FRACASO RENAL AGUDO. DEFINICIÓN Se define FRACASO RENAL AGUDO (FRA) como un síndrome caracterizado por una brusca caída en el filtrado glomerular en días.

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1 FRACASO RENAL AGUDO

2 DEFINICIÓN Se define FRACASO RENAL AGUDO (FRA) como un síndrome caracterizado por una brusca caída en el filtrado glomerular en días o semanas, expresándose clínicamente con la incapacidad de excretar los productos nitrogenados de desecho y regular la homeostasis de líquidos y electrolitos.

3 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA  Deterioro brusco de las funciones renales basales tras una causa desencadenante.  Se asocia con oliguria en dos tercios de los casos y dependiendo de la localización o naturaleza de la causa del daño se clasifica como prerrenal, parenquimatoso u obstructivo  En investigación clínica es el descenso abrupto y sostenido del filtrado glomerular, la diuresis o ambos  Es un síndrome clínico, secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales, que altera la homeostasis del organismo, se asocia con frecuencia con un descenso de la diuresis y tiene como expresión común un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre

4 INCIDENCIA incidencia de LRA en el ámbito ambulatorio es < 1%, en servicios de hospitalización entre 2 y 20 % y en unidades de cuidados intensivos (UCI) varía del 30 al 70 % de acuerdo a la complejidad del servicio con necesidad de terapia de reemplazo renal (TRR) en estas unidades del 5 % mortalidad en los pacientes más graves hasta del 50 %

5 FACTORES DE RIESGO  edad avanzada  politraumatismos  quemaduras  cirugías mayores (cardíacas y no cardíacas)  ERC de cualquier etiología  diabetes  falla cardiaca, cirrosis, desnutrición, patologías autoinmunes, enfermedades oncológicas,  infecciones agudas graves  exposición a nefrotóxicos, intoxicaciones, consumo de estimulantes de la ovulación

6 Causas del FRA  Insuficiencia renal aguda prerrenal  Insuficiencia renal aguda parenquimatosa  Insuficiencia renal aguda obstructiva  Necrosis tubular aguda  Nefritis tubulointersticial aguda  Necrosis cortical

7 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL Es la alteración funcional, sin daño estructural, de los riñones producida por una disminución de la perfusión renal que revierte rápidamente cuando se corrigen las causas que la motivan. Insuficiencia renal aguda parenquimatosa Es el deterioro brusco de las funciones renales ocasionado por una lesión anatómica de cualquiera de las estructuras renales: glomérulos, túbulos, intersticio o vasos.

8 Insuficiencia renal aguda obstructiva Es la dificultad de eliminar la orina producida al exterior como consecuencia de una obstrucción intrínseca o extrínseca de la(s) vía(s) urinaria(s) Necrosis tubular aguda Es un término anatomopatológico que identifica la presencia de alteraciones tubulointersticiales renales consistentes, principalmente, en fenómenos de necrosis y apoptosis de las células tubulares. La asociación de estas lesiones, inducidas por causas hemodinámicas, tóxicas o ambas, con la presencia de un deterioro agudo de las funciones renales

9 Nefritis tubulointersticial aguda IRA caracterizada por la presencia de infiltrados inflamatorios en el intersticio renal que puede ser debida a causas inmunoalérgicas generalmente en relación al uso de fármacos, infecciosas o desconocidas. Necrosis cortical FRA causado por una coagulación intravascular total o parcelar de la corteza renal.

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11 MANEJO  El mejor tratamiento de la LRA es la nefroprotección  Rápida administración de antibióticos en las infecciones graves, mantener el estado hemodinámico, hidratar bien los pacientes, evitar el balance positivo de líquidos, uso racional de diuréticos, evitar o limitar la administración de nefrotóxicos, el monitoreo periódico de la función renal y la identificación temprana de la falla renal.

12 El tratamiento más importante para favorecer la recuperación de una LRA, es controlar el problema o enfermedad que la originó (por ejemplo: sepsis, deshidratación, sangrado, falla cardiaca, cirrosis, vasculitis, intoxicación, toxicidad medicamentosa, medio de contraste, rabdomiolisis, lisis tumoral, etc)

13 CONSIDERACIONES  Descontinuar en la medida de lo posible todos los agentes nefrotóxicos.  Asegurar un adecuado estado de volumen sanguíneo y presión de perfusión.  Considerar monitoreo funcional hemodinámico.  Monitorizar la creatinina sérica y el gasto urinario.  Evitar la hiperglicemia.  Considerar alternativas a los medios de constrate.  Evaluar la necesidad de ajuste de dosis de los medicamentos.

14 HIDRATACION OBJETIVOS DE LA FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE CON FRACASO RENAL AGUDO:  Mantener normovolemia y estabilidad hemodinámica.  Optimizar aporte/consumo de oxígeno.  Restaurar la homeostasis en los diferentes compartimentos hídricos.  Conseguir una presión coloido-osmótica adecuada.  Mejorar la perfusión a nivel microcirculatorio.  Asegurar la respuesta inflamatoria adecuada y las interacciones endoteliales célula-leucocitos.

15 FLUIDOTERAPIA El manejo actual del paciente crítico reconoce la importancia de la evaluación precisa del estado de hidratación y el uso de la fluidoterapia para optimizar la evolución clínica del paciente. Varios estudios sugieren que el exceso de fluido influye negativamente en la evolución clínica.

16 ELECCION DEL TIPO DE SOLUCION  En el paciente hipovolémico cualquier tipo de líquido es mejor que ninguno y aportar la cantidad adecuada es más importante que el tipo de solución a utilizar. La elección óptima del tipo de solución para restaurar y mantener el volumen intravascular en el paciente con FRA, todavía es incierta. Tampoco existe evidencia que sugiera que la elección del tipo de solución para la recuperación en los pacientes con o en riesgo de FRA deberá ser diferente a la de otros pacientes críticos

17 NEFROPATIA POR CONTRASTE  La nefropatía por contraste se define como una alteración de la función renal, que tiene lugar en las 48 h siguientes a la administración de contraste radiológico caracterizada por un aumento de la creatinina respecto a la basal bien absoluto, de al menos 0,5 mg/dl, bien porcentual de al menos un 25%  La NC es la tercera causa de FRA hospitalario

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19 Nefrotoxicidad por xenobióticos y agentes biológicos La proliferación de nuevos fármacos antimicrobianos y anticancerígenos que han aparecido en los últimos años, ampliaron de forma manifiesta la posibilidad de la aparición de lesiones nefrotóxicas. El riñón, recibe el 25% del gasto cardíaco y tiene una alta capacidad para concentrar toxinas en el intersticio medular y en las células epiteliales renales y además, es un órgano muy importante para el metabolismo xenobiótico pudiendo transformar compuestos inicialmente inocuos en agentes potencialmente tóxicos.

20 El fracaso renal agudo (FRA) originado por depósitos intratubulares incluye un grupo de procesos, de origen variado, pero que tienen en común la eliminación intensa de sustancias que pueden precipitar en el interior de la luz tubular o lesionar las celúlas del túbulo. Esos productos pueden ser de un origen endógeno (mioglobina, hemoglobina, ácido úrico…) o de origen exógeno (fármacos, contraste…). Prevención de FRA asociado a depósitos intratubulares de origen endógeno: rabdomiólisis, mieloma múltiple y síndrome de lisis tumoral a)FRA secundario a la eliminación de pigmentos endógenos: mioglobina (rabdomiólisis), hemoglobina (hemólisis intravascular). b)b) FRA en el síndrome de lisis tumoral y por cristales de ácido úrico. c)c) FRA secundario a enfermedades hematológicas (Mieloma).

21 DIURÉTICOS EN EL FRACASO RENAL AGUDO NIVELES EVIDENCIA 1.Los diuréticos y la dopamina a dosis renal están contraindicados en la prevención del FRA. 2.Los diuréticos no mejoran el pronóstico del FRA establecido induciendo sólo un aumento de la diuresis. 3.Los diuréticos pueden ser utilizados en el tratamiento conservador del FRA sin aumentar la mortalidad. 4.El fenoldopam podría tener un papel protector, especialmente en el contexto de cirugía cardiovascular. 5.La noradrenalina es superior a la dopamina a dosis alfa para revertir el shock una vez asegurado el relleno vascular. 6.La vasopresina puede ser eficaz para revertir el shock cuando las catecolaminas han fracasado. No obstante no existen estudios randomizados que la comparen con las catecolaminas en la prevención y evolución del FRA.

22 Las alteraciones hidroelectrolíticas, principalmente la hiperkalemia y la acidosis metabólica, si son severas y no responden a las medidas individuales, son con frecuencia el detonante para iniciar estas terapias substitutivas. La retención de productos nitrogenados es motivo de iniciar tratamientos sustitutivos más frecuentemente en el fracaso renal de causa médica y con diuresis conservada (el caso más típico es el producido por aminoglucósidos). En los pacientes críticos, es menos probable que la indicación se produzca por esta causa. Por delimitar una cifra para iniciar diálisis, se puede hablar de 200 mg/dL de urea (equivalente a 33 mmol/L) que se corresponde con un nitrógeno sanguíneo de entre 90 y 100 mg/dL.

23 Hemodiálisis intermitente: dosis de diálisis La dosis de diálisis en el FRA es mucho más difícil de medir que en la insuficiencia renal crónica estable. Entre los factores que determinan esta dificultad se encuentran: la ausencia de un estado estable, un rebote importante post-diálisis de la urea, incertidumbre de la magnitud del agua corporal total del paciente y del volumen de distribución de la urea, la presencia de un catabolismo proteico elevado y la presencia o no de función renal residual

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25 CASO CLINICO Paciente mujer adulto mayor de60 años en la Unidad de cuidados intensivos con diagnostico po de reemplazo valvular mitral y aortica, Insuficiencia Cardiaca Congestiva insuficiencia cardiaca congestiva, falla renal aguda La paciente se encuentra bajo efectos de sedo analgesia, Rass 4 +TET, pupilas isocoricas 2/2 hiporeactivas, ventilando atreves de tubo endotraqueal n°8 en comisura labial fijado en 22, conectado a ventilador mecánico · Modo Ventilatorio Asistida/controlada. · FiO2 0.3. · FR 20/Ac. · Volumen corriente 400 cc. · Volumen minuto 8 litros por minuto. · Peep 4 cm H2 O. · Presión Vías aéreas pico 25 cm H2 O. · Alarma Presión Vías máxima 35 cm H2 O. · Alarma Volumen minuto máxima 15 litros por minuto., torax simétrico con presencia de drenaje, a la auscultación se percibe roncantes en ambos campos pulmonares y disminución del pasaje de murmullo vesicular portador de cvc en subclavia izquierda pasando hidratación a 21cc/h, infusión de fentanilo 10cc/h, infusión de midazolam 10cc/h, dopamina (1 g/250 cc Suero Glucosado al 5% a 4ml/h), dobutamina (1 g/ 250cc Suero Glucosado al 5% a 16 ml/h) y adrenalina (10 mg/250 cc Suero Glucosado al 5% a 10 ml/h)., presenta línea arterial en arteria radial derecha (hipotensión 80/50 mmHg ), portador de sonda nasogástrica infundiendo osmolite a 40cc/h, abdomen blando depresible murmullos hidroaereos presentes, portador de sonda Foley permeable sin orina clara, piel tibia turgente

26 Datos : Nombre y apellidos Emilia. Arana. Abanto. Edad (60 años) Estado civil: casada. Peso 50 kg. Talla 1.55m Antecedentes : Asma, Síndrome depresivo reactivo, Estenosis Aórtica moderada/importante. Insuficiencia Aórtica moderada, Doble Lesión Mitral (Estenosis Mitral moderada/Insuficiencia Mitral ligera). Ventrículo Izquierdo no dilatado con hipertrofia concéntrica y contractibilidad mantenida. Insuficiencia Tricuspide secundaria, Arritmia Completa por Fibrilación Auricular crónica en tratamiento con digital. - Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) secundaria a la valvulopatía. - Anemia secundaria Exámenes de laboratorio: Na+ 126 mEq/l K+ 5.5mEq/l, Hb 7.4g/dl Creatinina 2.07 mg/cl Urea 100mg/dl

27 NANDANOCNIC Disminución del gasto cardiaco R/C alteracion de la contractibilidad cardiaca, post carga e/p pa 80/50, llenado capilar mayor de 3" disminución de la presión arterial media  Control de funciones vitales  Monitoreo de la pam,  Valoración hemodinámica  Valoración del llenado capilar  Cuidados y curación de la línea arterial  Cuidados y curación del cvc  Titulación de drogas vasoactivas  Valoración de pulsos  Control de diuresis  Control de ingresos (bhe)cuidados y contabilidad de drenajes

28 NANDA NOCNIC  deterioro del intercambio de gases r/c desequilibrio de la ventilo perfusión r/c Po2:60 efectos de sedoanalgesia  limpieza ineficaz de las vías aéreas r/c con presencia de vías aéreas artificiales presencia de secreciones bronquiales  Presión parcial del oxígeno en la sangre arterial  Capacida d de eliminar las secrecione s  Control de funciones vitales  Monitoreo de fr, sato2, capnografia  Monitoreo y manejo de parámetros del ventilador mecánico  Mantener en posicion semifowler  Valorar mecánica inspiratoria  Auscultar campos pulmonares  Cuidados del tubo endotraqueal  Toma de muestra e interpretación de gasometría  Hiperoxigenacion previo a la aspiración  Aspiración de secreciones  Valoración de secreciones  Toma de rayos x

29 NANDANOCNIC Desequilibrio hidroelectrolítico r/c Disfunción renal e/p Potasio 5.5, presencia de edema Disminución del potasio sérico  Monitoreo de PA  Tomar exámenes de laboratorio  Observa y analizar los exámenes de laboratorio  Mantener acceso venoso permeable  Vigilar ingresos y egresos, si procede  Vigilar estado de hidratación (membranas mucosas húmedas, pulso adecuado, presión adecuado)  controlar cambios de peso del paciente  Ubicar la extensión y dimensión del edema  Realizar tratamiento sustitutivo de Hemodiálisis Arteriovenosa Continua (CAVHD) según protocolo de la unidad: control y vigilancia

30 NANDANOCNIC Exceso de volumen de liquidos r/c compromiso de los mecanismos reguladores Equilibrio Hídrico  Monitoreo de PA  Control de balance hídrico estricto  Control de la pvc  Valorar datos que indiquen retención hídrica edemas, fovea, injjrgitación yugular, auscultación pulmonar (ruidos agregados : Crépitos, sibillancia)  Dosificación exacta de la Fluidoterapia.  Terapia de HD Preparar monitor Programar : UF, tiempo, Qb, Qd, Na, Tº, HCO3. Iniciar HD

31 NANDANOCNIC Perfusión renal ineficaz r/c compromisos de los mecanismos reguladores e/p Funcion renal Perfusión renal  Control periódico de la PA  Monitoreo del gasto cardiaco  Controlar y evaluar indicadores de hipoxia tisular ( sato2, po2)  Administras vasoactivos y/o vasodilatadores para mejorar la perfusión renal  Observar la calidad de los pulsos  Observar si hay hemorragia o depleción de volumen de liquidos  Administración de diuréticos  Toma de muestra de laboratorio de urea, creatinina,

32 NANDANOCNIC Riesgo de confusión r/c azoemia, creatinina 3.5 Orientación cognoscitiva Estado neurologico  Valoración neurológica  Establecer relación de confianza  Evitar reforzar ideas ilusorias  Vigilar estado psíquico del paciente  Mantener ambiente seguro  Brindar contención mecánica

33 NANDANOCNIC Desequilibrio Nutricional por defecto r/c *Incapacidad para digerir o absorver los nutrientes debido a factores biológicos Estado nutricional Pesar periódicamente al paciente. Controlar el consumo diario de calorías. Proporcionar alimentos con alto valor calórico. Ayudar a alimentar al paciente si procede  Apoyo Nutricional Administrar. NET Alimentacion Enteral por sonda

34 NANDANOCNIC Deterioro de la movilidad física r/c uso de sedoanalgesia e/p se encuentra en cama rass -4 Mantenimiento de la posición corporal  Control de presiones  Mantener la ropa de cama limpia, seca, y sin arrugas.  Inspeccionar la piel  Eliminar la humedad excesiva de la piel  Clocar colchón / cama terapéutico, esta adecuado.  Colocar en posición terapéutica especificada  Poner apoyos en zonas edematosas

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