INFLAMACIÓN Y EDEMA ALEJANDRO GÓMEZ RODAS

Presentación del tema: "INFLAMACIÓN Y EDEMA ALEJANDRO GÓMEZ RODAS"— Transcripción de la presentación:

1 INFLAMACIÓN Y EDEMA ALEJANDRO GÓMEZ RODAS
PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

2 LA RESPUESTA INFLAMATORIA
La lesión produce cambios: Anatómicos Fisiológicos Patológicos Psicológicos Los tres primeros hacen parte de la respuesta inflamatoria

3 LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Definición: Es la respuesta local del cuerpo a una lesión o irritante. Ocurre a nivel tisular Tiene dos funciones: Defender el cuerpo de sustancias extrañas Disponer la muerte del tejido dañado para que la regeneración y reparación tengan lugar

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5 SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN
Hay cinco signos cardinales de la inflamación: Rubor Calor Edema Dolor Funca Laesa (pérdida funcional)

6 CONCEPTOS ERRÓNEOS COMUNES
“La inflamación es mala y debe ser eliminada”: Es buena y necesaria – sin inflamación, no cicatrización – se debe simplemente minimizar “Hinchazón, edema e inflamación son lo mismo” La hinchazón y el edema ocurren durante la inflamación pero no son iguales La inflamación es un proceso complejo que conduce a reparación El edema causa hinchazón, pero la hinchazón también se produce por otras fuentes. Todo edema produce hinchazón pero no toda hinchazón es producido por un edema.

7 EVENTOS SECUENCIALES, INTERRELACIONADOS Y SUPERPUESTOS
La inflamación: 8 eventos secuenciales, interrelacionados y superpuestos: Injuria Cambios ultraestructurales Mediación química Cambios hemodinámicos Cambios metabólicos Cambios en la permeabilidad Migración de leucocitos Fagocitosis

8 INJURIA DEFINICIÓN: Evento que perjudica la estructura y función de un tejido Altera la célula para conservar su homeóstasis Hay muchos tipos de injuria, todos resultan en la misma respuesta básica inflamatoria

9 TIPOS DE INJURIA Agentes físicos (fuerzas físicas, radiación, fuego)
Procesos metabólicos (Isquemia e hipoxia) Agentes biológicos (bacterias, virus, parásitos) Agentes químicos (ácidos, gases, solventes, químicos endógenos)

10 TIPOS DE TRAUMA La mayoría de las lesiones se denominan: trauma - causadas por estrés y deformación: sus tipo son: Macrotrauma: También llamadas lesión por contacto o impacto y es clasificada como una lesión aguda Microtrauma: También llamadas lesión por sobreuso o carga cíclica y es clasificada como una lesión crónica La respuesta inflamatoria ocurre en ambos tipos pero el grado y características de los eventos inflamatorios difieren.

11 CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES
Se refiere al rompimiento y disrupción de membrana celular y sus organelas Contenido de célula se derrama en espacio extracelular La célula muere Sus desechos deben ser removidos Este fenómeno se produce por componente físico que produce el trauma y por los agentes metabólicos y químicos secundarios que también dañan células vecinas

12 MEDIACIÓN QUÍMICA Los cambios ultraestructurales activan mediadores químicos: Histamina Bradiquinina Citoquinas Regulan y modifican respuesta inflamatoria Activan los mecanismos de remoción del tejido dañado para que la reparación tome lugar.

13 CAMBIOS HEMODINÁMICOS
Se producen para movilizar componentes sanguíneos al sitio de lesión Aseguran el paso de estos elementos de los vasos sanguíneos al tejido dañado Ocurren en los vasos sanguíneos adyacentes a la lesión

14 CAMBIOS HEMODINÁMICOS
En respuesta a la lesión: Las arterias se dilatan El flujo sanguíneo aumenta Se abren capilares y vénulas previamente inactivos Se expande el flujo de sangre total al área de lesión Se reduce la tasa de flujo en vasos individuales La disminución de tasa de flujo permite a los leucocitos migrar hacia las paredes del vaso y llegar al tejido

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16 CAMBIOS METABÓLICOS El daño ultraestructural provoca hipoxia
La hipoxia provoca aumento de glucólisis anaerobia La bomba sodio potasio que mantiene el equilibrio celular requiere energía, la cual disminuye Disminuye el bombeo de sodio Se incrementa el paso de agua hacia la célula La célula se hincha, estalla y muere

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18 CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD
Histamina y bradiquinina aumentan permeabilidad de pequeños vasos Células endoteliales se contraen para permitir paso de leucocitos al tejido Pero esto permite que fluido de proteínas plasmáticas también escape al tejido, lo cual produce: Aumento viscosidad de fluido en vasos Imposibilidad de retorno de proteínas plasmáticas, aumentando presión oncótica (presión resultante de la atracción de fluidos por proteínas libres), la mayor causa de edema

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20 MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS
Migran dos tipos de leucocitos: Neutrófilos Macrófagos

21 NEUTRÓFILOS Pequeños, rápidos y numerosos
Vida media de 7 horas y no se reproducen Primera línea de defensa contra bacterias Contienen sustancias tóxicas que producen daño colateral en células sanas Al morir secretan mediadores químicos que atraen más macrófagos para limpiar y desbridar

22 MACRÓFAGOS Se reproducen y viven por meses
Segunda línea de defensa de larga duración Principal función: limpiar y desbridar mediante fagocitosis Liberan mediadores químicos que prolongan respuesta inflamatoria Algunos liberan factores de crecimiento

23 FAGOCITOSIS Proceso de ldigestión del material celular dañado
Removido vía vasos linfáticos Los leucocitos engolfan las particulares celulares o las bacterias en sus membranas y las encierran en un saco llamado fagosoma Lisosomas se unen al fagosoma para formar un fagolisosoma Las enzimas digestivas lisosómicas digieren material foráneo sin causar daño en la célula leucocitaria El fagolisosoma se expele de la célula como proteína libre

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25 INFLAMACIÓN CRÓNICA Inflamación recurrente: Inflamación crónica:
Es una inflamación aguda reiniciada antes de que el episodio previo de inflamación aguda se haya resuelto. Necesita un insulto leve que en condiciones normales no provocaría la inflamación aguda. Inflamación crónica: Comienza lenta e inadvertidamente Persiste por semanas, meses o años Tiene una terminación vaga e indefinida Ocurre cuando la respuesta inflamatoria es incapaz de eliminar la causa de lesión (repetido sobreuso)

26 CUIDADO INMEDIATO Algunos de los cambios de la inflamación pueden conducir a complicaciones que extienden el período de recuperación Las técnicas de cuidado inmediato, permiten la modulación de estos cambios facilitando el proceso de reparación RICES: reposo, hielo, compresión, elevación y estabilización Cuando se aplica, se limita la posibilidad de lesión secundaria, edema, espasmo muscular, dolor e inhibición neural

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28 PROPÓSITOS RICES Su mayor propósito es proteger la lesión de un daño mayor y decrecer o minimizar el desarrollo de: Edema Dolor Espasmo muscular Inhibición neural Lesión secundaria

29 CUIDADO INMEDIATO Considere las líneas de tiempo como puntos de referencia, el cuidado es dictado por el progreso del paciente! Cuidado agudo: 0-4 días Cuidado subagudo: 4-14 días La lesión está dejando de ser aguda pero aún tiene particularidades de aguda Cuidado post-agudo: Después de los 14 días

30 BASES TEÓRICAS DEL RICES
El reposo limita complicaciones de lesión: Reposo: mover lo menos posible Evitar dolor y romper ciclo: dolor-espasmo-dolor Evitar la inhibición neural producto del dolor El frio limita lesión secundaria: No sólo para modular edema también: Controlar lesión secundaria Impedir inhibición neural

31 TEORÍAS USO DE CRIOTERAPIA
Teoría decrecimiento flujo sanguíneo: Frío causa vasoconstricción Se decrece flujo sanguíneo Se decrece hemorragia Se disminuye edema No siempre se cumple, dado que se puede llegar a coagulación mucho antes de la asistencia RICES

32 TEORÍAS USO CRIOTERAPIA
Teoría decrecimiento de lesión secundaria: Crio limita lesión secundaria y edema! Se preservan de daño células vecinas sin daño estructural Las células disminuyen necesidad de oxígeno, entran en “hibernación” Células más resistentes a isquemia por el compromiso circulatorio Habrá menos células dañadas produciendo señales químicas al sistema inmune y su ataque! Resultado: Menos proteínas libres, menos edema!

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34 Crioterapia y metabolismo:
Disminuye el metabolismo celular Disminuye la temperatura Crioterapia y edema: Reduce el edema pero tiene poco efecto en la hemorragia El edema ocurre en horas posteriores a la injuria No se debe esperar a ver el edema para aplicar crioterapia

35 EFECTOS CELULARES CRIOTERAPIA
Disminuye metabolismo celular limitando cantidad de tejido desbridado Con menos tejido desbridado habrá menos proteínas libres que aumenten la presión oncótica

36 DISMINUCIÓN DEL CONSUMO DE OXÍGENO POR DESCENSO DE TEMPERATURA

37 COMPRESIÓN Como una bomba a la que se le añade agua, tomará más dificultad al agua iniciar presión hacia afuera si tiene una presión externa oponiéndose Una venda compresiva entonces retardará aparición de edema Compresión constante en cuidado inmediato, una vez edema instalado, compresión intermitente

38 ELEVACIÓN ESTABILIZACIÓN
La elevación decrece la presión capilar hidrostática También decrece la presión tisular hidrostática ESTABILIZACIÓN Pretende soportar el miembro lesionado para relajar músculos de la periferia, esto reduce: Dolor Inhibición neural Ciclo dolor – espasmo - dolor

39 EFECTO CONJUNTO FRÍO Y COMPRESIÓN

40 CICLO: DOLOR – ESPASMO - DOLOR