion: Terlipresina parece ser un tratamiento seguro y efectivo para el Síndrome Hepatorrenal. Hepatology Jul 2000;33(1):43-8.

103 Reversal of type 1 Hepatorenal Syndrome with the administration of Midodrine and Octreotide.
Midodrine (agonista alfa-1 adrenergico) vasoconstrictor sistemico. Octreotide ( analogo de Somatostatina) inhibe liberacion de sustancias vasodilatadoras. 13 pacientes con SHR . 5 pacientes Midodrine 7.5 a 12.5 mg. 3 veces al día mas Octreotide 100 a 200 mcg SC 3 veces al día. 8 pacientes Dopamina 2-4 mcg/kg/min. Hepatology Jun 1999;29(6):1690-7

104 Reversal of type 1 Hepatorenal Syndrome with the administration of Midodrine and Octreotide.
Ambos grupos recibieron Albúmina. Características Clínicas similares. Grupo A= 3 sobrevivieron, 1 se transplantó exitosamente, otro vivo a 472 dias, el tercero suspendio tx. y murió 15 dias después. Pocos efectos Colaterales. Grupo B= 7 de los 8 pacientes que recibieron Dopamina murieron en los primeros 12 días de tratamiento. Hepatology Jun 1999;29(6):1690-7

105 Reversal of type 1 Hepatorenal Syndrome with the administration of Midodrine and Octreotide.
Resultados preliminares, deben ser confirmados en mas pacientes. Esta combinacion debe ser considerada en SHR. Pocos efectos colaterales. Terapia de soporte pre-transplante hepatico. Hepatology Jun 1999;29(6):1690-7

106 TIPS Utilizados en ascitis refractaria.
Mejoría lenta de la funcion renal. En un estudio la Creatinina basal de 1.5 disminuyo a 0.9 mg/dl a los 6 meses (p<0.008). En otras series hubo un aumento del VFG no significativo (65-76 ml/min) a 4 semanas. Poca informacion de TIPS en SHR. Utiles en pacientes seleccionados ?? Gastroenterology 1997;112(3): NEJM 1995 May 4;332(18):1192-7

107 Shunts Peritoneovenosos
En el estudio de la Administración de Veteranos el Shunt peritoneovenoso fallo en mejorar la sobrevida en pacientes con SHR. Por lo tanto no se utiliza como modalidad terapeutica.

108 Diálisis Pacientes con falla hepática potencialmente reversible.
Sobrevida limitada a la severidad de la falla hepática. Hemodiálisis dificil por inestabilidad hemodinámica en SHR. Mejores resultados con hemofiltración continua arteriovenosa. Pacientes proximos a ser transplantados. Clin Nephrol 1997;8:287

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