Patología quirúrgica de la vesícula biliar Dr TITO URQUIAGA M CAJAMARCA 2022.

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1 Patología quirúrgica de la vesícula biliar Dr TITO URQUIAGA M CAJAMARCA 2022

2 La vesícula biliar (VB) VB = depósito de bilis. Saco musculo membranoso. Ubica: cara inferior segmentos IV y V del hígado, Casi toda VB = cubierta de peritoneo, excepto en: Parte adherida al hígado. VB: tamaño varia = 10 cm longitud y 3 a 5 cm de ancho. Consta de: fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello: Cuello = desemboca en conducto cístico. Fondo = proyecta algo más allá del borde hepático = especie de gorro frigio. Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 2 0.a Edición

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4 Vesícula biliar (VB) Saco en forma de pera 7 -10 cm de largo Capacidad 30 -50 ml aprox. Hasta 300ml. (Obstrucción) Irrigación arteria cística

5 CC pliegues Heister CC liso Fondo

6 La vesícula biliar (VB) Cuerpo de VB: casi siempre contiguo a 2da porción del duodeno y a colon transverso. Infundíbulo (bolsa de Hartmann) cuelga delante, borde libre del epiplón menor, delante de conducto cístico (CC). Cuello: porción comprendida entre infundíbulo y CC. CC = longitud, trayectoria e inserción (al árbol biliar ppal) variables. 1era porción CC = tortuosa, con pliegues de Heister = regulan el llenado y vaciamiento de VB. Generalm, CC une a conducto hepático = colédoco.. Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 2 0.a Edición

7 La vesícula biliar (VB) Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 2 0.a Edición Anatomía variable de arteria hepática (AH). AH común puede originarse en arteria mesentérica superior (AMS), en lugar del eje celíaco. AH derecha accesoria nace en AMS y discurre detrás de la cabeza del páncreas, a la derecha de la vena porta y detrás del conducto colédoco hasta alcanzar el hilio. AH izquierda accesoria se origina en arteria gástrica izquierda y atraviesa el epiplón menor hasta llegar a la fisura umbilical.

8 Variaciones de arteria cística Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 2 0.a Edición Variaciones en anatomía de arteria cística. A. Anatomía más común. B. Doble arteria cística, una procede de arteria hepática (AH) propia. C. Origen en AH y trayectoria anterior al colédoco. D. Origen en AH derecha y trayectoria anterior al colédoco. E. Origen en la AH izquierda y trayectoria anterior al colédoco. F. Origen en arteria gastroduodenal. G. Origen en tronco celíaco. H. Origen en una AH derecha accesoria.

9 Variaciones de en confluencia de conductos hepáticos Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 2 0.a Edición Variaciones en confluencia de conductos hepáticos (CH). A. Anatomía más común. B. Trifurcación en confluencia. Conductos sectoriales derechos pueden drenar ambos en conducto hepático común (C) o bien cualquiera de los conductos sectoriales derechos puede hacerlo en el conducto hepático izquierdo (D). E. Ausencia de confluencia de los conductos hepáticos. F. Ausencia del conducto hepático derecho y drenaje del conducto sectorial posterior derecho en el conducto cístico. Variaciones en confluencia de conductos hepáticos (CH). A. Anatomía más común. B. Trifurcación en confluencia. Conductos sectoriales derechos pueden drenar ambos en conducto hepático común (C) o bien cualquiera de los conductos sectoriales derechos puede hacerlo en el conducto hepático izquierdo (D). E. Ausencia de confluencia de los conductos hepáticos. F. Ausencia del conducto hepático derecho y drenaje del conducto sectorial posterior derecho en el conducto cístico.

10 Variaciones de en confluencia de conductos hepáticos Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 2 0.a Edición Variaciones en anatomía de VB y de conducto cístico. A. VB bilobulada. B. Tabicaciones de la VB. C. Divertículo de la VB. D. Variaciones en anatomía del conducto cístico. Ilustran tres tipos de confluencia entre conducto cístico y conducto hepático común

11 Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 2 0.a Edición Lobulillo hepático = unidad poliédrica tridimensional. Tríadas portales terminales (arteriola hepática, rama de la vena porta y conductillo biliar) se sitúan en cada esquina y emiten ramas a los lados del lobulillo. Hepatocitos se encuentran en láminas unicelulares, con sinusoides a cada lado, que se disponen radialmente en dirección a la vénula hepática centrolobulillar. Bilis se forma en hepatocitos

12 Bilis: producción, transporte, función. Bilis: iones y sales biliares

13 https://www.youtube.com/watch?v=cRscR1smAT4 Fisiopatología de le enfermedad vesicular Fisiopatología de le enfermedad vesicular Vesícula biliar concentra bilis

14 https://www.youtube.com/watch?v=95aZ2emak1M 25’https://www.youtube.com/watch?v=95aZ2emak1M Fisiopatología de le enfermedad vesicular Fisiopatología de le enfermedad vesicular Vaciamiento vesicular: la colecistoquinina (CCK) Secretina Óxido nítrico (ON) Péptido intestinal vasogénico (VIP) Acetilcolina

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16 Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 2 0.a Edición COLELITIASIS: ENFERMEDAD BILIAR BENIGNA ↑ en concentración de solutos Estasis en VB entre comidas Predispone a formación de cálculos en VB + Colelitiasis: enfermedad + común de VB y árbol biliar (10% de población) VB: concentra bilis. CC de solutos en VB > a resto de vía biliar Cálculos biliares (CB) = 02 subtipos principales, según soluto que predomina en precipitado

17 Colelitiasis Enf benigna, > 60% asintomática Sintomática si lito enclava en cístico colecistitis aguda Si síntomas (y obstrucción de cístico) duran 24 horas o + es colecistitis aguda Cólico (dolor) biliar Cólico (dolor) biliar remite a 6 horas colecistitis crónica. Recidiva por semanas, meses, años: colecistitis crónica. Complicaciones: Gangrena, empiema, absceso. Cáncer de vesícula biliar (CVB) Riesgo

18 Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 2 0.a Edición Más de 70% = son de colesterol y calcio (carbonato de calcio) Más de 70% = son de colesterol y calcio (carbonato de calcio) < de 10% = colesterol puro. Suelen ser únicos y grandes. < de 10% = colesterol puro. Suelen ser únicos y grandes. Pigmentarios = 20-25%: negros y marrones. Al precipitar pigmentos biliares CCs, por descomposición de Hb: bilirrubinato cálcico Pigmentarios = 20-25%: negros y marrones. Al precipitar pigmentos biliares CCs, por descomposición de Hb: bilirrubinato cálcico Colelitiasis 04 factores ppales explican formación de >ría de CB: Supersaturación de bilis segregada, Supersaturación de bilis segregada, Concentración (CC) de bilis en VB Concentración (CC) de bilis en VB Nucleación de cristales y Nucleación de cristales y Alteración de la motilidad de VB. Alteración de la motilidad de VB.

19 Dispone como cristales de forma radiada. Pueden ser únicos Cálculos mIxtos: colesterol (> a50%); calcio; bilirrubina, proteínas, carbonatos, fosfatos. >mente múltiples, amarillentos, lisos y afacetados Cálculos negros: bili- rrubinato cálcico, carbonatos, fosfatos, proteínas. En VB: hemólisis crónica, cirrosis hepática. Radiolúcidos. No colesterol Cálculos marrones: bilirrubinato cálcico, ácidos grasos: palmítico y esteárico, colesterol (< de 30%). Forman en C biliares por infección bacteriana y estasis biliar

20 > al 70% = colesterol y calcio < al 10% = colesterol puro 20 a 25% = Pigmentarios: negros (en VB), sin colesterol y marrones (en vías biliares), colesterol < a 30%

21 CCs ↑ de colesterol y lípidos en secreción biliar = predispone a formación de cálculos de colesterol CCs ↑ de colesterol y lípidos en secreción biliar = predispone a formación de cálculos de colesterol Mecanismo de formación de cálculos de colesterol tendría 3 fases: 1.Fase de sobresaturación de la bilis 2. Fase de nucleación del colesterol en la bilis y 3. Fase de hipomotilidad de VB = no se contrae lo suficiente para vaciar regularmente su contenido Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 20.a Edición Colelitiasis

22 ↓ motilidad de VB = ↑ estancamiento en misma con más tiempo para que solutos precipiten. Así, es posible observar un: ↑ formación de cálculos si hay deficiente vaciado de VB como: ↑ formación de cálculos si hay deficiente vaciado de VB como: Ayuno prolongado, nutrición parenteral total, Ayuno prolongado, nutrición parenteral total, En posvagotomía y uso de análogos de somatostatina.. En posvagotomía y uso de análogos de somatostatina.. Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 20.a Edición Colelitiasis

23 Cálculos pigmentarios son: Cálculos negros: en trastornos hemolíticos y cirrosis. Color x CC de bilirrubina = solo hay en VB. Componen ppalmente de pigmento de bilirrubina polimerizado, más carbonato y fosfato cálcico, (consistencia es dura), no contienen colesterol. Cálculos negros: en trastornos hemolíticos y cirrosis. Color x CC de bilirrubina = solo hay en VB. Componen ppalmente de pigmento de bilirrubina polimerizado, más carbonato y fosfato cálcico, (consistencia es dura), no contienen colesterol. Cálculos marrones: componen de bilirrubinato cálcico, palmitato cálcico, estearato y colesterol (< del30%). En conductos biliares. Serían secundarios a infección bacteriana y estasis. Color se debe al colesterol Cálculos marrones: componen de bilirrubinato cálcico, palmitato cálcico, estearato y colesterol (< del30%). En conductos biliares. Serían secundarios a infección bacteriana y estasis. Color se debe al colesterol Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 20.a Edición Colelitiasis

24 Colelitiasis En países occidentales: 10% hombres y 20% mujeres. En México prevalencia = 8.5% hombres y 20.5% mujeres González Hita M 2007

25 Prevalencia de cálculos biliares (CB) en necropsias: 11 a 36%. Se relaciona con factores: edad, género y etnia. Predisponen a mayor desarrollo de CB: Predisponen a mayor desarrollo de CB: Obesidad, embarazo, factores dietéticos, dislipidemias Obesidad, embarazo, factores dietéticos, dislipidemias Resistencia a insulina, diabetes tipo 2, sedentarismo. Resistencia a insulina, diabetes tipo 2, sedentarismo. Enfermedad de Crohn, Enfermedad de Crohn, Resección ileal terminal, Cx. gástrica, Resección ileal terminal, Cx. gástrica, Esferocitosis hereditaria; enf de células falciformes y talasemia- Esferocitosis hereditaria; enf de células falciformes y talasemia- Mujeres = 3 veces + probable que formen CB Familiares de 1er° de pacientes con CB = prevalencia 02 veces >. COLELITIASIS Sabiston. Tratado de Cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna 20.a Edición

26 Factores de riesgo para colelitiasis Niveles ↑ estrógenos séricos activan secre- ción de bilis sobresatu- rada de colesterol, y niveles ↑ de progeste- rona causan estasis vesicular.

27 COLELITIASIS Agurto Jara E. Estado nutricional, actividad física y consumo de comida chatarra asociados a colelitiasis en Huánuco Rev. Cir. 2020;72(6):535-541

28 Mayoría (60%) de personas con CB = asintomáticos toda su vida. Por razones desconocidas, algunos progresan a sintomático, con: cólico biliar: obstrucción del C cístico por un cálculo. cólico biliar: obstrucción del C cístico por un cálculo. Enfermedad por CB sintomática puede progresar y complica: Enfermedad por CB sintomática puede progresar y complica: Colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis, Colecistitis aguda, coledocolitiasis con o sin colangitis, Pancreatitis por CB, fístulas colecistocoledociana, colecistoduodenal, colecistoentérica = íleo por CB y Pancreatitis por CB, fístulas colecistocoledociana, colecistoduodenal, colecistoentérica = íleo por CB y Cáncer de vesícula biliar (CVB). Cáncer de vesícula biliar (CVB). Rara vez: 1era manifestación es una complicación por CBs. COLELITIASIS SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DERECHOS RESERVADOS © 2011, novena edición en español, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of Th e McGraw-Hill Companies, Inc. C. P. 01376, México, D. F.

29 Personas con CB: suelen diagnosticarse de manera incidental en ecografía, CT, radiografías del abdomen o una laparotomía. Casi 3% de personas asintomáticas tiene síntomas anuales (es decir, un cólico biliar). Casi 3% de personas asintomáticas tiene síntomas anuales (es decir, un cólico biliar). Si aparecen síntomas, habrán = brotes recurrentes cólico biliar. Si aparecen síntomas, habrán = brotes recurrentes cólico biliar. Enfermedad por CB se presenta c/año en 3 a 5% de sintomáticos. Enfermedad por CB se presenta c/año en 3 a 5% de sintomáticos. Durante 20 años, alrededor de 2/3 de enfermos asintomáticos con CB continúan sin síntomas. Durante 20 años, alrededor de 2/3 de enfermos asintomáticos con CB continúan sin síntomas. COLELITIASIS SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DERECHOS RESERVADOS © 2011, novena edición en español, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of Th e McGraw-Hill Companies, Inc. C. P. 01376, México, D. F.

30 Colelitiasis Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018.. Hasta 60% pacientes con litiasis biliar (LB) = asintomáticos. Enfermedad fundamentalmente asintomática. Proceso benigno: incidencia muy baja de complicaciones y nula mortalidad. Presentación clínica = como dolor biliar, raro se manifieste por alguna complicación grave: colecistitis o pancreatitis. Único síntoma característico de LB no complicada es cólico biliar = no estrictamente cólico, sino: oleadas, que dura < de 6 horas, cede espontáneamente con antiespasmódicos

31 Colelitiasis Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018.. Cólico biliar: por localización transitoria de cálculo en bolsa de Hartman o en conducto cístico (CC), lo que: Causa ↑ presión intravesicular y distensión de sus paredes. Expulsión de cálculo por CC o, más frecuente= regreso a luz vesicular = alivia dolor. Dolor >mente localiza en hipocondrio derecho, pero puede también en mesogastrio o hipocondrio izquierdo. > a 1/3 de pacientes, dolor irradia a espalda, >mente a la escápula/hombro derecho. Habitualmente: dolor inicio brusco, sin molestia previa.

32 Colelitiasis Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018.. Cólico biliar. Muchos pacientes: cólico aparece tras ingerir comida copiosa y abundante grasa Es frecuente su presentación en últimas horas del día y 1eras de la madrugada, sin ningún factor desencadenante. Si dolor se acompaña de vómitos, suceden al comienzo y no alivian cuadro. Dolor es recidivante

33 Colelitiasis Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018.. Frecuencia de dolor vesicular = muy variable, Puede haber período libre de dolor de pocos días, a meses, o años. Si hay defensa muscular abdominal, Si hay defensa muscular abdominal, fiebre, coluria o ictericia, así como fiebre, coluria o ictericia, así como dolor que se prolonga más de 6 horas, dolor que se prolonga más de 6 horas, Dx de litiasis biliar no complicada = mediante ecografía abdominal, Dx de litiasis biliar no complicada = mediante ecografía abdominal, Pruebas bioquímicas o hematológicas no resultan orientativas. Pruebas bioquímicas o hematológicas no resultan orientativas. Pensar en una complicación.

34 Estudios: 70% pacientes con dolor biliar = nuevos episodios dolorosos en siguientes 2 años, y Hasta 4% requiere cirugía urgente x complicación grave. Colecistitis Aguda (CA) CA: inflamación de pared vesicular, en mayoría de casos, por obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Inicia: uno o varios cálculos enclavan en conducto cístico, obstruyendo salida de vesícula e ↑ presión en su interior. Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018..

35 Bilis sobresaturada de colesterol sufre cambios que contribuyen a inflamación de pared vesícular. El ↑ de presión intravesícular dificulta su irrigación y favorece su necrosis y perforación. Si ello se prolonga, hay crecimiento bacteriano, que puede originar: sepsis, empiema, gangrena o perforación vesicular. Colecistitis Aguda (CA) Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018..

36 CA inicia con cuadro similar al dolor biliar, que no cede pasadas 6 u 8 horas, se mantiene durante más de 24 horas. Habitualmente acompaña de: anorexia, taquicardia, sudación, náuseas y, ocasionalmente, vómitos. Cuadro suele resolver espontáneam en 7-10 días, aunque: mejoría puede iniciarse pasadas 1eras 24-48 horas. Colecistitis Aguda (CA) Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018..

37 CA: complicación más común de la colelitiasis. Representa = 6 - 11% cuadros abdomen agudo d adultos Con 6-8 % de probabilidad de ser operado de urgencia. CA se incrementó en más de 20% en últimas 3 décadas Colecistitis Aguda (CA) Manifestación clínica más importante p’ Dx de CA: Dolor abdominal en hipocondrio derecho y epigastrio (72- 93%), sigue en frecuencia: Náusea y vómito. Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018..

38 90 a 95% de pacientes CA se debe a cálculos biliares. CA acalculosa aguda = ocurre x otras afecciones (oclusión microvascular e hipercoagulabilidad) En < de 1% CA su causa = tumor que ocluye conducto cístico. Al inicio, CA = proceso inflamatorio, tal vez mediado por lisolecitina, sales biliares y factor activador de plaquetas. ↑en síntesis prostaglandinas amplifica respuesta inflamatoria. Contaminación bacteriana, en 15 a 30% pctes sometidos a colecistectomía por CA no complicada. SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DERECHOS RESERVADOS © 2011, novena edición en español, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of Th e McGraw-Hill Companies, Inc. C. P. 01376, México, D. F. Colecistitis Aguda (CA)

39 Inflamación aguda de VB sin cálculos. Se presenta en: Pacientes muy graves en UCI. Pctes con nutrición parenteral y quemaduras extensas, septicemia, operaciones mayores, múltiples traumatismos o enfermedad prolongada con falla de múltiples órganos. Se desconoce causa, se postula: la distensión de VB con estasis de bilis y la isquemia. Examen histológico pared de VB = edema de serosa y capas musculares, con trombosis dispersa de arteriolas y vénulas. SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DERECHOS RESERVADOS © 2011, novena edición en español, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of Th e McGraw-Hill Companies, Inc. C. P. 01376, México, D. F. Colecistitis Aguda (CA) acalculosa

40 Signos y síntomas según estado del pcte, similar a CA por cálculos: dolor e hipersensibilidad en C S derecho, fiebre y leucocitosis. En sedados e inconscien- tes, con frecuencia se ocultan características clínicas, pero presencia de fiebre y leucocitosis y ↑de fosfatasa alcalina y bilirrubina =D/Dx En sedados e inconscien- tes, con frecuencia se ocultan características clínicas, pero presencia de fiebre y leucocitosis y ↑de fosfatasa alcalina y bilirrubina =D/Dx. Distensión,, estasis

41 Pared vesicular: torna gruesa, rojiza con hemorragia subserosa A menudo hay líquido pericolecístico. Mucosa puede mostrar hiperemia y necrosis en placas. En 5-10% de pcientes inflamación progresa hacia isquemia y necrosis de pared vesícular. Frecuente: se desaloja cálculo y resuelve la inflamación. VB permanece obstruida, viene infección bacteriana, hace cole- cistitis gangrenosa más absceso o empiema dentro de VB. Rara vez se perforan áreas isquémicas. SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DERECHOS RESERVADOS © 2011, novena edición en español, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of Th e McGraw-Hill Companies, Inc. C. P. 01376, México, D. F. Colecistitis Aguda (CA): proceso inflamatorio

42 Colecistitis Aguda (CA): Diagnóstico No hay estudios de laboratorio específico, mas p’ Dx: ↑de leucocitos > a 10,000/ul o de PCR > a 3 mg/dl, y Bilirrubinas puede aumentar hasta 4 P’ Dx de CA: combinación del Signo de Murphy ultrasonográfico (+) con PCR elevada Con: sensibilidad = 95%, especificidad = 76% y valor predictivo (+) = 96% Ultrasonido = sensibilidad de 50-88%, especificidad 80-88% Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018..

43 Signo de Murphy y Murphy ultrasonográfico

44 Colecistitis Aguda (CA): Diagnóstico Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018.. Guía de Tokio para CA litiásica permite diagnosticar, clasificarla adecuadamente según criterio de gravedad y contar con una pauta de manejo p’ un Tto oportuno, y posibilita comparar y correlacionar con resultados intraoperatorio y anatomopatológico.

45 Colecistitis Aguda (CA): Diagnóstico Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018.. De acuerdo a TG-13 podemos clasificar a la CA según sus criterios de severidad en: Leve, Moderada y Severa

46 Colecistitis Aguda (CA): Diagnóstico Ecografía: estudio más útil p’ Dx de CA. Tiene sensibilidad y especificidad de 95%. Permite: detectar presencia o ausencia de cálculos, engrosamiento de pared vesícular, y líquido pericolecístico. Hipersensibilidad focal (Murphy sonográfico +) = CA Ecografía de paciente con CA. Puntas de flecha indican pared engrosada de VB. Hay varios cálculos (flechas) emiten sombras acústicas. SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DERECHOS RESERVADOS © 2011, novena edición en español, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of Th e McGraw-Hill Companies, Inc. C. P. 01376, México, D. F.

47 Colecistitis Aguda (CA): Diagnóstico gammagrafía biliar con radionúclidos Casos atípicos, útil: gammagrafía biliar con radionúclidos: falta de llenado de VB después de 4 h indica obstrucción del conducto cístico: muy sensible y específica para CA Gammagrafía HIDA normal excluye CA. Tomografía (TC) Tomografía (TC): en CA = engrosamiento de pared de VB, líquido pericolecístico, presencia de cálculos y aire en pared de VB, pero menos sensible que ecografía. SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DERECHOS RESERVADOS © 2011, novena edición en español, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of Th e McGraw-Hill Companies, Inc. C. P. 01376, México, D. F.

48 24% con Dx presuntivo de CA según guía de Tokio, solo 16% con Dx definitivo de CA y 60 % como colecistitis crónica lo cual guarda concordancia con examen histopatológico: colecistitis crónica reagudizada en 74.3%, seguido de CA edematosa en 13.1%. De los intervenidos quirúrgicamente el hallazgo intraoperatorio más frecuente (45%) fue CA edematosa, y 33% = colecistitis crónica. Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018..

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50 CA: diagnóstico diferencial CA: tratamiento Hay 3 opciones básicas: – Tratamiento quirúrgico. – Tratamiento no quirúrgico. – Tratamiento disolutivo.

51 Hilio biliar colónico Torción vesicular https://www.youtube.com/watch?v=R4vm6y06cik

52 Colecistitis Aguda (CA): Tratamiento Pacientes con CA requieren: 1.Líquidos por vía intravenosa, 2.Antibióticos 2.Antibióticos: contra gram(-) y anaerobios: Cefalosporina (Cf) 3era generación contra anaerobios, o Cf 2da generación (quinolona o aminog) + metronidazol Inflamación en CA puede ser estéril, pero > a ½ = cultivos (+) de bilis vesicular. Difícil saber: quiénes presentan infección; por tanto, antibióticos son parte del tratamiento. Analgésicos 3. Analgésicos SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DERECHOS RESERVADOS © 2011, novena edición en español, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of Th e McGraw-Hill Companies, Inc. C. P. 01376, México, D. F.

53 Colecistitis Aguda (CA): Tratamiento Tto definitivo de CA = colecistectomía. Se prefiere: Colecistectomía temprana Colecistectomía temprana: en 2 - 3 días tras enfermedad, a Colecistectomía de intervalo o tardía: 6 a 10 semanas después del Tto médico inicial y la recuperación. reco- mendar colecistectomía temprana Estudios: a menos que pcte no sea apto p’ operación, reco- mendar colecistectomía temprana ya que proporciona: solución definitiva con: Hospitalización tiempo mínimo, tiempo de recuperación más rápido y retorno más temprano al trabajo. SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DERECHOS RESERVADOS © 2011, novena edición en español, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of Th e McGraw-Hill Companies, Inc. C. P. 01376, México, D. F.

54 Colecistitis Aguda (CA): Tratamiento Procedimiento de elección = colecistectomía laparoscópica. Tasa de conversión a abierta = 10-15%. Colelap: más tedioso y requiere más tiempo que electivos. Si se compara con operación tardía, colelap temprana se acompaña de número similar de complicaciones. Si pctes acuden en fase tardía, 3-4 días después de afección, o no son aptos para intervención, se indican antibióticos y se programa para colelap 1 – 2 meses después. ± 20% de pctes no responde a Tto médico inicial: amerita Cx Colecistostomía SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DERECHOS RESERVADOS © 2011, novena edición en español, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of Th e McGraw-Hill Companies, Inc. C. P. 01376, México, D. F.

55 as2 Ramos Loza CM. APLICACIÓN DE LA GUÍA DE TOKIO EN COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA. Rev Med La Paz, 24(1); Enero - Junio 2018..

56 Colecistitis Aguda (CA): Tratamiento SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. DERECHOS RESERVADOS © 2011, novena edición en español, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V. A subsidiary of Th e McGraw-Hill Companies, Inc. C. P. 01376, México, D. F.

57 CANCER DE VESICULA BILIAR (CVB) CVB = infrecuentes, con alta mortalidad y mal pronóstico. CVB = 3% de los tumores malignos, 5to lugar: en NM de aparato digestivo. Prevalencia de CVB = muy variable (2-13/100000 hab), según regiones geográficas y grupos étnico-raciales: Chile (e indios americanos): alta incidencia/mortalidad >ría entre 65 – 75 años (90% de pactes >s de 50 años) Damas > que en varones = 1.5 -11/1, explicación: Colelitiasis > en mujeres Hernández Salcedo M. Diagnóstico y tratamiento de cáncer de vesícula biliar. RECIMUNDO VOL. 4 Nº 1 (ESP) (2020)

58 CANCER EN ELMUNDO GLOBOCAN 2018 https://acsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.3322/caac.21492

59 CIFRAS 2018 INCIDENCIA DEL CÁNCER EN PERÚ – NUEVOS CASOS EN AMBOS SEXOS. Globocan 2018 r

60 CANCER DE VESICULA BILIAR (CVB) CVB =factores de riesgo: colelitiasis, edad avanzada, obesidad y sexo femenino. Pese avances tecnológicos Dx suele ser lento y tardío: hallazgo casual en colecistectomía o En examen anatomopatológico de pieza operatoria Hernández Salcedo M. Diagnóstico y tratamiento de cáncer de vesícula biliar. RECIMUNDO VOL. 4 Nº 1 (ESP) (2020)

61 CANCER DE VESICULA BILIAR (CVB) CVB = síntomas son inespecíficos y 1eras manifestaciones aparecen cuando ya es incurable. Ni estudios de laboratorios, ni exploración física son sugerentes en estadios iniciales, de ahí: alto % = avanzado.. Dx tardío reduce posibilidades de Tto Qx exitoso La cirugía = único Tto curativo p’ CVB. En estadios muy precoces: colecistectomía = suficiente Puede ser necesario: colecistectomía ampliada. Hernández Salcedo M. Diagnóstico y tratamiento de cáncer de vesícula biliar. RECIMUNDO VOL. 4 Nº 1 (ESP) (2020)

62 CANCER DE VESICULA BILIAR (CVB) Gen: CDKN2 Gen: CDKN2, conocido como MTS1 o p16INK4, contribuye a génesis del CVB. También: alteración en genes K RAS y P53. Pólipos vesiculares Pólipos vesiculares >es a 10 mm: sésiles e iso o hipoecogenicos a ecografía = > riesgo de CVB. vesícula en porcelana y colelitiasis Correlación: vesícula en porcelana y colelitiasis con > riesgo de CVB Infección por H pylori, S typhi y paratyphi Infección por H pylori, S typhi y paratyphi: > riesgo CVB Trabajadores en Trabajadores en: aceites, papel, textiles, químicos, zapatos, acetato de celulosa y radón: > riesgo CVB Hernández Salcedo M. Diagnóstico y tratamiento de cáncer de vesícula biliar. RECIMUNDO VOL. 4 Nº 1 (ESP) (2020)

63 > al 70% = colesterol y calcio < al 10% = colesterol puro Rozamiento persistente, crónico, por años ÷ cálculo con mucosa vesicular = riesgo de CVB

64 CANCER DE VESICULA BILIAR (CVB) CVB localizan CVB localizan: cuello (10%), cuerpo (30%) fondo vesícular (60%), a veces: VB en su totalidad Vías de diseminación tumoral: intraperitoneal, neural, linfática, vascular, intraductal y directa. Afecta mas a: Hígado = en invasión por contigüidad o metastásica 95-98% son adenocarcinomas 95-98% son adenocarcinomas. Otros: carcinoma escamoso, rabdomiosarcoma embrionario, carcinoide, tumor de células granulosas, carcinosarcomas, y otros. Macroscópico tumores de VB: infiltrantes, papilares o nodulares. Hernández Salcedo M. Diagnóstico y tratamiento de cáncer de vesícula biliar. RECIMUNDO VOL. 4 Nº 1 (ESP) (2020)

65 Vesícula biliar de porcelana Riesgo de la colelitiasis crónica

66 portoenterostomía Ilustración esquemática de portoenterostomía de Kasai para la atresia biliar. Un extremo aislado del yeyuno se lleva hacia el hilio hepático y se une con los conductos cortados en la placa hepática

67 GRACIAS https://www.youtube.com/watch?v=95aZ2emak1M 25’https://www.youtube.com/watch?v=95aZ2emak1M https://www.youtube.com/watch?v=GUc85qxTmL0https://www.youtube.com/watch?v=GUc85qxTmL0 colelap 7’ https://www.youtube.com/watch?v=ntTj6qXza0khttps://www.youtube.com/watch?v=ntTj6qXza0k 5’