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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
IRM ALEX ESTEVEZ
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Introducción Afección en la que una o más arterias en los pulmones quedan obstruidas por un coágulo sanguíneo.
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Factores de Riesgo y Predisponentes
Interacción entre los factores relacionados con el paciente y los factores relacionados con circunstancias temporales. Como los mayores factores de riesgo destacan: Cirugía mayor C Cáncer ACOs Infecciones.
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Fisiopatología ↑ Espacio muerto: Desequilibrio V/Q por zona ventilada NO perfundida Hiperventilación refleja -> Hipocapnia y Alcalosis Respiratoria – Acidosis metabolica. ↑ Resistencia vascular -> HTPulmonar Disfunción Ventricular Derecha: PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE POST-TEP
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Presentación clínica TEP Disnea y Taquipnea Dolor torácico pleurítico
Hemoptisis Sincope Inestabilidad hemodinámica ASINTOMÁTICO
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Probabilidad pretest Escala de WELLS original y simplificada Item
AP de TEP o TVP 1,5 1 FC >100lpm Cirugía o inmovilización el último mes Hemoptisis Cáncer Signos de TVP 3 Otro dx alternativo menos probable que TEP Probabilidad Clínica Original Simplificada TEP poco probable 0-4 0-1 TEP probable >/= 5 >/= 2
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Probabilidad pretest Escala de Ginebra original y simplificada Items
TEP o TVP previos 3 1 FC: 75-94 lpm >/= 95lpm 5 2 Cirugía o fractura <1 mes Hemoptisis Dolor en EEII unilateral Dolor a la palpación de cordón venoso profundo y edema unilateral 4 Edad >65 años Cáncer activo
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Probabilidad Clínica según escala de Ginebra
Original Simplificada 3 niveles Bajo 0-3 0-1 Intermedio 4-10 2-4 Alto >/= 11 >/= 5 2 niveles TEP poco probable 0-5 0-2 TEP probable >/= 6 >/= 3
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Métodos diagnósticos
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Métodos Diagnósticos Analítica Sanguínea
Bioquímica, Hemograma y Gasometría venosa Hipoxemia Troponinas UT: daño miocárdico asociado. Pro-BNP: compromiso de VD -> inestabilidad. Lactato: hipoperfusión. Creatinina: ↑ mortalidad. Hiponatremia: posible ↑ mortalidad intrahospitalaria
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Reactante de fase aguda (Cáncer, Infección).
7. Dímero-D Activación simultánea de la cascada de la coagulación y la fibrinólisis. Reactante de fase aguda (Cáncer, Infección). Alto VPN en aquellos con riesgo bajo/intermedio: posible descartar TEP si <500ng/ml. La especificidad del dímero D disminuye constantemente con la edad (10% en mayores de 80 años). Uso de límites ajustados por edad para mayores de 50 años (edad x 10 mg/L) en lugar del límite fijo “estándar” de 500 mg/L aumenta la tasa de exclusión de TEP del 6,4 al 30% sin aumentar los falsos negativos a tres meses. Modificación de este límite según la presencia o no de uno o más factores de riesgo específicos (signos de TVP, hemoptisis, y TEP como diagnóstico más probable) parece también razonable (<1000 ng/mL si presenta uno o más de los anteriores), disminuyendo un 48% la utilización innecesaria de la TAC pulmonar con respecto al uso del punto de corte fijo (IIA).
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Electrocardiograma Lo más frecuente es la taquicardia sinusal
También podemos encontrar el BRD y el patrón S1Q3T3 (TEP severo, 15%).
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Diagnóstico radiológico Signo de Westermark u Oligohemia focal
Trombosis de arteria pulmonar segmentaria
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Signo de Palla Aumento de la arteria pulmonar descendente derecha
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Joroba de Hampton
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Signo de Fleischner Atelectasias y densidades parenquimatosas.
Son planas o laminares y de predominio basal.
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TAC pulmonar con contraste
Técnica de elección en el diagnostico de imagen del TEP. Contraindicada en Embarazo, Insuficiencia renal y alergia contrastes Permite valorar el tamaño del VD simultáneamente (valor pronóstico). Sensibilidad del 83% y una Especificidad del 96% Si riesgo bajo/intermedio y TAC negativo -> No TEP (VPN 96% y 89% Si el riesgo es alto y TAC negativo, el VPN se reduciría hasta un 60%, no pudiendo descartar de manera segura la existencia de TEP.
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Gammagrafía pulmonar Fase vascular: Tecnecio99 -> Zonas calientes o frías. Fase Ventilatoria: Xenon133 -> Zonas ventiladas o no. En un TEP: MISMATCH Zona fría no perfundida + Zona con ventilación conservada. Indicada en Aquellos casos con imposibilidad para la realización de TAC 3 niveles: Alta probabilidad GG normal No diagnostica: Frecuentes -> Limitación En pacientes de bajo pretest clínico y sin TVP, un resultado negativo de la GG descarta TEP (IIA)
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Alta probabilidad clínica: Múltiples defectos segmentarios con
ventilación normal y al menos un área de perfusión anormal. Baja probabilidad clínica: Defectos subsegmentarios no relacionados con anomalías. Fase Ventilatoria Fase Vascular
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Ecocardiografía SIGNOS INDIRECTOS DE TEP: Dilatación VD > 40mm
Hipertensión arterial pulmonar Gradiente sistólico de la válvula tricúspide >50mmHg
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Tratamiento
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Tratamiento 1. FASE AGUDA. Objetivos:
Estabilización médica del paciente. Alivio de los síntomas Resolución de la obstrucción vascular Prevención de recurrencias
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Oxigenoterapia y ventilación
Hipoxemia característica de TEP severo Oxigenoterapia si sat <90% A alto flujo o incluso ventilación mecánica tanto invasiva como no invasiva en caso de gran inestabilidad. Si hay fallo del VD se produce hipotensión durante la inducción anestésica, ventilación con presión positiva o intubación.
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Anticoagulación: cuando tratar
Alta sospecha clínica: iniciar tratamiento sin confirmación ( Grado IIC) El fármaco de elección es la heparina de bajo peso molecular administrada de manera subcutánea y ajustada al peso. Fondaparinux segunda elección. Riesgo intermedio: tratamiento si prueba confirmación se demoran más de 4h. ( Grado IIC) Riesgo bajo: no tratar hasta diagnóstico ( si no > 24 h) ( Grado IIC)
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Clexane® 80 mg cada 12 h Clexane® 90 mg cada 24 horas
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Tratamiento en fase aguda del TEP
Principio Dosis Intervalo Bemiparina (hibor®) 115UI/kg Cada 24h Dalteparina (fragmin®) 100UI/kg200UI/kg Cada 12hCada 24h Enoxaparina (clexane®) 1,0mg/kg1,5mg/kg Nadroparina (fraxiparina®) 85,5UI/kg171UI/kg Tinzaparina (innohep®) 175UI/kg Fondaparinux (arixtra®) 5,0mg (<50 kg)7,5mg (50- 100 kg)10mg (>100 kg) Rivaroxaban (xarelto®) 15mg (días 1-21)20mg (a partir día 22) Heparina no fraccionada 18UI/kg/h Perfusión r-TPA 100mg0,6mg/kg En 2hEn 15min Urocinasa 3 millonesUI En 2h Estreptocinasa 1,5 millonesUI
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Trombolisis sistémica
Mejora de manera rápida la obstrucción pulmonar, la presión arterial pulmonar y las resistencias vasculares pulmonares. Reduce el tamaño del VD. Mayor éxito si se instaura en las primeras 48 horas desde el inicio de los síntomas. Puede resultar útil hasta si los síntomas aparecieron en los 6-14 días previos al tto.
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Trombolisis sistémica
Reducción en el combo: muerte, recurrencia en pacientes con TEP de moderado y alto riesgo. Activador de plasminógeno tisular recombinante (rTPA) 100mg en 2 horas es preferible a las infusiones prolongadas de los trombolíticos de primera generación (streptokinasa y urokinasa). Actilyse®.
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Cateterismo percutáneo
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Embolectomía quirúrgica
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Movilización precoz vs reposo
Se sugiere la movilización precoz de los pacientes con TEP de bajo riesgo. En pacientes con TEP de riesgo intermedio se sugiere reposo durante los primeros días de tratamiento.
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Alta precoz vs alta estándar
En pacientes de bajo riesgo el tratamiento ambulatorio es igual de eficaz y seguro: Pacientes clínicamente estables con buena reserva cardiopulmonar. Buen soporte social con rápido acceso a atención médica. Cumplimentación esperable del tratamiento
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2- TRATAMIENTO FASE CRÓNICA
Objetivo principal la prevención de recurrencias. Hasta un 50% de los pacientes podría sufrir un episodio de recurrencia los primeros tres meses.
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Duración del tratamiento crónico
Balance entre el riesgo de recurrencia trombótica y el riesgo de complicaciones hemorrágicas. Metaanálisis concluyen que el tiempo mínimo de anticoagulación tras TEP son 3 meses.
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Antagonistas de la vitamina K
Han representado el gold-standard para la anticoagulación oral durante más de 50 años. Al iniciar debe administrarse de forma paralela durante 5 días o más. Control en función del INR. Estudio farmacogenético mejora el control de la coagulación de los pacientes. Sintrom® En función del INR
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NACOs Ventajas: Limitaciones: Facilidad de uso
No necesidad de monitorizarlos sistemáticamente Escasa interferencia con la dieta o fármacos Aceptable perfil de seguridad Limitaciones: Falta de antídoto (salvo idarucizumab) Xarelto® 20 mg cada 24 horas. Eliquis® 5 mg cada 12 horas los 3 primeros meses y reducir a la mitad a partir de entonces.
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Bibliografía Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, et al ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). European Heart Journal ;00:1-61. Uresandi F, Monreal M, García-Bragado F, et al Consenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación del riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Archivos de bronconeumología ;49:
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