ANESTESICOS INTRAVENOSOS

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1 ANESTESICOS INTRAVENOSOS
WILDER STIVEN ROLDAN BARRERO ANESTESIOLOGÍA I

2 ¿Qué es? Agentes químicos que permiten alcanzar anestesia Qx, mediante depresión del SNC: Hipnosis Analgesia Relajación muscular ↓ ↓ Estrés Qx Minimizar posibles efectos nocivos directos e indirectos de los agentes y técnicas anestésicas. Mantener homeostasis fisiológica durante Qx. Mejorar resultados posoperatorios Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

3 ANESTESICO INTRAVENOSO IDEAL
Propiedades Fcodinámicas/cinéticas Hipnosis y amnesia Acción rápido Metabolismo rápido Depresión cardiovascular y respiratoria mínima Ausencia de reacciones histamínica o hipersensibilidad Mínimo efecto tóxico, mutágenos o carcinógenos Mínimo efectos neurológicos adversos Analgesia, antiemético, neuroprotección y cardioprotección Posología precisa para farmacocinética Vigilancia de modo continuo la administración Propiedades FQ: Presentación estable sin pirógenos No irritante: IV indolora Volumen menor necesario para inducción Producto económico de preparar y formular Preparado antimicrobiano Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

4 PROPOFOL I.V + usado 1970´s Inducción y mantenimiento de la anestesia y la sedación Alquilfenoles: muy liposolubles e insolubles en disolución acuosa (soja) Ácido etilenodiaminotetraacético (EDTA): Proliferación microorganismos Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

5 PROPOFOL Oxidación a 1,4-diisopropil quinol en hígado (Inhibidor de CYP3A421) Excreción renal = durante 2,5 h Pacientes excretan + metabolitos = + de 60 h. Efecto depresivo en la hemodinámica. Fospropofol = profármaco hidrosoluble [Propofol] ↓↓↓ con rapidez tras la admon de una monodosis en bolo Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

6 PROPOFOL Semivida distribución inicial 2-8 min.
Semividas de eliminación de 4-23,5 h Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

7 EFECTOS A NIVEL CENTRAL
Las vías de activación cerebral ascendentes provienen del tálamo y el mesencéfalo, que envían estímulos excitadores a una neurona piramidal (color naranja). Una neurona internuncial inhibidora GABAérgica (color violeta) establece sinapsis con la neurona piramidal. El propofol se une a nivel postsináptico e intensifica la inhibición GABAérgica. El sujeto entra en inconsciencia conforme la inhibición más intensa GABAérgica antagoniza los estímulos de la activación cerebral ascendentes que llegan a la neurona piramidal y reduce la actividad excitadora. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health.

8 EFECTOS A NIVEL CV EFECTOS RESPIRATORIOS
Efectos depresores: dosis depend. Apnea = frecuente con dosis de inducción Do. Mant = ↓ Vol. corriente e ↑ en FR. Broncodilatador potente x homeostasia del calcio intracelular. ↓↓PAS-PAD= sin ↑ FC. = Por ↓ GC, Vol. sistolico y RVS. ↓ actividad simpática= vasodilatación arterio-venosa indirecta. ↓ tono simpático= acoplado con inhib. directa barorreceptora, origina ↓ del reflejo compensatorio de FC + prolongación hemodinámico. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

9 EFECTOS SECUNDARIOS Y CONTRAINDICACIONES
Dolor punto de inyección, apnea, hipotensión y tromboflebitis de vena. Síndrome de infusión con propofol = infrecuente de consecuencias mortales X infusión a 4 mg/kg/h o + durante 48 h o +. Bradicardia aguda resistente = asistolia + acidosis metabólica, rabdomiólisis, hiperlipidemia, hepatomegalia o esteatosis hepática. Lipidemia = ¿síndrome de infusión con Propofol? Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

10 Cohen, N. H. , & Miller, R. D. (Eds. ). (2016). Miller anestesia
Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España.

11 ETOMIDATO Inducción, hipnótico no barbitúrico.
Perfil hemodinámico seguro. Pero = supresión suprarrenal, dolor con inyección, tromboflebitis, mioclonías e hipo. Uso en estabilidad hemodinámica ¿comprometida?. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

12 ETOMIDATO Unión agonista del receptor GABA-A = influencia inhibidora en el cerebro. Vasoconstrictor potente = ↓ FSC, la PIC y el CMRO2. Efecto mínimo en PAM. Supresión de descargas corticales con ↓↓ concomitante de PIC. Sin embargo, a pesar de sus propiedades neurodepresoras con ↓ dosis. Actividad epileptógena (picos excitadores) en EEG. Prolonga intervalos de latencia medidos en los potenciales evocados somatosensitivos. Uso en TTO electroconvulsivo = proconvulsivo ↓ umbral convulsivo. Inducción Qx CV. Trauma hemodinámicamente inestables - hipovolémicos. Leve depresión en reflejos de vías respiratorias = ↓ que Propofol Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

13 ETOMIDATO Efectos adversos Supresión corticosuprarrenal.
Inhibe actividad 11β- hidroxilasa = impide conversión de colesterol a cortisol. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España.

14 KETAMINA Polvo de ángel = fenciclidina = efectos analgésicos y anestésicos notables. Ketamina = ↓↓ efectos psicoticomiméticos = “anestesia por disociación” Uso como anestésico limitado por estimulación CV Receptor NMDA intervenía = nocicepción ↓↓ [ketamina] efecto ahorrador de opiáceos en TTO del dolor agudo Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España.

15 KETAMINA El enantiómero S (+) tiene una potencia 3 a 4 veces ++ que el enantiómero R. Acción más corta y se elimina con mayor rapidez. Biodisponibilidad = IM: 93%; transnasal: %, rectal u oral: 16% ↑↑ liposolubilidad-escasa unión con proteínas = captación encéfalica + rápida igual que redistribución. Inicio: 30 a 60 s, Duración: 10 a 15 min. Inducción: mg/kg IV Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

16 KETAMINA Unión preferente a receptores de NMDA en neuronas internunciales inhibidoras en la corteza, la amígdala y el hipocampo. Inconsciencia por ↑ ↑ no coordinado de la actividad nerviosa. En médula espinal ↓↓ activación cerebral al bloquear señales nociceptivas mediadas por NMDA glutamato que provienen de neuronas aferentes periféricas en el ganglio de la raíz dorsal a las neuronas de proyección. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health.

17 KETAMINA Efectos = receptores opioides, noradrenérgicos, colinérgicos, nicotínicos y muscarínicos. Desencadena pérdida del conocimiento. Unión a sitio intercanalicular del receptor NMDA (sitio de unión con fenciclidina) (PCP) y ↓↓ el tiempo de apertura del canal. Mecanismo analgésico primario evita hiperalgesia. Inhibe captación de catecolaminas = estado hiperadrenérgico (noradrenalina, dopamina y serotononina). Acción colinérgica del SNC = fisostigmina antagoniza. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

18 KETAMINA Anestesia Amnesia por disociación. = inconsciente, ojos abiertos, respiración espontánea, pero no reacciona a estímulos dolorosos ni nocivos. Analgesia profunda Sedación Sedación en quemados = analgesia, conservación de la respiración espontánea y reflejos de vías respiratorias. Analgesia Capacidad analgésica = dolor agudo postoperatorio. ↓ requerimientos de opiáceos para dolor postoperatorio: sin sustituirlos. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

19 EFECTOS ADVERSOS SNC: reacciones psicógenas, alucinaciones y experiencias extracorpóreas, nistagmo de mirada lateral. Efectos cardiovasculares: ↑↑↑ FC, TA, RVP; depresión miocárdica directa. Efectos en el aparato respiratorio: hipoxia, efecto broncodilatador (no eficaz), laringoespasmo. Hipertensión intracraneal/convulsiones Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España.

20 DEXMEDETOMIDINA Agonista α2-adrenérgico (clonidina) = afinidad +/- 7. Uso desde sedación en ptes con ventilación mecánica en UCI. Único sedante con efecto mínimo en función respiratoria. Farmacocinética Semivida de distribución: aprox. 6 min. Semivida de eliminación terminal: 2 h. Voldistr: 118 L. Unión a proteínas: 94%. Metabolismo x citocromo P450. Farmacodinámica Acción en receptores α2 adrenérgicos de la médula espinal y el encéfalo; efectos: locus coeruleus (activa centros Zzz). En EEG: sueño no REM. Bradicardia e hipotensión. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil.

21 DEXMEDETOMIDINA Activa centros del sueño encefálicos. Unión a receptores α2 en neuronas del locus cerúleo e inhibe liberación de noradrenalina (----) en el núcleo preóptico ventrolateral. Núcleo al quedar desinhibido aminora el despertar en el mesencéfalo, hipotálamo y núcleos de la activación cerebral de la protuberancia. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health.

22 DEXMEDETOMIDINA Sedación en neuroQx.
Analgésia [↓↓] de opiáceos en ventilación mecánica en UCI. Sedación en intubación despierta con fibra óptica. Prevención del delirio postoperatorio. Coadyuvante de locales en la anestesia regional. EFECTOS ADVERSOS Hipotensión, bradicardia, xerostomía, náusea e hipertensión Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

23 BENZODIAZEPINAS Midazolam = Multiples efectos deseables: ansiólisis, amnesia anterógrada, sedación e hipnosis. Perfil e seguridad favorable Acción revertida: flumazenil. usada en perioperatorio. Inicio de acción corto, IV, intranasal, oral, rectal e IM. 0.5 mg/kg VO, 30 min antes de Qx en niños = efecto ansiolítico y sedante confiable sin retraso en la consciencia. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

24 FARMACOCINÉTICA Unión ↑↑ proteínas – lipófilas: ↑↑↑ volumen de distribución. Metabolismo x citocromo P450 (oxidación - conjugación glucurónica). Excreción renal Diazepam: metabolitos activos Semivida corta de eliminación. Voldistr: L/kg, semivida de eliminación: media aprox 3 h. Depuración total de mL/kg/min. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

25 FARMACODINÁMICA Midazolam = hidrosoluble; experimenta cambio conformacional en el torrente sanguíneo, volviéndose más lipófilo. Union a sitios específicos del complejo receptor GABAA intensifica acoplamiento del canal del receptor/conducto de cloruro, ↑↑ frecuencia de abertura del canal de cloruro. Hiperpolarización resultante = inhibición neural. “Efecto de techo”. = efecto depresor del SNC Efecto profundo en el sistema respiratorio. reflejos de las vías respiratorias superiores son atenuados y el impulso respiratorio: central deprimido. inducción, deprimen: RVS, ↓ TA. inducción hemodinámicamente estables. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

26 Barash, P. G. , Cahalan, M. K. , Cullen, B. F. , Dalley, A. F
Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España.

27 TIOPENTAL SODICO Primeros anestésicos intravenosos: 1930 uso en 1934.
Barbitúricos = (oxibarbitúricos y tiobarbitúricos) ambos tienen importancia clínica en la anestesia. Las soluciones tiobarbitúricas se producen como mezclas racémicas. Solo inducción. inducción: mg/kg, planos superficiales de anestesia en 15 a 30 s, y planos más profundos en 30 a 40 s, duración aprox: 1 min. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

28 FARMACOCINÉTICA - FARMACODINÁMICA
Metabolismo hepático; (hidrosolubles inactivos) semivida de eliminación larga (12 h), vel. Elim: 3 mL/kg/min. Vías inhibitorias de GABA en corteza y tronco encefálico, = pérdida de la conciencia, así como depresión respiratoria y cardiovascular. Es posible que los efectos hipnóticos de los barbitúricos se vean reforzados por la inhibición de las vías excitadoras centrales, específicamente las mediadas por glutamato a través de receptores de NMDA y de acetilcolina. Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

29 EFECTOS ADVERSOS ↓↓TAM Tono venoso vascular y gasto cardiaco
Depresión respiratoria dosis-dependiente no broncodilatación Coma por barbitúricos (tiopental) Necrosis tisular Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil

30 Efectos SNC: nivel superficial de anestesia, anticonvulsivante = estado epiléptico., FCO: elección para inducción anestésica antes del tratamiento electroconvulsivo., “Relajación cerebral”= X por barbitúricos: para protección en neurocirugía y después de traumatismos craneoencefálicos. Isquemia focal e incompleta CV: ↓↓ en PAM y GC= ↓↓ tono vascular venoso + acumulación periférica de sangre venosa y ↓del retorno venoso. Inotrópicos negativos. Aparato respiratorio: Depresión respiratoria dosis depend. = apnea central en planos más profundos de la anestesia. (1 a 1.5 min); laringoespasmo y broncoespasmo, “conservación de los reflejos de vías respiratorias” Barash, P. G., Cahalan, M. K., Cullen, B. F., Dalley, A. F., Holt, N., Ortega, R., ... & Stoelting, R. K. (2018). Anestesia Clínica, 8. a. Wolters Kluwer Health. Brunton, L. L., & Knollmann, B. C. (2018). As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman-13. Artmed Editora. Cohen, N. H., & Miller, R. D. (Eds.). (2016). Miller anestesia. Elsevier España. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica-13. McGraw Hill Brasil. Luna, P. E., Hurtado, C., & Romero, B. J. (2011). ABC de la anestesiologia. Editorial Alfil