PANCREATITIS AGUDA CLÍNICA MEDICA IV. PANCREAS: Generalidades El páncreas es un órgano retroperitoneal. Inclinado hacia arriba desde el asa en C del duodeno.

Presentación del tema: "PANCREATITIS AGUDA CLÍNICA MEDICA IV. PANCREAS: Generalidades El páncreas es un órgano retroperitoneal. Inclinado hacia arriba desde el asa en C del duodeno."— Transcripción de la presentación:

1 PANCREATITIS AGUDA CLÍNICA MEDICA IV

2 PANCREAS: Generalidades El páncreas es un órgano retroperitoneal. Inclinado hacia arriba desde el asa en C del duodeno hasta hilio esplénico. Se divide en cuatro porciones. Cabeza Istmo Cuerpo Cola C. Rozman, F. Cardellach. Medicina Interna. 18Ed. España: Editorial ELSEVIER; 2016. Cáp. 25

3 PANCREAS: Generalidades Páncreas ExocrinoPáncreas Endocrino C. Rozman, F. Cardellach. Medicina Interna. 18Ed. España: Editorial ELSEVIER; 2016. Cáp. 25

4 PANCREATITIS AGUDA: Definicion La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas Desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos. Lesión tisular y respuesta inflamatoria local. Variada presentación clínica PA Leve PA Grave C. Rozman, F. Cardellach. Medicina Interna. 18Ed. España: Editorial ELSEVIER; 2016. Cáp. 25

5 ETIOLOGIA C. Rozman, F. Cardellach. Medicina Interna. 18Ed. España: Editorial ELSEVIER; 2016. Cáp. 25

6 PANCREATITIS AGUDA: Anatomía Patológica Agrandamiento de la glándula, congestión vascular, edema e infiltración por celular inflamatorias Puede existir cierto grado de necrosis grasa peripancreatica. Pancreatitis Edematosa o Intersticial Se asocia a necrosis extensa del parénquima pancreático y hemorragia. La infiltración inflamatoria es mas extensa en estos casos Pancreatitis Necrohemorragica C. Rozman, F. Cardellach. Medicina Interna. 18Ed. España: Editorial ELSEVIER; 2016. Cáp. 25

7 Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015. Incidencia 4.9 - 80 casos por 100,000 hab Nivel mundial  Admisiones del 100% 1998-2002 Causa 20 muerte 1ra causa de ingreso por enfermedad gastrointestinal Duración promedio de estancia hospitalaria : 4 días EPIDEMIOLOGIA

8 10-20% fallecen  62% necrotizante o infectada 20% curso severo Mortalidad mundial 2-9% C. Rozman, F. Cardellach. Medicina Interna. 18Ed. España: Editorial ELSEVIER; 2016. Cáp. 25

9 FACTORES DE RIESGO DE SEVERIDAD Edad mayor de 55 años NeoplasiaIMC >30 Enfermedad Renal crónica Presencia de derrame pleural o Infiltrados en la Placa de Tórax Greenberger,BlumbergyBurakoff,DiagnósticoyTratamientoenGastroenterología,HepatologíayEndoscopia, LANGE: Estados Unidos; 2011.

10 FISIOPATOLOGIA LITIASIS BILIAR Mecanismos Propuestos. Reflujo de Bilis Hacia los canales Pancreáticos producido por la Obstrucción distal de la vía Biliar. Hipertensión retrograda a nivel de los conductos Pancreáticos condicionada por una obstrucción La entrada de Bilis al Interior del Sistema Pancreático Genera la activación de la Tripsina con la consecuente Lesión Tisular por los efectos proteolíticos de la misma Greenberger,BlumbergyBurakoff,DiagnósticoyTratamientoenGastroenterología,HepatologíayEndoscopia, LANGE Estados Unidos 2011.

11 FISIOPATOLOGIA OBSTRUCCION DEL CONDUCTO PANCREATICO BLOQUEO DE LA SECRECION PANCREATICA SE IMPIDE LA LIBERACION DE LOS GRANULOS DE ZIMOGENOS UNION DE LOS LISOSOMAS + ZIMOGENOS. Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015. COLOCALIZACIÓN

12 FISIOPATOLOGIA AUTODIGESTION PANCREATICA IL-6 IL-8 Factor de Necrosis Tumoral AlfaIL-1 QUIMIOTAXIS, ACTIVACION DE MACROFAGOS, PRODUCCION DE INTERLEUCINAS ACTIVACION DE NEUTROFILOS Georg, Lankish, Minoti Apte, Peter a Banks. Acute Pancreatitis. The Lancet, January 2015.

13 FISIOPATOLOGIA LIBERACION DE MEDIADORES INFLAMATORIOS Sobreexpresión de V-CAM ICAM-1 ESTADO PROINFLAMATORIO SISTEMICO SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DEL INTESTINO CON AUMENTO DE LA TRANSLOCACION BACTERIANA SEPSIS C. Rozman, F. Cardellach. Medicina Interna. 18Ed. España: Editorial ELSEVIER; 2016. Cáp. 25

14 FISIOPATOLOGIA Lizarazo-Rodriguez. Fisiopatología de la pancreatitis Aguda. Revista de la Asociacion Colombiana de Gastroenterología 2009.

15 PANCREATITIS AGUDA

16 CLINICAS MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor abdominal intenso en epigastrio tipo perforante hacia la espalda, con irradiación hacia ambos hipocondrios o hemicinturon hacia la espalda Nauseas y vómitos Fiebre Taquicardia e hipotensión EXAMEN FISICO Abdomen distendido Disminución de ruidos intestinales Dolor a la palpación hemiabdomen superior Signo de Cullen y de Grey Turner PANCREATITIS AGUDA: Cuadro Clínico C. Rozman, F. Cardellach. Medicina Interna. 18Ed. España: Editorial ELSEVIER; 2016. Cáp. 25

17 PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico 1) Cuadro Clínico característico 2) Análisis bioquímico - laboratorio 3) Pruebas de Imágenes

18 PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico EP: AMILASA Y LIPASA, Tripsinogeno en Orina BH: Hematocrito y Leucocitosis Ionograma: Calcio Magnesio. Equilibrio Acido Base BS: Glicemia, BUN y Cr, Albumina, Colesterol y Triglicéridos PH: Bilirrubina, FA, GGT, Transaminasas DATOS DE LABORATORIO – ANALISIS BIOQUIMICO Amilasa Sensibilidad 80% Especificidad 85% Lipasa Sensibilidad 95% Especificidad 96% 3- 5 días 8-14 días C. Rozman, F. Cardellach. Medicina Interna. 18Ed. España: Editorial ELSEVIER; 2016. Cáp. 25

19 PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico Rx de Torax y Abdomen Ecografia abdominal Tomografia computarizada y TC Dinamica Resonancia Magnetica TECNICAS DE IMAGEN Diagnostico Etiológico: CPRE ECOENDOSCOPIA Kasper et-al. Harrison Manual de Medicina Interna. 19Ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2017. Cáp. 151

20

21

22

23

24 DIAGNÓSTI CO American College of Gastroenterology 2013  dos de tres. Dolor abdominal consistente con la enfermedad Amilasa sérica o lipasa mas de tres veces el límite normal superior Hallázgos característicos en imágenes abdominales Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15 Rx Simple de abdomen  poca utilidad. “Colon cortado” Halo perirenal Calcificaciones pancreáticas Colelitiasis Borramiento del psoas Gas en retroperitoneo (Infección) Derrame pleural Ecografía  20% de los pacientes no proporciona un resultado satisfactorio por presencia de gas intestinal. Edema glandular Bordes difusos Glándula hipoecoica TAC con realce de contraste IV  sospecha de pancreatitis grave, sin importar puntuación en Ranson o APACHE II. Efectividad del 90%. Necrosis Colecciones pancreáticas Colecciones peripancreáticas RMN  Ha demostrado ser muy útil para el seguimiento, sobretodo para identificar el contenido de las colecciones de líquido que se observen en la TAC, pero es muy costosa.

25 PANCREATITIS AGUDA: Diagnostico Diferencial  Colangitis  Colecistitis  Gastritis aguda  Úlcera péptica perforada  Diverticulitis  Isquemia e infarto intestinal  Perforación de víscera hueca  Salpingitis Kasper et-al. Harrison Manual de Medicina Interna. 19Ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2017. Cáp. 151

26 SISTEMAS DE PUNTUACIÓN DE SEVERIDAD DE PANCREATITIS AGUDA APACHE  Índice de Severidad y Mortalidad Balthazar  Índice de severidad, predictor de morbimortalidad BISAP  Mortalidad Ranson  Índice de mortalidad Tomado de: Swaroop S, Whitcoomb D, Grover S. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate. Actualizado en Enero de 2014, Revisión de la literatura en Abril 2016. [Internet]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/predicting-the- severity-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=clasificaci%C3%B3n+pancreatitis&selectedTitle=1~150http://www.uptodate.com/contents/predicting-the-

27 DETERMINACIÓN DE LA SEVERIDAD DEFINICIONES DE SEVERIDAD EN PANCREATITIS AGUDA CRITERIOS DE ATLANTA 2012 PANCREATITIS AGUDA LEVE Ausencia de Fallo Orgánico Ausencia de Complicaciones Locales PANCREATITIS AGUDA MODERADA Complicaciones Locales (CDTNNNP) y/o fallo orgánico (Marshall) transitorio (<48h) PANCREATITIS AGUDA SEVERA Fallo orgánico persistente (>48h) SIRS persistente Complicaciones locales: Una o mas de las siguientes Colecciones de líquido peripancreatico, Disfunción gástrica, Trombosis portal/esplénica, Necrosis pancreática, Necrosis peripancreatica, Necrosis de colon y/o Pseudoquiste pancreático. Fallo orgánico  Usar puntaje de Marshall modificado. Aparte de esas variables tambien podrían servir para el diagnóstico de fallo orgánico: TAS 2mg/dL posthidratación) y/o sangrado gastrointestinal >500 cc de sangre en 24 h. Tomado de: Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779.

28 CRITERIOS DE RANSON

29 INDICE DE BALTHAZAR Índice menor de 6: mortalidad 3,8% Índice entre 6-10: mortalidad 18%

30 CRITERIOS DE APACHE II

31 CRITERIOS SCORE BISAP

32 SRIS Y FALLO ORGANICO La valoración clínica es crucial en las primeras 24-72 hrs y se debe tomar encuentra la respuesta Inflamatoria Sistémica El SRIS suele preceder al fallo orgánico, aceptado hoy en día como el mejor marcador de gravedad y mortalidad.

33 CRITERIOS DE MARSHAL PARA FALLA MULTIORGANICA CRITERIOS DE MARSHALL MODIFICADOS Sistema orgánico01234 Respiratorio (PaO2/FiO2) > 400301 - 400201 - 300101 - 200≤ 100 Renal (Creatinina sérica mg/dL) <1,41,5 - 1,81,9 - 3,63,7 – 4.9≥ 5≥ 5 Cardiovascular (TAS mmHg) > 90< 90 que responde a líquidos < 90 sin respuesta a líquidos < 90 con pH entre 7,2 – 7,3 < 90 con pH <7,2 Interpretación  un puntaje ≥ 2 en cualquier órgano define la presencia de fallo orgánico Tomado de: Banks P, Bollen T, Dervenis C, Gooszen H, Johnson C, Sarr M, Tsiotos G, Swaroop S. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 2013;62:102–111. doi:10.1136/gutjnl-2012-302779

34 >55 añosIMC >30SRIS FALLA ORGANICA RX INFILTRADOS O DERRAME FR SEVERIDAD AL INGRESO

35 Glicemia >150mg/dl Creatinina >2mg/dl PCR >150ng/l Procalcitonina >1,77 ng/ml APACHE Y RANSON FR SEVERIDAD AL LAS 48 HRS

36 PANCREATITIS AGUDA: Complicaciones

37 PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento LEVE: La forma mas comun, no existe falla organica ni complicaciones. Se resuelve en la primera semana GRAVE: Fracaso organico persistente >48 hrs No se dispone de un tratamiento específico capaz de detener el proceso de autodigestión. En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la enfermedad cura de forma espontánea, por lo general después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento. MODERADA: Presencia de fracaso organico, complicaciones locales o exacerbacion de las comorbilidades Prevenir la hipoxia Fluidoterapia Alivio del dolor Control metabolico Kasper et-al. Harrison Principios de Medicina Interna. 19Ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2016. pág. Cáp. 371.

38 PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento Imprescindible para evitar toda estimulación pancreática Se reanuda progresivamente a los 3 – 7 días Una vez desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda y si no hay complicaciones locales Administrar soluciones IV para mantener el volumen intravascular, la presión capilar y mejorar perfusión pancreática La perfusión no debe estar por debajo de 3,5-4 L al día en forma de suero fisiológico, glucosado al 5% o Ringer. Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso. Uso de Opiaceos podria causar espasmo del esfinter de Oddi, salvo Meperidina Supresión de la ingesta oral Fluido Terapia Analgesia Kasper et-al. Harrison Principios de Medicina Interna. 19Ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2016. pág. Cáp. 371.

39 PANCREATITIS AGUDA: Tratamiento Se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico completo. Sonda Nasogastrica Corregir hipocalcemia: Gluconato de Calcio, 1 ampolla IV (TID) Control Metabólico Control de Signos Vitales Control de las ingestas y excretas Generales Kasper et-al. Harrison Principios de Medicina Interna. 19Ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2016. pág. Cáp. 371.

40 PANCREATITIS AGUDA GRAVE: Tratamiento En las PAG, una vez que el paciente es estabilizado, o si existen lesiones locales, se debe establecer una nutrición parenteral total (NPT). Una vez recuperado el tránsito intestinal, la nutrición enteral total (NET), puede instaurarse a partir de una sonda nasoyeyunal o una yeyunostomía. Soporte Nutricional Insulina, Infusión de Calcio o plasmaferesis Control Metabólico En aquellos pacientes con riesgo de tromboembolia pulmonar HBPM Kasper et-al. Harrison Principios de Medicina Interna. 19Ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2016. pág. Cáp. 371.

41 Antiobiótico s No se dan para profilaxis infecciones Tratamientode extrapancreáticas Realizar PAAF guiada por TC de zonas necróticas después de 7-10 días de hospitalización si hay no mejoría clínica. Inicia tratamiento: Si no se puede realizar PAAF-TC y sospecha de necrosis infectada Tratamiento final de la necrosis infectadaesel drenaje/desbridamiento no de son forma Antifúngicos recomendados profiláctica Tomado de: Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Swaroop S. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology. 2013; 108 (9): 1400-15 Tratamiento antibiotico empirico con Carbapenem 1g/8h IV (solo necrosis mayor del 50%)

42 Tratamiento de Pancreatitis Aguda Biliar Se realizara CPRE con esfinterotomia en pacientes con Colangitis aguda u obstrucción biliar por calculo enclavado La colecistectomía debe realizarse durante la misma hospitalización en los casos leves. En las formas graves es prudente diferir la intervención y confirmar antes que se han solucionado las colecciones. La vía laparoscopica es la técnica y es necesario explorar previamente la vía biliar Kasper et-al. Harrison Principios de Medicina Interna. 19Ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2016. pág. Cáp. 371.

43 TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Drenaje no Qr percutaneo guiado por ecografia o endoscopia. Lavados repetidos y administracion local de antibioticos. Absceso Pancreático Asintomaticos: Ttto conservador Drenaje de pseudoquistes por via endoscopica o drenaje percutaneo en casos de dificil acceso. Seudoquiste pancreatico Kasper et-al. Harrison Principios de Medicina Interna. 19Ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2016. pág. Cáp. 371.

44 PANCREATITIS AGUDA: Evaluación Pronostica La mortalidad se cifra entre un 3-12%. Una vez que se ha diagnosticado la PA, además de evaluar su etiología, el objetivo inicial es el conocimiento de si se trata de un Episodio Leve o Grave, ya que el tto de la enfermedad difiere en ambos casos Existen factores previos al episodio de pancreatitis que condicionan un mal pronostico, como la obesidad y la existencia de comorbilidades Una vez instaurada el Pronostico se establece por el desarrollo de fallo orgánico y su persistencia mas allá de 48 a pesar del tto. Kasper et-al. Harrison Principios de Medicina Interna. 19Ed. México: Editorial Mc Graw Hill; 2016. pág. Cáp. 371.

45