Enfermedad tiroidea y anestesia

Presentación del tema: "Enfermedad tiroidea y anestesia"— Transcripción de la presentación:

1 Enfermedad tiroidea y anestesia

2 Fisiología Tiroides del adulto: 15-20 gr
Formada por folículos que contiene coloide con tiroglobulina Producción 93% T4, 7% T3 Se requiere 1 mg de yodo semanal Reserva glandular para 2-3 meses

3 Fisiología

4 Monoyodinasa (MIT) y diyododotirosina (DIT).
Yoduro peroxidasa el yodo es unido a los residuos de tirosina en las moléculas de tiroglobulina Monoyodinasa (MIT) y diyododotirosina (DIT). Dos fracciones de DIT produce tiroxina. Combinando una partícula de MIT y una de DIT produce triyodotironina. Las hormonas tiroideas (T4 y T3) son producidas por las células epiteliales tiroideas de la glándula tiroides y son reguladas por la TSH echa por las células tirotrópicas de la adenohipófisis. Ya que los efectos de la T4 en vivo son mediados vía la T3 (la T4 es convertida en T3 en el tejido objetivo), la T3 es 3 a 5 veces más activa que la T4. La tiroxina (3,5,3',5'-tetrayodotironina) es producida por las células foliculares de la glándula tiroides. Es producida como el precursor tiroglobulina (esto no es los mismo que TBG), que es escindida por enzimas para producir a la activa T4. La tiroxina es producida añadiendo átomos de yodo a la estructura de anillo de las moléculas de tirosina. La tiroxina (T4) contiene cuatro átomos de yodo. La triyodotironina (T3) es idéntica a la T4, excepto que tiene tres en ves de cuatro átomos de yodo por molécula. El yoduro es activamente absorbido del torrente sanguíneo por un proceso llamado captura de yoduro. En este proceso, el sodio es cotransportado con yodo desde el lado basolateral de la membrana hacia la célula y luego concentrado en los folículos tiroideos hasta una concentración de alrededor de treinta veces la de la sangre. Mediante la reacción con la enzima yoduro peroxidasa, el yodo es unido a los residuos de tirosina en las moléculas de tiroglobulina, formando monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). Enlazando dos fracciones de DIT produce tiroxina. Combinando una partícula de MIT y una de DIT produce triyodotironina. DIT + MIT → r-T3 (biológicamente inactiva) MIT + DIT → triyodotironina (T3) DIT + DIT → tiroxina (T4) Las proteasas digieren la tiroglobulina yodada, liberando las hormonas T4 y T3, los agentes biológicamente activos fundamentales para la regulación del metabolismo.

5 Fisiología LA RELACION DE SECRECION T4/T3 ES 10 A 1. LA HORMONA METABOLICAMENTE ACTIVA ES T3. UN 75% DE T3 PROVIENE DE T4. TAMBIEN SE PUEDE FORMAR T3 REVERSA Q ES METABÓLICAMENTE INACTIVA. UN 80% DE LA HORMONA SE UNE A GLOBINA UNIDORA DE TIROXINA, UN 10 A 15 % A PREALBUMINA Y UN 5 A 10% A ALBUMINA. SOLO LA LIBRE ES METABOLICAMENTE ACTIVA. EN UN 70% EL METABOLISMO DE LAS HORMONAS ES POR DEIONIZACION. ELLAS SON CONJUGADAS EN EL HIGADO CON AC GLUCORÓNICO Y EXCRETADOS EN LA BILIS. T4 tiene una vida media de 7 a 8 días y T3 de 3 días

6 Efectos fisiológicos Desarrollo normal del sistema nervioso central
Funcionamiento normal del sistema nervioso central. Su falta enlentece su funcionamiento. Generación de calor. Efectos cronotrópico e inotrópico en el sistema cardiovascular. Aumenta el número de receptores para catecolaminas y amplifica la respuesta en el sistema simpático

7 Hipertiroidismo Enf. Graves Adenoma toxico Bocio multinodular toxico
Prevalencia ,1% población general 99% Secundario a: Enf. Graves Adenoma toxico Bocio multinodular toxico Tiroiditis La fibrilación auricular ocurre en 10-15% y las arritmias son difíciles de controlar hasta que el hipertiroidismo es tratado.2Hay efectos metabólicos con aumento del catabolismo con balance nitrogenado (-). El aumento del VO2basal, cardiopatía, anemia leve o deficiencia de vitamina B6 pueden contribuir a descompensación cardíaca. La disnea sin ICC es común por debilidad de los músculos respiratorios. Hay disminución de la CV y complianza pulmonar y aumento de la ventilación minuto en las pruebas funcionales respiratorias. La mayoría son desnutridos con hipoalbuminemia. Puede haber hipermotilidad intestinal, anemia, trombocitopenia y TP prolongado Hyperthyroidism. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 669–685

8 BOCIO NODULAR TÓXICO ADENOMA TIROIDEO
ENFERMEDAD GRAVES Ac contra recp TSH Edad 30 – 40 años Genético Ambiental: estrés, esteroides, cigarrillo, Yodo Hipertiroidismo, oftalmopatia y dermatopatia BOCIO NODULAR TÓXICO Multinodular Progreso lento Presentación leve Personas mayores Dx diferencial: neoplasia (tac o biopsia) ADENOMA TIROIDEO Mayor en mujeres 30-40años Se relaciona con hipertiroidismo si mide >3cm Nódulo único hiperfuncionante Enfermedad de graves Oftalmopatia 30% pacientes Retracción párpados Debilidad muscular Proptosis Aumento PIO Dermatopatia 10 a 15% casos Edema piel en dorso de piernas y pies Bocio nodular tóxico Agrandamiento tiroides Mayores de 50 años Disfagia Asfixia Estridor inspiratorio Obstrucción Vena Cava Sup Hipertiroidismo leve TAC tiroides: parches calientes Aumento T3 y T4 leve Adenoma toxico Nódulo solitario Entre 30 y 40 años Hipertiroidismo en lesiones < 3 cm

9 Tiroiditis Tiroiditis subaguda o Quervein
Inf viral previa, mialgias faringitis, fiebre, tiroides dolorosa, tirotoxicosis 50%, seguido de hipotiroidismo Tiroiditis postparto 6 ss a 6 m postparto, Tiroides no dolorosa , Seguido de hipotiroidismo 1año, No dolorosa, Síntomas leves, 70% recurrencia Hyperthyroidism. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 669–685

10 Manifestaciones clínicas
HIPERMETABOLISMO AUMENTO GC TAQUICARDIA ARRITMIAS INOTROPISMO CARDIO MEGALIA ESTADO HIPERMETABÓLICO Inquietud, ansiedad, inestabilidad emocional Uñas frágiles, pelo delgado, piel tibia y húmeda Sudoración, intolerancia al calor Debilidad musc. proximal Fatigabilidad, insomnio, temblor fino Hiperreflexia Polifagia, pérdida peso, diarrea Alt menstrual, ginecomastia En los hombres hay una presentación con manifestacion estrogénica, disminución de líbido, ginecomastia. En la mujer anovulacion, oligomenorrea, menometrorragia, infertilidad. Ademas acelerada osteoporosis Cadiomiopatia tirotoxica: Infiltrados linfocitos y eosinófilos y miocardio fibrótico con cambios grasos

11 Diagnóstico Stoelting´s. Anesthesia and co-existing disease 5ª edition
BMT GENERALMENTE EN MAYORES DE 50 AÑOS Y EL ADENOMA TOXICO EN ENTRE 30 A40 AÑOS, CAUSA HIPERTIROIDISMO SI LA LESION ES MAYOR DE 3 CM DE DIAMETRO Stoelting´s. Anesthesia and co-existing disease 5ª edition

12 Tratamiento 1ra línea de tto Metimazol 10 – 20 mg/día
Propiltiuracilo 200 – 300 mg cada h Eutiroideo 6-8 semanas Una vez se alcanza la meta el tto debe continuarse por 1 a 2 años Yoduro de potasio: 3 gotas c/ 8 h (10 a 14 días) B bloqueadores: solo disminuyen los sintomas (propranolol ↓conversión periferica de T4 a T3) Yodo radioactivo: remisión 80-98%, La mejoria con el tto inicial se ve a las 6 a 8 semanas, pero en algunos casos puede demorar más cuando hay un buen almacenamiento de hormona. Una vez logrado el estado eutiroideo, el tto se mantiene por 6 a 12 m y algunas veces hasta 24 m. solo 40% de los que se les suspende el medicamento permaneceran bien. El yodo inh la sintesis y liberacion de hormona en todas las fases, por lo cual disminuye el tamaño y vascularizacion de la glándula (lo que sirve antes de qx), sin embago su acción es por corto tiempo < 40% permanecen indefinidamente bien 3 a 12% efectos adversos Agranulocitosis Stoelting´s. Anesthesia and co-existing disease 5ª edition

13 Tratamiento Indicaciones del yodo radioactivo
Enf graves no resuelta con medicamentos Recaída 1-2 años después de tto Bocio multinodular toxico Adenoma toxico Indicaciones de Cirugia Sospecha de Ca Bocio muy grande No quiere usar yodo radioactivo La mejoria con el tto inicial se ve a las 6 a 8 semanas, pero en algunos casos puede demorar más cuando hay un buen almacenamiento de hormona. Una vez logrado el estado eutiroideo, el tto se mantiene por 6 a 12 m y algunas veces hasta 24 m. solo 40% de los que se les suspende el medicamento permaneceran bien. El yodo inh la sintesis y liberacion de hormona en todas las fases, por lo cual disminuye el tamaño y vascularizacion de la glándula (lo que sirve antes de qx), sin embago su acción es por corto tiempo. El yoduro de potasio se da por 7 a 14 dias. iopadato o ac iopanoico disminuyen hasta 50 a 75% la T3 en 6 a 12 h Las drogas antitiroideas deben preceder el yodo por 2 a 3 horas Litio en alergias al yodo Yodo radioactivo entrega 8500 rad, remision 80 – 98%. Hipotiroidismo a 10 años en un 40 – 70% El hipotiroidismo después de qx es solo 10 a 30%. Mejoria en 95%. El mayor problema de la cirugia son las complicaciones Los betabloqueadores solo disminuyen los sintomas. De ellos el propanolol disminuye la conversión periferica de T4 a T3 Otros datos Metimazol Inhiben oxidación, organificación, acople. PTU  inhibe conversión periférica 6 -8 semanas  eutiroideo Yoduro en altas [ ] Como yoduro K o medio de contraste  acido iopanoico inhibe liberación  inmediato Litio  si alergia I2 B bloqueadores: (propanolol) Yodo radioactivo QX Si tto medico falla ( 2 años)

14 Preparación para qx Antitiroideos 6 – 8 ss
Yoduro de potasio 7 a 14 d para disminuir la irrigacion de la glandula y la liberacion hormonal B bloqueadores (control FC) CIRUGIA DE URGENCIA Antitiroideos (15 o 200) Iopadato de sodio 500 mg c/12 h B bloqueador EV Glucocorticoide 2mg IV cada 6 horas De los b bloqueadores se prefiere propanolol y de glucocorticoide, puede ser dexametasona 2 mg cada 6 h ev que disminuye la liberación de la hormona y su conversión periférica. La TSH puede permanecer baja aun con T4 normal, esto porque ella demora en normalizarse Despues de la qx se deben mantener los b bloqueadores porq la V1/2 de la T4 es de 7 a 8 días y por tanto el hipertiroidismo se puede continuar por ese tiempo. Los antitiroideos si se pueden descontinuar Stoelting´s. Anesthesia and co-existing disease 5ª edition

15 Recomendaciones Hipertiroidismo
Hay pocos estudios que evalúen los riesgos Qx en ptes hipertiroideos Estudios  B bloqueadores perioperatorios  ↓ complicaciones Qx electiva  1ro tratamiento ( entre 3 a 8 semanas) Control con T4 Urgencia  B.B preoperatorio mantener FC 80/min PTU – Metimazol Yoduro de K+

16 Manejo anestésico Mantener eutiroideo
Profundidad anestésica evita una rta exagerada del SNS Evitar estímulo del SNS Ketamina Atropina Pancuronio Efedrina Epinefrina Induccion: tiopental No diferencia entre inhalados Protección ocular Anest regional > general Hipotensión LEV, fenilefrina. Reversión glicopirrolato Se debe evitar el uso de anticolinergicos porque pueden producir taquicardia y afectan la regulacion del calor La profundidad anestésica es esencial para disminuir la respuesta simpática. No hay aumento de requerimiento anestesico en el paciente hipertiroideo Stoelting´s. Anesthesia and co-existing disease 5ª edition

17 El hipotiroidismo tiene un curso progresivo, lento e insidioso
Causas Hipotiroidismo primario: 95% casos Cirugía o yodo radioactivo idiopático: enf Hashimoto Hipotiroidismo secundario: 5% Hipotiroidismo primario: por inadecuada funcion de la tiroides a pesar del adecuado trabajo de la TSH la cual puede estar normal o aumentada Hipotiroidismo secundario es por alt del hipotálamo hipofisis El hipotiroidismo tiene un curso progresivo, lento e insidioso Stoelting´s. Anesthesia and co-existing disease 5ª edition

18 Manifestaciones clínicas
CARDIOPULMONARES ↓ GC, FC, ↑ RVP ↓ volumen sanguíneo Disfunción sistólica, diastólica Cardiomiopatia Derrame pericárdico Hiperlipidemia - hiponatremia Alt. Baroreceptores ↓ Respuesta hipoxia/hipercapnia Debilidad, fatiga, ↑ peso Apatía, letargia, lenguaje lento Intolerancia al frio, ↓ sudoración Calambres, rigidez, piel engrosada, edemas, ↓ reflejos OT Ronquera, cabello quebradizo, lengua grande Constipación, menorragia Hay retencion de mucopolisacáridos que produce edema fijo sin fóvea. Además hiponatremia e hipoglicemia, deterioro del metabolismo hepático de las drogas

19 Diagnóstico PRIMARIO: TSH, T3 y T4 bajas (en un 85%) SECUNDARIO
o normal TSH, T3 y T4 SUBCLÍNICO (20% de mujeres >60 años) TSH (5 – 10 mU/l), T3 y T4 normal Hypothyroidism: Mimicker of Common Complaints Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 649–667

20 Tratamiento Levotiroxina V1/2 7,5 días. Pico acción 7 – 12 días
Revierte cambios cardiacos L- triyodotironina V1/2 1,5 día Liotrox (t4 y t3, 4:1) Dosis inicio: mcg/día Ptes. con alteraciones cardiovasculares: 12.5 – 25mcg/día Control cada 6 semanas hasta eutiroidismo Los síntomas pueden no aliviarse por completo hasta tres a seis meses después de que se restablezcan los niveles normales de TSH. Liotrox es una mezcla de T4 y T3 en una relación 4:1

21 Manejo anestésico Manejo Vía aérea Hipotermia
Stoelting´s. Anesthesia and co-existing disease 5ª edition Manejo anestésico Edema de vía aérea (cav oral y cuerdas vocales) Bocio Manejo Vía aérea Dificultad de manejo y prevención Hipotermia Riesgo de regurgitación y aspiración Disminución vaciamiento gástrico Se incrementa con relajantes musculares Disminución excitabilidad musc Alt función PLT, fact VIII. Hiponatremia, retención agua Trast. Hematológico, líq/ electrolitos Disminución GC, FC, vol intravascular, refl baroreceptor. Alt resp hipoxia/hipercap. Ins adrenal Deterioro cardiopulmonar Manejo de via aerea con secuencia de intubacion rapida. Se recomienda ketamina como inductor, pero se puede usa BDZ y barbituricos. Relajantes musc de accion intermedia, Sch, pero el pancuronio es el preferido. Los inhalados pueden empeorar el estado hemodinámico. El problema del pancuronio es el estado de inmobilidad de esos pacientes y posible ant del metabolismo hepático. El manejo de hipotensión debe ser más con drogas B agonistas como efedrina, dopa. Si no responden a hipotensión se puede requerir esteroides por una insuficiencia adrenal concomitante Se debe hacer un buen control de la respiración, porque tienden a hipoventilar al dejar respirando de manera espontánea. Entonces recordar q son susceptibles a hipotensión, tienen una TMB baja por lo cual se enfrian facilmente y es dificil calentarlos y pueden tener un metabolismo más lento de las drogas

22 Manejo anestésico Llevar eutiroideo
No problema con hipotiroidismo subclínico Urgencia: reemplazo EV L tiroxina: 300 – 500 mcg Triyodotironina: 25 – 50 mcg Inestabilidad hemodinámica: milrinone En inestabilidad hemodinámica se recomienda milrinone porque en hipotiroidismo hay una disminuida sensibilidad y numero de receptores Beta Stoelting´s. Anesthesia and co-existing disease 5ª edition

23 Manejo anestésico Considerar D% en SSN Inducción ketamina
Impredecible respuesta CV a BZD y barbituricos Sensibilidad CV a inhalados Riesgo hipotensión Debilidad musc y dism metabolismo hepático Ventilación controlada

24 Esteroides en hipotensión que no responde
Manejo anestésico Hipotensión Efedrina Dopamina Epinefrina Esteroides en hipotensión que no responde

25 PTE HIPERTIROIDEO PTE HIPOTIROIDEO EUTIROIDEO CIRUGIA

26 Recomendaciones Leve moderado (5 – 50) Severo ( >50 o T4 <1ug)
Qx de urgencia: no tto Electiva: inicio tto levotiroxina Severo ( >50 o T4 <1ug) Qx de urgencia: T4 300ug iv + T3 20ug, luego 2,5 – 10ug c/8hs Hidrocortizona 100g/dia Electiva: inicio tto

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