APARATO DIGESTIVO.

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1 APARATO DIGESTIVO

2 Compuesto por: Tracto digestivo: Se extiende desde los labios hasta el ano. Su función es transportar los nutrientes en dirección al ano y en el curso los somete a digestión mecánica y química, con la consiguiente absorción de los productos degradados. Glándulas digestivas anexas: Están ubicadas por fuera de la pared del tracto digestivo. Estas son las glándulas salivales, el hígado, el páncreas y al sistema de conductos excretores del hígado se le asocia la vesícula biliar.

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4 INFECCIONES GASTROINTESTINALES
Las infecciones del tracto digestivo son causadas por bacterias, virus o parásitos. Se caracterizan por presentar signos y síntomas inespecíficos como diarrea y/o vómitos acompañados de fiebre, independientemente del agente responsable. Al ser síntomas tan generales el diagnóstico etiológico se alcanza mediante un estudio microbiológico.

5 Clinicamente se las puede dividir en:
GASTRITIS GASTROENTERITIS INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

6 GASTRITIS

7 Helicobacter pylori Bacilo gram negativo

8 Patogénesis: Puede permanecer durante tiempo prolongado con la mucosa gástrica 1. Adhesinas: La bacteria se adhiere a las células de la mucosa y no puede ser arrastrada por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio de las células 2. Flagelos: le permiten desplazarse con facilidad por el moco y entrar en contacto con las células parietales. 3. Enzimas bacterianas: Ureasa: se encarga de transformar la urea en CO2 y amino. El amonio crea un micro ambiente alcalino alrededor de la bacteria, protegiéndola del medio ácido. Catalasa y Superóxido: la protege de los Linfocitos.

9 4. Respuesta inmune: No solamente determina la capacidad defensiva del individuo contra H. pylori sino también produce lesiones en la mucosa por autoagresión. Se liberan + Th1 Th2 Cel epiteliales de superficie + IL1 - IL6 – IL8 - INF TNF Neutrófilos Linfocitos Eosinófilos Monocitos +

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11 Epidemiología: Los humanos son el principal reservorio.
Tasa alta de portadores entre los 10 y 20 años. 70-100% de los pacientes que están con gastritis, úlcera gástrica o duodenal, están infectados con H. pylori. Transmisión: fecal-oral.

12 Clínica: Asintomático. Sintomática: 1.Gastritis. 2. Úlcera gástrica.
3. Úlcera duodenal. La gastritis crónica es un factor de riesgo de desarrollar cáncer gástrico.

13 Diagnóstico: Tratamiento Microscopia: se detecta por biopsia gástrica.
Prueba de la ureasa: → sensibilidad: 70% → especificidad: 100% Cultivo: sólo puede crecer en una atmósfera microaerófila Serología: H. pylori estimula la reacción inmune humoral. Tratamiento Omeprazol + Claritromicina

14 GASTROENTERITIS

15 AGENTES ETIOLÓGICOS: BACTERIAS VIRUS PARÁSITOS Salmonella spp.
Shigella spp. Vibrio cholerae Escherichia coli Yersinia spp Campylobacter spp. Rotavirus Adenovirus Norwalk Entamoeba hystolitica Giardia lamblia

16 Flia. de bacilos gram negativos
Enterobacteriaceae Flia. de bacilos gram negativos

17 Esta familia es el grupo más grande y heterogéneo de los BGN.
Pueden se móviles o inmóviles. No forman esporas. Se caracterizan por tener unos requerimientos nutricionales sencillos 1. Fermentan la glucosa 2. Reducen los nitratos. 3. Catalasa + 4. Oxidasa -

18 Se los puede dividir en :
Fermentadoras de lactosa No fermentadoras de lactosa Escherichia coli Klebsiella spp. Enterobacter spp. Citobacter spp. Serratia spp. Proteus spp. Salmonella spp. Shigella spp. Yersinia

19 Escherichia coli Patogénesis:
Adhesinas: permiten la adhesión para evitar ser eliminadas. Exotoxinas: → Toxina shiga “like” (Stx). → Toxina termoestable (TS). → Toxina termolabil (TL). → Hemolisinas.

20 Clínica: Septicemia. Infecciones del tracto urinario. Meningitis.
Gastroenteritis: las cepas de Escherichia coli se subdividen en los siguientes grupos:

21 ECET ECEP ECEI ECEH ECEA MO Transmi-sión Patogénesis Enferme-dad
(E. coli enterotoxigénica) Fecal-oral TS y TL estimulan la hipersecreción Diarrea del viajero. ECEP (E. coli enteropatógena) Destrucción de microvellosidades Diarrea infantil. ECEI (E.coli enteroinvasiva) Invasión y destrucción tisular Disentería ECEH (E.coli enterohemorrágica) Fecal-oral directa. bovina Stx inhibe sint. De proteínas. Lesión de microvellosidades Diarrea con sangre. SUH ECEA (E.coli enteroagregadora) Adherencia agregativa y acortamiento de microvellosidades. Diarrea acuosa con vómitos.

22 Diarrea bacteriana ECEP

23 Salmonella spp. Epidemiología:
Incidencia: elevada en < de 5 y > de 60 años. Infección se adquiere por la ingesta de alimento contaminados: → Huevos, → aves, → productos lácteos. Transmisión directa fecal-oral en niños. Mal cocidos

24 Patogénesis: Después de ser ingeridas invaden y se replican en las células M (en las placa de Peyer del intestino delgado). La Salmonella presenta tolerancia al pH ácido de las vesículas fagocíticas y del estómago por medio de un gen ATR (respuesta de tolerancia a los ácidos). Endotoxina.

25 Clínica: Colonización asintomática. Septicemia.
Fiebre entérica: llamada tabién fiebre tifoidea (S. Typhi) o paratifoidea (S. paratyphi) Enteritis: Es la forma más frecuente Los síntomas aparecen después de la ingesta de los alimento contaminados. Nauseas, vómitos y diarrea.

26 Shigella spp. Especies: → S. sonnei (en países desarrollados)
→ S. flexneri (en países en desarrollo) Es una enfermedad frecuente en pediatría. Los brotes epidémicos se producen en: • guarderías, • jardines, • prisiones. Transmisión es fecal-oral.

27 Diarrea bacteriana - Shigella
Invasiva

28 Atrae a los PMN hasta los tejidos infectados
Patogenénesis: Invaden las células colónicas y células M (de las placas de Peyer). Lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula huésped. Pasan a otra célula (son empujadas por los filamentos de actina). apoptosis Shigella + Atrae a los PMN hasta los tejidos infectados IL1 S. dysenteriae produce una exotoxina: toxina Shiga

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30 Diagnóstico de Enterobacteriaceae:
Cultivo: Se pueden utilizar medios selectivos como MacConkey, que permite separar a las bacterias que fermentan la lactosa de las cepas no fermentadoras. Son útiles los medios muy selectivos para un MO para recuperar MO como: Salmonella o Shigella

31 Tratamiento: Se recomienda tratamiento sintomático.
No se recomienda ATB a algunas infecciones como: → E. coli → Salmonella Tratamiento por MO: E. coli: TMS-MXS/ fluoroquinolonas (para disminuir la duración de la diarrea). Shigella: TMS-MXS Salmonella: hidratación y control de vómitos. Fiebre tifoidea: tratamiento con FQ , cloranfenicol Porque los ATB pueden prolongar el estado de portados fecal de éstos o aumentar el riesgo de complicaciones secundarias (SHU)

32 Bacilos gram negativos
Vibrio cholerae Bacilos gram negativos

33 Diarrea bacteriana Toxigénica

34 Se diferencian de la enterobacterias por ser: oxidasa+
Tipos de Vibrio cholerae: • 01 • 0139 Son los responsables de producir el cólera clásico. Torr Clásico

35 Patogénesis: Toxina del cólera (complejo A-B): Hipersecreción de los electrólitos y agua. Fimbrias: Adherencia a la mucosa. Los factores de adherencia son importantes para establecer la colonización del intestino, permitiéndole a la toxina su fusión. Sideróforos: Secuestran el hierro. Neuraminidasa: Aumentan los receptores de la toxina.

36 Epidemiología: Se encuentra en aguas contaminadas de ríos y mares, asociados a crustáceos quinosos. Allí puede replicarse y sobrevivir. La ingesta de agua y alimentos contaminados permiten la propagación del cólera.

37 Clínica: Cólera: Diarrea acuosa en aspecto agua de arroz.
De comienzo brusco. Acompañada de náuseas y vómitos. Los pacientes pueden cursar con una deshidratación severa por las grandes perdidas de agua y electrolitos. En ocasiones puede conducir a la muerte.

38 Diagnóstico: Tratamiento
Microscopia: se observan BGN pequños y curvos. Coprocultivo Tratamiento Reposición de líquido y electrolitos. Doxiciclina y Tetraciclinas (adultos) TMS-MXS (niños)

39 Aeromonas A.hydrophila A.sobria

40 Campylobacter spp. Bacilo gram negativo

41 Son bacteria móviles. Tienen forma de coma. El antígeno principal es LPS. La mayoría de las especies son microaerófilas (crecen mejor en una atmósfera con valores bajos de oxígeno). Las especies más frecuentes: → C. jejuni. → C. coli → C. upsaliensis. → C. fetus.

42 Patogénesis: C. jejuni:
Produce un lesión histológica en la mucosa del yeyuno, íleo y colon. La mucosa parece ulcerada y hemorrágica. Presenta una inflamación por la presencia de neutrófilos. C jejuni y C. upsaliensis: Están asociados al Sme. De Guillain-Barré (alteración autoinmune del sistema nervioso).

43 Epidemiología: Es una enfermedad zoonótica.
Los humanos la adquieren por el consumo de agua, alimentos o leche contaminada. Las aves del corral son las principales responsables de la infección. Las infecciones entéricas se observan con más frecuencia en los mese cálidos. La incidencia: es mayor en los adultos jóvenes.

44 Clínica: La infección gastrointestinal se presenta:
• diarrea (puede ser sanguinolenta), • dolor abdominal, • fiebre, • mal estar en general.

45 Diagnóstico: Tratamiento: Microscopica: no se ve con facilidad.
Cultivo: necesitan una atmósfera microaerófila. Utilizan medios selectivos. Tratamiento: Reposición de líquido y electrolitos. ATB de 1ra elección: Eritromicina. ATB de 2da elección: Tetraciclinas y quinolonas.

46 Entamoeba histolytica
Amebiasis

47 Las amebas son MO unicelulares. Ciclo vital consta de 2 fases:
Trofozoíto: fase de crecimiento con motilidad activa. Quiste: fase quiescente, resistente e infecciosa. La replicación se realiza por fisión binaria o mediante el desarrollo de varios trofozoítos dentro del quiste maduro. Entamoeba histolytica (Trofozoíto)

48 Las formas quísticas y los torfozoítos se detectan en muestras fecales de pacientes infectados.
PATOGÉNESIS: Después de la ingestión, los quistes llegan al estómago y por medio del ac. Clorhídrico libera los trofozoítos. En el intestino, los trofozoítos de dividen y provocan una necrosis localizada. Las úlceras son en forma de botella. Los trfozoítos alcanzan la circulación y llegan al hígado, pulmón, cerebro y menor frecuencia el corazón. Cuando el ambiente es desfavorable, el parásito se recubre de un pared gruesa y forma el quiste. El paciente puede eliminar los quistes o trofozoítos por las heces; contaminando agua y suelos.

49 EPIDEMIOLOGÍA: La máxima incidencia es en zonas tropicales y subtropicales que presentan una deficiencia en la sanidad. La transmisión de la infección se realiza por varios mecanismos: contaminación del agua bebida y de los alimentos (frutas y verduras que crecen del suelo). A través de los vectores mecánicos (moscas, cucarachas) Manipuladores de los alimentos.

50 SINTOMATOLOGÍA: La infección puede dar como resultado un estado de portador sintomático o asintomático. Portador asintomático: son pacientes infectados sin sintomatología. Los trofozoitos pueden reproducirse y los quistes pueden estar eliminados por heces. Amebiasis intestinal: Los síntomas están relacionados con la lesión intestinal, úlceras colonicas con forma de botellón. Los pacientes presentan: dolores abdominales, diarrea sanguinolenta, retorcijones, vómitos. Amebiasis extraintestinales: Abcesos hepáticos: son los más frecuentes porque migran por la circulación portal. Presentan fiebre, dolor hepático y hepatomegalia.

51 DIAGNÓSTICO: Tomar muestra de materia fecal.
Analizar en fresco y buscar los trofozoítos con eritrocitos en su interior y quistes. Los estudios por imágenes son útiles para buscar las lesiones ulcerosas a nivel intestinal o abscesos extraintestinales. Las pruebas serológicas específicas se pueden realizar para las infecciones extraintestinales.

52 Giardia lamblia Giardiasis

53 Es una patología que puede llevar a un síndrome de mala absorción.
Membrana quística Se presenta en 2 formas: Quiste Trofozoítos Se caracteriza por infecciones gastrointestinales agudas o crónicas, principalmente en niños o inmunosuprimidos. Flagelos Ventosa Cuerpos parabasales Es una patología que puede llevar a un síndrome de mala absorción.

54 Ingestión de los quistes por alimentos y agua contaminada.
Al llegar al estómago, se liberan los trofozoítos por medio del Ac. Clorhídrico. A nivel intestinal, se unen a las vellosidades por medio de una ventosa en forma de disco. Provocan alteraciones en el epitelio intestinal y lleva a una mala absorción. En el intestino se multiplican activamente. Pero cuando las condiciones no son favorables, se enquistan.

55 EPIDEMIOLOGÍA: La giardiasis es una infección cosmopolita.
Es una parasitosis de clara prevalencia en niños. Los quistes son las formas infectantes y son eliminados por las heces de los pacientes infectados. Formas de transmisión: Consumo de agua o alimentos contaminados en zonas de mal saneamiento ambiental. Es el principal factor de mantenimiento y diseminación de la giardiasis. Contacto fecal-oral. Contacto ano-boca.

56 SINTOMATOLOGÍA: Potador asintomático:
Este grupo está integrado por niños bien nutridos e inmunologicamente normales. Los adultos portadores pueden presentar escaso número de parásitos. Infectados sintomáticos: Fase aguda: El inicio de la enfermedad es súbita y consiste en diarreas acuosas, dolores abdominales, vómitos, anorexia. Tiene una duración de 3-4 días, en caso de no ser tratada pasa al estadio crónico. Fase crónica: cuadro diarreico de 4 deposiciones diarias, pastosas, mal olor, anorexia, dolores abdominales, importante baja de peso. Un pequeño grupo desarrolla un Sme de malabsorción, con evacuaciones de heces con alto contenido graso y compromiso del estado general.

57 DIAGNÓSTICO: Sospecha de giardiasis por los antecedentes clínicos del paciente. Se realiza un coproparasitológico para la busqueda de quistes Quiste de Giardia lamblia

58 Rotavirus

59 No tiene envoltura, posee una cápside de doble capa.
Genoma: ARN bicatenario.

60 Replicación y patogénesis:
Ingresa al tracto digestivo donde es digerido. Se activa para formar las partículas subvirales (PSVI), que aumentan la infecciosidad. Se unen a los receptores e ingresan a las células epiteliales. La replicación se produce en el citoplasma. Se liberan por lisis. Las microvellosidades de las células sufren atrofia y aplanamiento. La proteína NSP4 aumenta la secreción de agua y electrolitos

61 Epidemiología: Clínica: Se encuentra distribuido por todo el mundo.
Mayor incidencia durante la infancia (lactancia principalmente). Transmisión: fecal-oral. Clínica: Período de incubación de 48 hs. Síntomas: diarrea, fiebre, vómitos y deshidratación. Es una enfermedad autolimitada. Recuperación: completa y sin secuelas

62 Diagnóstico: Tratamiento: Sospecha clínica.
Método de detección de Ag es de elección porque los paciente presentan grandes cantidades de virus en las heces. El cultivo celular es difícil, no se realiza. Tratamiento: De soporte: Reposición de líquido y electrolitos. Actualmente se han desarrollado vacunas para proteger a los niños

63 Intoxicaciones alimentarias

64 Staphylococcus aureus
Coco gram + Bacteria aerobia. Catalasa + Coagulasa + Presentan: → Cápsula. → Peptidoglicano. → Ac. Teicoicos. → Proteína A (en la superficie)

65 Patgénesis: Epidemiología: Toxinas: • Citotoxinas
• Toxinas exfoliativas • Enterotoxinas • Toxina 1 del Sme. del Shock Tóxico Enzimas: coagulasa, catalasa, penicilasa. Epidemiología: Forman parte de la flora normal de la piel. La transmisión se puede producir de persona a persona o por exposición a fómites contaminados. Intoxicación alimentaria por ingesta de alimentos contaminados, es frecuente en verano.

66 Clínica: Intoxicaciones alimentarias:
Lesiones cutáneas. Neumonía. Osteomielitis. Endocarditis. Intoxicaciones alimentarias: La enfermedad se produce por la presencia de la enterotoxina en los alimentos. Los alimentos que se contaminan con frecuencia son: jamones, credo curado con sal, bollos rellenos de crema, ensaladas y helados. Los síntomas son: diarrea acompañada de vómitos.

67 Enterotoxina: Son estables a 100 ºC y resistentes a la enzimas gástricas e intestinales. Un alimento contaminado con estafilococo productora de enterotoxina puede ser calentado y destruir a la bacteria pero no a la toxina.

68 Diagnóstico: Tratamiento
→ Se cultivan los MO productores de toxinas a partir de los alimentos Tratamiento → Aliviar los espasmos abdominales, la diarrea. → Reposición de líquido. → El tratamiento a ATB no esta indicado porque la enfermedad esta producida por la toxina y no por la bacteria.