CASO CLÍNICO TERAPIA INTENSIVA MELENDEZ SAGAON KAREN RESIDENTE DE 2GRADO PEDIATRIA.

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1 CASO CLÍNICO TERAPIA INTENSIVA MELENDEZ SAGAON KAREN RESIDENTE DE 2GRADO PEDIATRIA

2 FICHA DE IDENTIFICACIÓN  Nombre: OAS,  edad: 4 años 7 m,  sexo: femenino,  lugar de nacimiento: Ecatepec, Edo De México,  fecha de nacimiento: 05 febrero del 2009,  escolaridad: preescolar,  religión: católica.

3 ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES  Niega familiares con antecedentes cronicodegenerativos.  Sin importancia para el padecimiento actual.

4 ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS  Procedente de medio socioeconómico medio-bajo,  zoonosis positiva.  Inmunizaciones completas de acuerdo a edad, no muestra cartilla.

5 ANTECEDENTES PERINATALES  Producto de la gesta I, de madre de 24 años de edad, deseada, planeada, con control prenatal en centro de salud (8consultas), con ingesta de hematinicos, cursa con amenaza de aborto a los 3 meses, además de infección de vías urinarias y cervicovaginitis, durante todo el embarazo, con tratamiento no especificado.  Se obtiene producto por vía vaginal, llora y respira al nacer, peso al nacer 3kg, talla 49cm, apgar 9 los 5 minutos, pasa a sala conjunta y egresa binomio a las 24hrs.  Alimentación: seno materno hasta los 4 meses, ablactación a los 5 meses, actualmente integrado a la dieta familiar.  Desarrollo psicomotor: aparentemente sin alteraciones.

6 ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS  Niega antecedentes de hospitalizaciones previas, asma, alergias, transfusiones, cirugías.  Enfermedades exantemáticas cursando con varicela, niega otros antecedentes.

7 PADECIMIENTO ACTUAL  Inicia su padecimiento actual una semana previa a su ingreso con aumento de temperatura no cuantificada, hace 6 con presencia de lesiones en piel caracterizadas por pápulas y en tórax que se extendieron a cuello, cara, tórax anterior y abdomen, generalizándose posteriormente a extremidades, aplicando caladryl.  El día 01-09-13 acude a medico facultativo quien indica Aciclovir, ibuprofeno, con mejoría parcial de síntomas, persistiendo aumento de temperatura no cuantificada, observando lesión purulenta en región inguinal izquierda, por lo que acude a otro médico particular quien indica Aciclovir, naproxen, metamizol y medicamento tópico.

8 PADECIMIENTO ACTUAL  El día 3-09-13 presenta astenia, adinamia, por lo que acuden día posterior al servicio de urgencias, en malas condiciones generales, con patrón respiratorio irregular, cianosis generalizada, por lo que pasa directo a sala choque.

9 EXPLORACIÓN FÍSICA  FC 100X´ FR 10X´ TEMP 35 TA 59/59mmHg PESO 17CM TALLA 105CM  Paciente femenino de edad aparente a la cronología, complexión delgada, mal estado general, deshidratación de tegumentos++, coloración marmórea, no reactiva a estimulos externos, indiferente al medio. Glasgow de 7. Se observan multiples lesiones caracterizadas por costras mielicericas, además de lesiones equimóticas con descamación a la manipuación.

10 EXPLORACIÓN FÍSICA  CRANEO normocefalo, con buena implantación de cabello y pabellones auriculares, ojos simétricos pupilas isocóricas con hiporreflexia a estimulos luminosos, narinas permeables, mucosa oral deshidratada+++, faringe hiperémica++, con queilitis.  CUELLO cilíndrico sin adenomegalias, sin ingurgitación yugular.  TORAX Torax simétrico con múltiples lesiones dérmicas costrosas, vesículas, se refiere con murmullo vesicular disminuido, sin ruidos agregados. Ruidos cardiacos rítmicos de baja intensidad y tono, sin soplo.

11 EXPLORACIÓN FÍSICA  ABDOMEN distendido, blando, depresible, peristalsis presente disminuida, no megalias, con presencia de lesión erquimotica en fosa iliaca izquierda hasta ingle, con edema y eritema perilesional, con secresión purulenta  GENITALES tanner l, con lesiones equimóticas, lesión supurativa en perine  EXTREMIDADES integras, con tono muscular ausente, llenado capilar de9 segundos, pulsos distales no palpabes, con colocación cianótica de ortejos.

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13 MANEJO INICIAL  A su ingreso pasa a sala choque directo por presencia de Glasgow de 7, por lo que se decide intubación y colocación de acceso venoso, se inician cargas de solución salina 0.9% 20ml/kg.  Gasometria venosa ph 6.92, pCO2 30, PO2 22, HCO3 6.2, EB -26, SatO2 l9% lactato 8.2-----Se inicia reposición de bicarbonato.  Nueva gasometría arterial: ph 7.16, pCO2 23, PO2 152, HCO3 8.2, EB -20.5, SatO2 99% lactato 6.7

14 PARACLÍNICOS

15 LABORATORIO 04/09/12 FORMULA BLANCA LEU 25,300XC NEU 73% LINF 12% Bandas 5% EOSI 0% BASO 0% FORMULA ROJA ERITROCITOS 3,940 HB 10.6g/dl HTO 32.8% VCM 83.3 fl HCM 27pg CMCH 32g/dL PLAQUETAS 94,000XC Grupo y RH O POSITIVO

16 LABORATORIO 04/09/12 TIEMPOS TP 24.2 TESTIGO TP 14.4 TPT 40.8 04/09/12 ELECTROLITOS NA 130.9 CL 98.4 K 5.3

17 PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA Proteínas totales 3.7g/dl 04/09/12 albumina l.4 QS BT 0.8 GLUCOSA 25.4 BI 0.5 UREA 139.1 BD 0.3 CREATININ A 1.9 BUN 65 TGO 405.6 TGP 118.0 GGT 10 PCR 26.1

18 DIAGNOSTICOS

19 CHOQUE MIXTO: -HIPOVOLEMICO -SEPTICO VARICELA COMPLICADA ACIDOSIS METABOLICA SEVERA Preescolar eutrófico (P10)

20 TRATAMIENTO 1. Ayuno 2. Soluciones parenterales para 8hrs (2500/30/20) GKM3 3. Medicamentos:  Clindamicina 40mgkgdía  Ceftriaxona 100mgkgdía  Metilprednisolona 2mgkgdo / lmgkgdía  Omeprazol 1mgkgdía  Bicarbonato por déficit de base 4. Infusiones  Sol fisiológica 0.9% 20ml/kg (2)  Sol Hatman 20ml/kg  Sol glucosada 10% 1ml/kg/d  Dobutamina 10mcgkgmin

21 TRATAMIENTO Durante la guardía 04-09-13  Concentrado eritrocitario 15ml/kg(1)  Concentrado plaquetario 4U m2SC do (4)  PFC 10ml/kg/do(1)  Furosemide 1mgkgdo)  bicarbonato

22 EVOLUCIÓN  A su ingreso paciente Con Glasgow de 7, por lo que se intuba paciente, se indica bolos de midazolam a 100mcgkgdo, posteriormente se indica infusión a 300mcgkghr por 3 días.  Actualmente con midazolam 100mcgkghr. Ramsay de 3. Cráneo normocefalo, las pupilas isocóricas con lenta respuesta a estimulo luminoso, sin presencia de crisis convulsivas, sin manejo anticomicial. NEUROLOGICAMENTE

23 HEMODINAMICAMENTE  A su ingreso con fc con tendencia a taquicardia, hipotensa, piel marmórea, extremidades frias, pulsos no palpables, llenado capilar de 9seg, por lo que se inicia manejo con dobutamina inicialmente a 10mcgkgmin posteriormente a 4mcgkgmin,  sin embargo continuando hipotensa por lo que se inicia manejo con norepinefrina a 0.5mc, con mejoría en coloración de piel, pulsos distales y llenado capilar. Con reajustes de aminas de acuerdo a evolución del paciente. Suspendiendo manejo de éstas el día 14-09-13.

24 HEMODINAMICAMENTE  Durante su estancia con balances hídricos positivos, con uresis horaria con cifras de oliguria, por lo que se inicia menjo con infusión de furosemide actualmente a 4mgkgdía.  El día 06-09-13 la paciente presenta coloración necrótica en ortejos de manos y pies por lo que se valora iniciar manejo con heparina a 5UIKgdía.

25 HEMODINAMICAMENTE  Actualmente se encuentra paciente con FC en percentilas para edad (73-137x´), sin embargo con TA con tendencia a hipertensión, sin manejo de aminas, ruidos cardiacos son rítmicos de buena intensidad y tono, no se ausculta soplo, sin presencia de hepatomegalia, extremidades con pulsos distales presentes+++/+++++, llenado capilar 3-4seg, se observa necrosis de ortejos de manos y pies.  Tx actual: restricción hídrica 600mlkgdía/ furosemide infusión 3mgkgdía / heparina infusión.

26 VENTILATORIO  A su ingreso se decide intubación por déficit neurológico (Glasgow7), en su día 15, en modo controlada por volumen, con parámetros de ventilador reajustados de acuerdo a estado acido base. Durante su estancia: día 06-09-13 se realiza reintubación orotraqueal por desaturaciones.  Día 07-03-13 se ausculta diminución de murmullo vesicular izquierdo, con presencia de estertores crepitantes bilaterales de predominio izquierdo, a la percusión mate, Rx de tórax de control con zona de opacidad basal izquierda, ya con tratamiento (meropenem-vancomicina).

27 VENTILATORIO  El día 12-09-13 se reintuba paciente por desaturaciones. Actualmente con manejo fase III de oxigenoterapia controlada, con parámetros de ventilador Vol tidal de 170, ciclados 25, fiO2 45%, PIP 18. Campos pulmonares con rudeza espiratoria, no se auscultan estertores. Saturando a 98%.

28 GASTRONUTRICIO  En ayuno desde ingreso hasta día 9 de EIH, durante su estancia 9-09-13 presenta datos de ileo con distención abdominal, ausencia de peristálsis, con manejo con SOG a derivación. El día 14-09-13 se decide inicio de nutrición parenteral, por 3 días, actualmente suspendida por aumento de azoados.  Se encuentra con sonda orogastrica drenando material en pozos de café, abdomen se encuentra blando, depresible, peristálsis presente hipoactiva, con manejo con protector gástrico. Tx: SOG a derivación/ omeprazol lmgkgdía.

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31 METABOLICO  A su ingreso con reporte de glicemias capilares con hipoglicemia (central de 25) por lo que indica aporte GKM de 3 persistiendo durante las primeras 24hrs con cifas de hipoglicemia por lo que se decide inicio de esteroide (metilprednisolona) por 1 día. Posteriormente con glicemias en parámetros reajustándose soluciones. A su ingreso con acidosis metabólica severa, requiriendo aporte con bicarbonato por déficit de base, revirtiendo acidosis hasta día 08-09-13.

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33 METABOLICO  Con presencia de hipoalbuminemia a su ingreso de 1.4 con aporte de albumina, actualmente en 3.3gr/dl.  Cursando con desequilibrio hidroelectrolítico a expensas de Hiponatremia a su ingreso de 129mEq/L con aporte en soluciones a 90mEqSCdía. Actualmente Na 14lmEq/L, sin embargo con hiperkalemia de 6.6mEq/L con manejo con furosemide y nebulizaciones con salbutamol.

34 RENAL  A su ingreso ya con incremento de azoados, durante su estancia con uresis horaria reportando oliguria (hasta 19.2mlm2SChr), por lo se inicia manejo infusión de furosemide la cual se ha ido incrementando dosis respuesta hasta 4mgkhdía,  se solicita depuración de creatinina la cual se reporta en 35ml/min/1.73m2 (nl para edad=109+-13.5 ml/min/1.73m2).

35 RENAL 04/09/12 QS GLUCOSA 25.4 UREA 139.1 CREATININA 1.9 BUN 65 16-09-13 UREA ALTA VALOR SUPRIMIDO CREATININA 2.6 BUN

36 HEMATOINFECIOSO.  A su ingreso con datos de choque séptico, con presencia de foco de infección en piel, por lo que se inicia manejo con clindamicina 40mgkgdia y ceftriaxona 100mgkgdía, dicloxacilina 200mgkgdia por 2 días. Presentando leucocitosis 25,000xc a expensas de neutrofilia 73%, hb 10.6, hto 32, plaquetas de 94,000x´.

37 HEMATOINFECIOSO.  Por lo que se decide hemotransfusión de 1 concentrado eritrocitario y 5 concentrados plaquetarios.  Se toman controles de laboratorio el día 5-09-13 reportando nuevamente trombocitopenia de 24,000, además de sangrados por sitios de punción y canula orotraqueal por lo que se transfundió nuevamente concentrados plaquetarios 4U 1 PFC,  sin embargo persisitiendo con trambocitopenia de oscilando de 14-17,000xc con sangrado por sitios de punción, canúla orotraqueal, queilitis, con tiempos de coagulación alargados TP 24, TPT 40, por lo que se transfunde en total posterior al día 5-09-13. CP 8, CE2, PFC1.

38 04/09/12 FORMULA BLANCA LEU 25,300XC NEU 73% LINF 12% Bandas 5% EOSI 0% BASO 0% FORMULA ROJA ERITROCITOS 3,940 HB 10.6g/dl HTO 32.8% VCM 83.3 fl HCM 27pg CMCH 32g/dL PLAQUETAS 94,000XC Grupo y RH O POSITIVO VSG m. insuficiente PCR 26.1 5/09/12 FORMULA BLANCA LEU 34,700XC NEU 79% LINF 17% Bandas 0% EOSI 0% BASO 0% FORMULA ROJA ERITROCITOS 4.8 HB 13.3g/dl HTO 40.7% VCM 84 fl HCM 27pg CMCH 32g/dL PLAQUETAS 24,000XC Grupo y RH O POSITIVO VSG 4 PCR neg

39 HEMATOINFECIOSO  El día 06-09-13 presentando datos sugestivos de coagulación intravascular diseminada se solicita dimero D. Se inicia menjo con heparina en infusión por necrosis en ortejos de pies y manos.

40 HEMATOINFECIOSO  Sin embargo con evolución insidiosa por lo que se cambia esquema de antibiótico a meropenem 5mgkgdo cada 24hrs ajuste renal, vancomicina 40mgkgdía cada 24hrs ajuste renal actualmente en su día 11.  Primer hemocultivo reporte negativo, urocultivo neg, cultivo secreción + Streptococcus pyogenes y Staphylococcus epidermidis, sensibles a tratamiento.  Se realiza policultivo el día 12-09-13 reportando hemocultivo negativo, coprocultivo negativo, urocultivo negativo, cultivo de secreción de escara + a Candida Albicans por lo que se inicia manejo con fluconazol el día14-09-13.

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42 VARICELA  ETIOLOGÍA  Virus varicela zoster, pertenece al grupo de los herpes virus  DNA  Constituido por un centro denso, rodeado de varias capas superficiales de naturaleza proteica o cápside, de forma icosaédrica

43 VARICELA  Poco resistente al medio externo  Se inactiva con luz solar y UV

44 VARICELA  EPIDEMIOLOGÍA  Se presenta por lo general después del 1er año de vida  Mayor frecuencia en preescolares y escolares menores de 10 años de edad  Mayor susceptibilidad en guarderías, hospitales, etc.

45 VARICELA  Se adquiere por contacto directo por el cual penetra el virus a través de las vías respiratorias  Medio de transmisión más importante: Gotitas de Flügge  Período de incubación va de 14 a 16 días con límites entre 10 y 23 días

46 VARICELA  Período de contagiosidad: desde 1 o 2 días antes de la aparición del exantema y dura todo el tiempo que existan vesículas; aprox 5 días después de la iniciación de las lesiones cutáneas  Período de costra: no es infectante, ya que en ellas no se encuentra virus activo

47 VARICELA  PATOGENIA Al introducirse el virus ocurre una multiplicación inicial en los ganglios linfáticos regionales con una primera fase de viremia 3a multiplicación en piel y mucosas A través de la circulación llega al sistema reticuloendotelial, donde ocurre una 2a multiplicación seguida de una nueva viremia

48 VARICELA Junto con una alteración de la respuesta inmune tanto celular como humoral En los ganglios sensoriales el virus puede permanecer latente y activarse cuando existe algún factor desencadenante como traumatismos o enfermedades intercurrentes

49 VARICELA  CUADRO CLINICO  Período prodrómico:  En los niños, la mayoría de las veces en inexistente  Corta duración, fiebre moderada, malestar general, hiporexia, datos más frecuentes en adolescentes y adultos

50 VARICELA  Lesiones son rápidamente progresivas, en cuestión de horas pasar de máculas pápulas vesículas costras  Existiendo simultáneamente los diferentes estadios

51 VARICELA

52  Localización predominantemente centrípeta  Se observa en mayor cantidad en el tronco  Número: de escasas a incontables y extenderse a toda la superficie de piel y mucosas

53 VARICELA  Vesículas  Rodeadas de un halo eritematoso  Muestran a veces umbilicación  Más abundantes en sitios de flexión o roce  Aparecen habitualmente 3 a 4 brotes, se acompañan de prurito

54 VARICELA  Duración total del exantema por lo general 10 días  Se han formado todas las costras  Se desprenden por completo alrededor de 2 semanas después del inicio del período exantemático

55 VARICELA  Simultáneamente aparecen lesiones vesiculosas escasas en mucosa oral y velo del paladar  Son de paredes muy finas, se rompen fácilmente

56 VARICELA  Dejan una lesión ulcerada con rapidez y en ocasiones pasa inadvertida  La fiebre es de intensidad variable

57 Complicaciones  Acción directa del virus  Mecanismo inmune  Sobreinfección bacteriana  Lugares:  Piel : sobreinfección de las lesiones cutáneas  Aparato respiratorio : neumonitis viral y neumonía bacteriana  Sistema nervioso : encefalitis, cerebritos, meningitis, mielitis transversas, Síndrome de Guillain Barré, Síndrome de Reye, ataxia cerebelosa (en niños)  Otros : miocarditis, pericarditis, hepatitis, nefritis y diátesis hemorrágica.

58 COMPLICACIONES  La varicela constituye un factor de riesgo para adquirir FASCITIS NECROZANTE por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (EBHGA).  Es preciso considerar este diagnóstico en todo niño con varicela con eritema, calor, induración de piel y partes blandas, asociado a fiebre luego de haber logrado la apirexia o fiebre mayor de 39ºC, luego del tercer día de la erupción o con fiebre, cualquiera sea su grado, luego del cuarto día de enfermedad

59 VARICELA HEMORRAGICA  Forma grave de la varicela donde las vesiculas tiene contenido hemorragico, hay petequias, plaquetopenia con mecanismo de CID  Se debe hacer sospechar la presencia de purpura trombocitopenica asociada a una sepsis bacteriana secundaria, de una inmunodeficiacia o de neoplasia maligna.

60 VARICELA  TRATAMIENTO  Sintomático  Control por medios físicos de la fiebre  Antipruriginoso local  Aciclovir

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62 ESTADO DE CHOQUE Dr. MELENDEZ SAGAON KAREN R2P

63 ESTADO DE CHOQUE Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento de la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.

64 ESTADO DE CHOQUE DETERMINANTES FISIOLOGICOS Resistencias vasculares sistémicas Tensión Arterial Gasto cardíacoVolumen circulante

65 Fisiopatología Hipoxia celular ► Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. ► La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). ► El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

66 Fisiopatología Función Cardiaca ► La función cardiaca alterada es característica del shock. ► En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. ► Esto es el resultado de:  Retorno venoso disminuido (precarga)  Disfunción cardiaca primaria  o factores mecánicos extrínsecos al corazón

67 Fisiopatología Función Pulmonar 2. Oxigenación ► Insuficiente oxigenación debido a factores como:  Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo  Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar  Neumonía aspirativa  Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

68 Fisiopatología Función Pulmonar 3. Acidosis Respiratoria ► Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

69 Fisiopatología Función Renal ► Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

70 Fisiopatología Función Renal ► La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido. ► El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. ► Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

71 Fisiopatología Isquemia Cerebral ► Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva. ► Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

72 Fisiopatología Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica ► Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. ► Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

73 Fisiopatología Efectos Metabólicos ► Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. ► Lipólisis también puede ocurrir

74 ESTADO DE CHOQUE Disfunción del intercambio Edema intracelular iónico de la membrana celular HIPOXIA CELULAR Inadeacuada regulaciónFuga de contenido del pH intracelular intracelular a extracelular

75 ESTADO DE CHOQUE DISFUNCION CELULAR  Puede volverse rápidamente irreversible  Induce muerte celular secuencial  Falla orgánica múltiple  MUERTE

76 ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE I. PRECHOQUE  Compensado por mecanismos homeostáticos, taquicardia,vasoconstricción periférica, disminución de TAS, piel tibia.  Puede cursar asintomático  Reducción del 10% del volúmen circulante

77 FASE INICIAL DEL CHOQUE Signos clínicos de hipoperfusión tisular: Alteración del sensorio, relleno capilar lento, oliguria La presión arterial NO es un signo cardinal en el diagnóstico Discriminar que signos clínicos están vinculados a la causa del shock y cuales a la puesta en juego de mecanismos de “compensación”.

78 ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE II. CHOQUE  Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría  Reducción del 20-25% del volúmen circulante  Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min  Activación de mediadores celulares

79 ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE III. DISFUNCION ORGANICA  Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica :  Renal : oliguriaanuria  SNC: agitación, obnubilación, coma  Metabólico: acidosis metabólica  Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco < 2 L/min 100% mortalidad

80 El shock: ¿cursa con gasto alto o bajo? Esta definición nos permite aproximarnos al diagnóstico y tratamiento Hipotenso y con signos de hipersimpaticotonía Frío, pálido, sudoroso, con pulsos finos, relleno venoso ausente (independiente del grado de hipovolemia), taquicárdico y con disminución de la presión diferencial. Cursa con gasto cardíaco bajo  Ecocardiograma  Sat.ven de O 2 baja (<65%)  DO 2 baja, Hipotensión leve o severa Taquicardia, aumento la presión del pulso (media y diastólica bajas), la temperatura de la piel es normal y puede estar el tronco caliente (en particular si hay fiebre). Cursa con gasto cardíaco alto  Ecocardiograma  Saturación venosa de O 2 alta.  DO 2 alta,

81 Cursa con clínica de gasto cardíaco bajo y CON ingurgitación yugular ( o PVC alta) Cardiogénico  Infarto de miocardio en particular si hay compromiso de VD  Rotura del septum  A veces disfunción valvular aguda  Contusión miocárdica Obstructivo  Embolia pulmonar masiva  Taponamiento cardíaco  Neumotórax hipertensivo  Derrame pleural masivo  Hipertensión abdominal

82 Cursa con clínica de gasto cardíaco bajo y SIN ingurgitación yugular (o PVC baja) Cardiogénico  Infarto agudo de miocardio  Disfunción valvular mitral y aórtica aguda Hipovolémico Obstructivo  Obstrucción de vena cava inferior  Obstrucción aguda de la valvula mitral  Disección de la aorta Distributivo  Shock anafiláctico  Shock neurogénico (espinal, drogas, dolor, etc.)  Insuficiencia suprarrenal.  Shock séptico (hipovolemia habitual al inicio o inadecuada reanimación).

83 ESTADO DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE LABORATORIOS  BHC con diferencial  QS,ES, PFH  Amilasa, lipasa  Fibrinogeno, PDF, T.Coagulación  LACTATO  Enzimas cardíacas  Gases arteriales  EGO, Perfil toxicológico  RX tórax, abdomen  EKG

84 ESTADO DE CHOQUE TIPOS DE CHOQUE - HIPOVOLEMICO - OBSTRUCTIVO - CARDIOGENICO - DISTRIBUTIVO

85 ESTADO DE CHOQUE MORTALIDAD Séptico35 – 40 % Cardiogénico80 – 90 % HipovolémicoVariable

86 ESTADO DE CHOQUE  HIPOVOLEMICO  Hemorrágico  Trauma  STDA Y STDB  Ruptura o disección aórtica  Pancreatitis hemorrágica  No Hemorragico / Pérdida de líquidos  Diarrea / Vómito  Quemados  Inedacuada reposición de pérdidas insensibles

87 CHOQUE HIPOVOLEMICO

88 ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO  OPCIONES DE LIQUIDOS CRISTALOIDES COLOIDES HARTMAN, SALINA HAEMACEL GELATINAS DEXTRANOS PRODUCTOS HEMATICOS PFC, PG, PLAQUETAS

89 ESTADO DE CHOQUE TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO  LIQUIDOS  Respuesta rápida  Moderada  Ausente  BICARBONATO  VASOPRESORES E INOTROPICOS

90 ESTADO DE CHOQUE  SOLUCIONES  1cc pérdida = 3cc solución  Adultos: 1 – 2 litros en carga en la primera hora  Niños: 20ml / kg VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg Ej. Px 70kg 4200cc Ej. Px 45kg 2850cc

91 Choque HIPOVOLEMICO SINO Clasificar: I, II, III, IV Canalizar 2 vías venosas Pruebas cruzadas, BH Carga con RL o SS 20 ml/Kg IV en 10 – 15 min. Canalizar 2 vías venosas Pruebas cruzadas, BH Líquidos IV a requerimientos Vigilancia RESPUESTA HEMODINAMICA Rápida y estabilizaciónTransitoriaMínima Continuar líquidos IV a requerimientos Continuar evaluación Continuar carga con RL o SN a 20 ml/Kg IV PG 10 ml/Kg Consultar con cirugía Continuar evaluación: Ultrasonido, Rx tórax, Rx pelvis Descartar: - Neumotórax - Taponamiento cardiaco - Choque neurogénico Si es hemorragia: - Continuar con carga RL o SS a 20 ml/Kg IV - PG 15 ml/Kg IV Cirugía urgente