Md. Danilo Tapia. DEFINICION Son alteraciones del contenido de agua o electrolitos en el cuerpo humano, cuando la cantidad de estas sustancias baja o.

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1 Md. Danilo Tapia

2 DEFINICION Son alteraciones del contenido de agua o electrolitos en el cuerpo humano, cuando la cantidad de estas sustancias baja o aumenta.

3 FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS NO constituyen una enfermedad por sí mismos, son una consecuencia de múltiples enfermedades. No obstante, una vez producidos tienen efectos nocivos, y por tanto el tratamiento siempre debe por un lado tratar la causa y por otro, el trastorno en sí.

4 FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

5 CONCEPTO DE OSMOLALIDAD Y OSMOLARIDAD La osmolalidad plasmática se define como el número total de partículas osmóticamente activas por kilo de agua (osmoles/kg de agua) La osmolaridad como el número total de partículas osmóticamente activas por litro de solución (osmoles/litro de solución).

6 COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: están fundamentalmente en los líquidos extracelulares. Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares.

7 CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Cualquier alteración iónica se debe estudiar y manejar dentro de un contexto clínico concreto, y no como un trastorno aislado

8 HIPONATREMIA Determinantes en la clínica de la hiponatremia La mayoría de los síntomas derivados de la hiponatremia, son secundarios a la hiperhidratación celular y en particular a la hiperhidratación neuronal, ocasionada por el paso de agua del espacio extracelular al intracelular

9 CLASIFICACIÓN DE LA HIPONATREMIA LEVE125 – 135 mEq/L MODERADA115 – 125 mEq/L GRAVE< 115 mEq/L

10 HIPONATREMIA VERDADERAS Hiponatremias hipervolémicas Edemas: nefróticos, IC, IR, cirrosis exceso de agua libre corporal total. El Na en orina esta disminuido. Hiponatremias normovolémicas No edemas con Na corporal normal. Comun en SIADH. Hiponatremias hipovolémicas Renal – Na > 20 (nefritis tubular, hipoaldosteronismo) Extrarrenal – Na < (perdidas gastrointestinales, sudor) LA DIARREA ESLA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPONATREMIA EN LA INFANCIA

11 HIPONATREMIA Determinantes en la clínica de la hiponatremia La mayoría de los síntomas derivados de la hiponatremia, son secundarios a la hiperhidratación celular y en particular a la hiperhidratación neuronal, ocasionada por el paso de agua del espacio extracelular al intracelular.

12 HIPONATREMIA EN HIPONATREMIAS CRONICAS SI REALIZAMOS CORRECCION RAPIDA SE PRODUCE DESHIDRATACION CELULAR DANDO PASO AL SINDROME DE DESMIELIZACION OSMOTICO (MIELONISIS CELULAR PONTINA)

13 HIPONATREMIA Síntomas de hiponatremia A nivel muscular: calambres y fatiga muscular Sistema Nervioso Central: Confusión, letargia, desorientación. Convulsiones y coma si Nap < 120 mEq/L o descenso súbito. Otros: cefalea, anorexia, náuseas y vómito

14 HIPONATREMIA DIAGNOSTICO DATOS DE LABORATORIO - ORINA Urea, creatinina, sodio, potasio, osmolalidad EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA ETIOLÓGICA Radiografía de tórax, radiografía de abdomen hormonas tiroideas, amilasa… DATOS DE LABORATORIO - SANGRE Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, osmolalidad, hemograma

15 HIPONATREMIA TRATAMIENTO H. Hipervolemicas Programar balance hídrico negativo (aportar sodio según fomula general) Deficit de Na (mEq) = peso (kg) x 0,6 x (N deseado – Na actual) EN LAS GRAVES SS hipertónico (3-5mL/kg de salino 3%) - + 120mEq/L. Seguido de corrección lenta de 12 – 24 h se evita el síndrome de desmielinización osmótico. H. Euvolemicas Programar balance hídrico neutro y sodio positivo en 12 – 24 horas Deficit de Na (mEq) = peso (kg) x 0,6 x (N deseado – Na actual)

16 HIPONATREMIA

17 HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L) Hipernatremia siempre se produce por un déficit de agua: Falta de ingesta: Se presenta en personas que no pueden tener acceso libre al agua, niños pequeños y pacientes en coma. Pérdida de agua por el riñón: debido a un déficit de ADH o falta de respuesta del riñón a la misma, (Diabetes Insípida). Exceso de Na: administración exógena de sodio o retención endógena de sodio. Perdida de agua y sodio: gastroenteritis.

18 HIPERNATREMIA Determinantes en la clínica de la hipernatremia La Hipernatremia condiciona un aumento de la osmolaridad, lo que conlleva la salida de agua del interior de la célula y la consiguiente deshidratación celular, causante de los síntomas neurológicos. La gravedad clínica depende fundamentalmente de la velocidad de instauración, además de los niveles plasmáticos de sodio. 2.2 Síntomas de hipernatremia Hipernatremia aguda (instauración < 48 horas): anorexia, náuseas, vómitos, contracturas musculares inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar aparecen convulsiones y coma. Hipernatremia crónica (instauración > 48 horas): espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia. Hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L): puede aparecer focalidad neurológica secundaria a hemorragias cerebrales

19 HIPERNATREMIA CLINICA Hipernatremia aguda (instauración < 48 horas): anorexia, náuseas, vómitos, contracturas musculares inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar aparecen convulsiones y coma. Hipernatremia crónica (instauración > 48 horas): espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia. Hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L): puede aparecer focalidad neurológica secundaria a hemorragias cerebrales

20 HIPERNATREMIA DIAGNOSTICO DATOS DE LABORATORIO - SANGRE Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales, osmolalidad, CPK, hemograma DATOS DE LABORATORIO - ORINA Sedimento, urea, creatinina, sodio, potasio EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA ETIOLÓGICA Radiografía de tórax, radiografía de abdomen, amilasa, gasometría, aldosterona…

21 HIPERNATREMIA

22 Si BAJO VOLUMEN deshidratación, hipoTA o Fracaso renal agudo, el déficit se corregirá inicialmente con Suero Salino al 0.9% acorde con el déficit de agua. Tras estabilidad si ingesta oral  reponer con agua libre si intolerancia oral  suero hipotónico (Glucosado al 5% o Glucosalino). Si EXCESO DE VOLUMEN valoraremos el uso de diuréticos y reposición de suero en forma de Glucosado al 5%, si coexiste Insuficiencia renal con falta de respuesta  ¿Diálisis? Si Diabetes insípida central  desmopresina Si Diabetes insípida nefrogénica  dieta pobre en sal, amiloride y corrección trastornos metabólicos.

23 HIPOPOTASE MIA K+K+ K+K+ K+K+ < 3.5 - 3,0 mEq/l (leve) < 3,0-2,5 mEq/l (moderada) < 2.5 mEq/L (grave) APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA: Los síntomas son más significativos en la hipoK + moderadas-graves. Principales síntomas: Cardíacos: alt repolarización, arrítmicas, bradicardia sinusal, BAV, taquicardia, fibrilación ventricular Musculares: Debilidad musculatura EEII, calambres, mialgias. Gastrointestinales: estreñimiento, íleo paralítico Neurológicas: Letargia somnolencia, irritabilidad, psicosis, menor umbral encefalopático. Renales: diabetes insípida nefrogénica, nefropatía intersticial, Metabólicas: intolerancia Hidratos de carbono, alcalosis metabólica. ANAMNESIS DIRIGIDA: Pérdidas extrarrenales: ¿vómitos? ¿diarrea? ¿Uso de diuréticos? ¿episodios repetidos de debilidad muscular? Redistribución intraceular ¿Alcalosis metabólica? ¿estimulación βadrenérgica? ¿insulina, β 2 agonistas, bario, teofilina? ¿intoxicación cloroqina? ¿Hipoteramia? ¿ tratamiento conVit B12, Ac fólico o GM-CSF? Pérdidas renales ¿diuréticos de asa y tiacidas? ¿Nefrotpaíta pierde sal? ¿Acidosis tubulares? ¿Sd barter, Sd Gittelman? ¿Sd Liddle?

24 HIPOPOTASEMIA K + urinario Vómitos previos Diuréticos previos Aporte de K + insuficiente Pérdidas Gastrointestinales Insulina, βagonistas Parálisis periódica hipopotasémica Diuréticos Ingesta de NaCl Diuresis osmótica (glucosuria, manitol, urea) Valorar VEC ¿HTA?¿HTA? Cl - en orina bajo: vómitos Na + en orina bajo: diarrea Ambos normales o altos: diuréticos, hipoMg +2, Sd Barter Renina alta Renina baja Hiperaldosteronismo primario VEC: volumen extracelular, K u poasio en orina Si aldosterona elevada: Si aldosterona suprimida: mineralocorticoides exógenos, anfotericina B HTA malinga Enf. Renovascular Tumor secretor de renina SI NO HipoMagnesemia JONORMALBABA > 15 mEq/día > 20 mEq/L Calcular TTKGr TTKG >7 (aldosterona) < 4 (no aldosterona <15 mEq/día < 20 mEq/L

25 HIPOPOTASEMIA ALGORITMO TERAPEÚTICO Por cada 1 mEq/L que disminuye el sérico existe un déficit de 200-300 mEq de K +.K+K+ La corrección debe hacerse con precaución para evitar HiperK + iatrogénica y siempre con control seriados de en sangre y en orina cada 4 h. Debe monitorizarse con ECG. La vía de elección de reposición es la vía oral en forma de: Suplementar dieta con alimentos rico en potasio (plátano, tomate, frutos secos...) KCl: Potasión 600 ®; 8 mEq en cada cápsula; Aspartato potásico: BoiK ® 10 mEq en cada comprimido; BoiK aspártico ® 25 mEq en K+K+ cada comprimido.

26 HIPOPOTASEMIA ALGORITMO TERAPEÚTICO Si hay intolerancia oral, reposición por vía intravenosa. (casos de íleo paralítico e hipoK grave o alteraciones en el ECG). Se procederá a suplementar el suero salino al 0.9% con KCl. La velocidad de infusión no debe superar los 20 mEq/h y no se deben administrar más de 150-200 mEq/día. No administrar más de 20 mEq por cada 500 ml de Suero por riesgo de FLEBITIS. Si CVC puede reponerse con mayor cantidad (el CVC no debe alcanzar aurícula derecha para evitar arritmias durante infusión). Si alto riesgo de arritmias malignas inducidas por la hipoK grave  10 mEq iv en 100 ml en 10 min, y repetir dosis, inicialmente, después reposición intravenosa, siempre bajo monitorización estrecha o control UCI

27 HIPERPOTASE MIA K+K+ K+K+ K+K+ > 5.5 – 6,0 mEq/l (leve) > 6,0-7 mEq/l (moderada) > 7,0 mEq/L (grave) APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA: Es la alteración hidroelectrolítica potencialmente más grave No existen clara correlación entre los niveles de y la clínica. La relación depende de la sensibilidad individual del paciente y de la rapidez de instauración. Cardíacos: alt repolarización, QRs esanchado, alargamiento PR, QT acortado, BAV, ritmo nodal, disociación AV, fibrilación ventricular y asistolia Neuromusculares: debilidad muscular parstesias, piernas inquietas, fasciculaciones, tetania, depresión respiratoria, parálisis muscular ascendente, disartria, disfagia e íleo paralítico K+K+ ANAMNESIS DIRIGIDA: ¿Aporte dietético? ¿diabetes mellitus? ¿fármacos? ¿episodios de debilidad muscular? ¿Acidosis metabólica? ¿Enfermedades renales? ¿déficit de mineralocorticoides? ¿Acidosis renal tipo IV? ¿Fármacos como IECA, ARAII, AINE, Diuréticos ahorradores de K + ?

28 HIPERPOTASE MIA ALGORITMO DIAGNÓSTICO Solicitaremos ECG, Análisis sanguíneo (H, B, C, GSV) y bioquímica urinaria y toma de constantes Exploración fuerza muscular Diagnóstico diferencial K + orina K + orina bajoK + orina alto Acidosis metabólica Diarrea Adenoma velloso Laxantes Cetoacidosis diabética ATR (tipo 1 y 2) Alcalosis Metabólica Vómitos o aspiración nasogástrica (previos) Diuréticos (previos) Si TA normal: Sd. Barter, diuréticos, vómitos/aspiración SNG Si HTA: Exceso de mineralocorticoides, Sd Liddle, ingesta de regaliza, HTA maligna

29 HIPERPOTASE MIA ALGORITMO TRATAMIENTO Hiperpotasemia leve (5,5-6 mEq/L) Sin alteraciones en el ECG 1. Restricción de K + en la dieta 2. Resinas de intercambio iónico. Resincalcio ® 10-20 g/vo/8-12h o/y 50-100 g/enema/8h 3. Diuréticos de asa (si VEC ↑ ): Furosemiada 20 mg/iv/ 12-8- 6h

30 HIPERPOTASE MIA Medidas de Hiperpotasemia leve. 500 ml de S. Glucosado al 20% + 16 unidades de Insulina rápida a pasar en 15-30 min. Puede repetirse dosis cada 30 min. Bicarbonato 1 molar: 50-100 mEq (50-100 cc) intravenoso en 30 min. Βagonistas. Salbutamol en nebulización 10-20 mg o en caso graves 0,5 mg/iv o sc (preferible sc por seguridad) Sueroterapia con Suero Salino 0.9% si diuresis conservada 2000 cc/iv/24h, si acidosis persistente puede cambiar sueroterapia a Bicarbonato 1/6M 1500-2000 cc/iv/24h ALGORITMO TRATAMIENTO Hiperpotasemia moderada (6-7 mEq/L) ECG: Ondas T picudas con/sin descenso ST

31 HIPERPOTASE MIA ALGORITMO TRATAMIENTO Hiperpotasemia grave (>7 mEq/L). ECG: QRS ensanchado, PR alargado, QT alargado, BAV, arritmias Medidas para hiperpotasemia leve y moderada Gluconato Cálcico al 10% iv (1º ml) 1-2 amp en 2-3 min repetir cada 5-10 min si los cambios en ECG no revierte. Inicio de acción 1-3 min y duración 30-60 min. Ojo: pacientes con digitálicos, hipercalcemia previa Diálisis si precisa en oligoanuria y si la hiperpotasemia no responde al tratamiento. Control analítico a las 2-3 horas de iniciar tratamiento y posteriormente a las 3-4 h para valorar evolución.

32 HIPOMAGNESEMIA (Mg < 1,6 mg/dL ETIOLOGIA: Perdidas gastrointestinales y renales. Se obtiene con la historia clínica. Fracción de excreción del magnesio si es + de 3% sugiere causa renal.

33 HIPOMAGNESEMIA CLINICA INFERIORES A 1mg/dL provocan hipocalcemia (tetania, irritabilidad, convulsiones) Cardiovascular. Hipotensión, insuficiencia cardiaca y arritmias.

34 HIPOMAGNESEMIA TRATAMIENTO LOS CASOS GRAVES Mg < 1mg/dL Sulfato de magnesio 25-50 mg/kg en infusión lenta cada 6 horas si lo requiere.

35 HIPERMAGNESEMIA (Mg > 2,4 mg/dL ETIOLOGIA: Aporte excesivo de magnesio – iatrogénico. (Antiácidos, enemas, nutrición parenteral / cetoacidosis, hipercalciuria familiar, ingesta de litio y lisis tumoral)

36 HIPOMAGNESEMIA CLINICA Hipotonía, hiporreflexia, debilidad y parálisis Somnolencia, letargia y coma Cardiovascular. Hipotensión, bradicardia, arritmias, bloqueo auriculoventricular y parada cardiaca.

37 HIPOMAGNESEMIA TRATAMIENTO RESTRICCCION DEL APORTE Y FORZAR LA DIURESIS