FALLO (LESION) RENAL AGUDO

Presentación del tema: "FALLO (LESION) RENAL AGUDO"— Transcripción de la presentación:

1 FALLO (LESION) RENAL AGUDO
Dr. Sergio A. Herra Sánchez, Nefrólogo, Hospital Dr. R. A. Calderón Guardia

2 FALLO RENAL AGUDO Grupos establecidos de la Asociación Americana de Nefrología han recomendado que el termino INJURIA RENAL AGUDA reemplace al de Insuficiencia Renal Aguda.

3 FALLO RENAL AGUDO Lesion renal aguda es una serie de injurias a riñon. Su deteccion esta basada en elevacion de los niveles de creatinina con o sin cambios en el gasto urinario.

4 FALLO RENAL AGUDO Se reporta en el 13–18% de los pacientes internados en un Hospital de Adultos, bajo el cuidado de otras especialidades. El costo para el Sistema Nacional de Salud (NHS) esta estimado entre £434 millones y £ 620 millones por año, mayor que los costos asociados de cáncer a pulmon y cáncer de piel combinados.

5 FALLO RENAL AGUDO Recientes estudios epidemiológicos (Crit Care 2005; 9: R700-R709/ Nephrol Dial Transplat 2008; 23: / Am J Kidney Dis 2009; 53: ) han revelado que un episodio de IRA, mas allá de su recuperación, inequívocamente incrementa la mortalidad y la incidencia de IRC en el largo plazo. Una paciente que haya sufrido IRA con TRR tiene 28 veces mas posibilidades de desarrollar una IRC.

6 DEFINICIONES Algunas de las definiciones más comunes son:
Aumento de Creatinina sérica > 0.5 mg/dl de su base. Aumento de la Creatinina sérica > 50% de su base. Disminución del AEC de un 50%. Disminución de la función renal acompañada de sintomatología que requiera TRS( Terapia de Reemplazo Renal).

7 FALLO RENAL AGUDO

8 EPIDEMIOLOGÍA Incidencia en el Reino Unidos de 200 por millón de habitantes/año. 50 por millón de habitantes/año requiere TRS (Terapia de Reemplazo Renal). Del 5 – 20% de los pacientes en cuidado crítico tienen un episodio de Falla Renal Aguda.

9 FALLO RENAL AGUDA Recientes avances en la TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR) y terapia critica han llevado a mejorar la sobrevida de la AKI- complicaciones asociadas, la incidencia de AKI continua aumentando, explicado por el envejecimiento de la población con múltiples comorbilidades y un aumento de las sepsis- relacionadas con hospitalizaciones.

10 EPIDEMIOLOGIA EN UCI La incidencia de insuficiencia renal aguda (IRA) en los pacientes críticos oscila entre el 35 y el 50%. La sepsis y su forma más severa, el shock séptico, son las principales causas de IRA en las unidades de cuidados intensivos (UCI), correspondiéndoles hasta el 50% de los casos. La mortalidad de la sepsis sigue siendo alta, particularmente cuando se asocia a disfunción de órganos, como la IRA, donde alcanza valores del 20 al 35%, o en presencia de compromiso hemodinámico, con una mortalidad promedio del 60%.

11 CLASIFICACION RIFLE Los criterios de la Segunda Conferencia de Consenso Internacional de la Iniciativa para la Calidad de la Diálisis Aguda publicada en el 2002, permitieron la estandarización y la unificación de criterios en relación a la evaluación de la progresión de la disfunción renal en enfermos graves de alto riesgo para insuficiencia renal. La escala RIFLE es un instrumento de clasificación que unifica los criterios clásicos de IRA, facilitando la estratificación de los enfermos; de ésta se derivó la escala AKI. Es recomendable implementar estos instrumentos de evaluación renal.

12 FALLO RENAL AGUDO En 2004, el Acute Dialysis Quality Initiative workgroup propuso una clasificación multinivel para la lesión renal aguda (AKI) identificada por el acrónimo RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of Kidney funtion, and End-stage Kidney disease). En revisión de la literatura de Agosto 2004 a Junio fueron conducidos 24 estudios en donde la clasificación RIFLE fue usada para definir AKI. En 13 estudios, los pacientes fueron sometidos a Risk, Injury, and Failure, sobre pacientes incluidos en el análisis y se concluye que la clasificación RIFLE es simple, un buen predictor, y relacionada con una progresión en mortalidad y complicaciones clínicas Ricci Z, Cruz D, Ronco C. Kidney Int 73 (5): 538 – 546, 2008

13 FALLO RENAL AGUDO Heart ST-segment elevation myocardial infarction
Non-ST-segment elevation myocardial infarction Unstable angina Kidney Creatinine-increased AKI • Elevated AKI biomarkers • Change in serum creatinine or urine output Non-creatinine-increased AKI Renal angina

14 CRITERIOS DE RIFLE Los estratos RIFLE son los siguientes
Riesgo de aumentar de 1,5 veces en la creatinina sérica o disminuir el FG en un 25 por ciento o diuresis <0,5 ml / kg por hora durante seis horas. Lesiones - duplicación de la creatinina sérica o disminuir el FG en un 50 por ciento o diuresis <0,5 ml / kg por hora durante 12 horas. El incumplimiento - triplicarse en los niveles de creatinina sérica o disminuir el FG en un 75 por ciento o la producción de orina de <0,5 ml / kg / h durante 24 horas, o anuria durante 12 horas. La pérdida completa de la función renal (por ejemplo, la necesidad de la terapia de reemplazo renal) de más de cuatro semanas. ERT - pérdida completa de la función renal (por ejemplo, la necesidad de la terapia de reemplazo renal) durante más de tres meses.

15

16 Criterios RIFLE para clasificar la disfunción renal aguda
Categoría Criterios de FG Criterios de FU Riesgo ↑ Creatinina ×1,5 o FU <0,5 ml/kg/h × 6 h Alta sensibilidad alta especificidad FG disminuida >25% Lesión ↑ Creatinina × 2 o FU <0,5 ml/kg/h × 12 h FG disminuido >50% Fallo ↑ Creatinina × 3 o FU <0,3 ml/kg/h × 24 h o anuria × 12 h FG disminuido >75% o IRA sobre IRC: creatinina >4 mg/dl con ↑ agudo ≥0,5 mg/dl Pérdida IRA persistente=completa pérdida de la función renal >4 semanas ESKD (IRC) Insuficiencia renal estadio terminal (>3 meses) FG: filtrado glomerular; FU: flujo urinario; IRA: insuficiencia renal aguda; IRC: insuficiencia renal crónica: ESKD (end stage kidney disease): insuficiencia renal estadio terminal.

17

18 Criterios AKIN para clasificar la disfunción renal aguda
Categoría Criterio de la creatinina sérica Criterio del flujo urinario (FU) 1 ↑ Creatinina sérica ≥0,3 mg/dl o FU <0,5 ml/kg/h × >6 h ↑ ≥150 a 200% (1,5 a 2 veces) desde el nivel basal 2 ↑ Creatinina sérica >200 hasta 300% (>2 a 3 veces) desde el nivel basal FU <0,5 ml/kg/h × >12 h 3 ↑ Creatinina sérica >300% (>3 veces) desde el nivel basal o creatinina sérica ≥4,0 mg/dl con un ↑ abrupto de al menos 0,5 mg/dl FU <0,3 ml/kg/h × >24 h o anuria × 12 h Sólo un criterio (creatinina o débito urinario) debe cumplirse para calificar a un paciente. Los que reciben terapia de reemplazo renal (TRR) son considerados en categoría 3, independientemente de la etapa en que se hallen en el momento de iniciar TRR. Las etapas 1, 2 y 3 corresponden a las etapas R, I y F de la clasificación RIFLE, respectivamente.

19

20 FALLO RENAL AGUDA Fallo reversible de las funciones renales.
Anatómicamente se divide en Prerrenal: fallo en el gasto cardíaco o disminución del volumen efectivo. Renal: Fundamentalmente Glomerulonefritis y nefrotóxicos. Pos renal: Sinónimo de causa obstructiva.

21 FALLO RENAL AGUDA Concepto: son situaciones clínicas que se acompañan de un deterioro rápido en días o semanas de la función renal (azoemia), asociada o no a oliguria. Clasificación: 1.- Pre-renal (50 a 80%). 2.- Renal. 3.- Post-renal (5 a 10%).

22 CAUSAS DE FALLO RENAL AGUDO

23 FALLO RENAL AGUDA Ocurre en tres escenarios:
1. Como respuesta adaptativa a disminución de volumen e hipotensión. 2. Como respuesta a estímulo citotóxicos. 3. Cuando el pasaje de orina es bloqueado.

24 De acuerdo al gasto urinario se divide en:
FALLO RENAL AGUDA De acuerdo al gasto urinario se divide en: Anúrica: < 100 cc/día de orina. Oligúrica: < 400 cc/día de orina. No oligúrica: > 400 cc/día de orina.

25 FALLO RENAL AGUDA PRERRENAL: Hipotensión, ICC, depleción de volumen, hipercalcemia, inhibición de Prostaglandinas (AINE`s, ciclosporina). RENAL: Isquemia, Hipoperfusión, síndrome séptico, Ateroembolismo, Microangiopatía trombótica, Vasculitis sistémica, toxinas endógenas o exógenas, infiltración tumoral, fenómeno inflamatorio intrarenal.

26

27 FALLO RENAL AGUDA Principales causas: Pre-renal: ↓del volumen extracelular. Bajo gasto cardiaco. ↑resistencia vascular renal.

28 Fisiopatología Prerrenal
Hipoperfusión renal No lesión anatómica Mecanismos compensadores Perfusión glomerular Presión ultrafiltración Filtrado glomerular (Autorregulación Factores moduladores Liberación de PG (Vasodilatación arteriolar) Angiotensina II (Constricción arteriola eferente) Fallo de la protección Insuficiencia renal aguda

29 Etiología de la IRA prerrenal o funcional
HIPOVOLEMIA: Hemorragias (gastrointestinales, quirúrgicas, posparto); digestivas (vómitos, diarreas); pérdidas renales (diuréticos, cetoacidosis diabética, diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal); secuestro de líquidos en el espacio extravascular (pancreatitis, peritonitis, quemaduras, hipoalbuminemia). DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: Insuficiencia cardíaca agudo (infarto, taponamiento, arritmias); embolia pulmonar masiva; hipertensión pulmonar.

30 Etiología de la IRA prerrenal o funcional
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA: Sepsis, anafilaxia, antihipertensivos, anestesia. VASOCONSTRICCIÓN RENAL: hipercalcemia, norepinefrina, Ciclosporina, anfotericina B, cirrosis con ascitis (síndrome hepatorrenal). ALTERACIÓN DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES: Inhibidores de las prostaglandinas, como los antinflamatorios no esteroides (AINES); inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS).

31

32 FALLO RENAL AGUDA Azoemia pre-renal: por una perfusión renal inadecuada, como consecuencia de depleción de volumen extracelular o enfermedades extrarenales. Azoemia post-renal: diversos tipos de obstrucciones de las vías urinarias de drenaje. Renal: se relaciona con una isquemia renal mantenida (hemorragia, cirugía), nefrotoxina, nefritis tubulointersticial aguda o Glomerulonefritis aguda.

33 FALLO RENAL AGUDA Renal:
Tubular: isquemia, toxinas, precipitación intrarenal. Glomerulonefritis Aguda: asociada a ANCA, GN anti membrana basal glomerular, Complejos inmunes. Nefritis tubulointersticial aguda: fármacos, pielonefritis y necrosis papilar. Nefropatía vascular aguda: vasculitis, HTA maligna, esclerodermia, Ateroembolismo.

34 Etiología de la IRA renal, parenquimatosa o intrínseca
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA): Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos. LESION GLOMERULAR: Glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia. LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL: reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos, AINES), infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas). LESIÓN DE GRANDES VASOS: obstrucción de arterias renales u obstrucción de venas renales.

35 FALLO RENAL AGUDA Principales causas: Post-renal:
Obstrucción ureteral: Intrínseca; cálculos, coágulos, tejido renal desprendido, edema, tumores malignos. Extrínsecas: tumores malignos, fibrosis retroperitoneal, traumatismos ureterales durante la cirugía. Obstrucción vesical; Mecánica: hipertrofia o CA prostático, Ca vesical Cx, estenosis o válvulas uretrales. Neurógena: anticolinérgicos, otras neuropatías.

36 FALLO RENAL AGUDA POSTRENAL:
Hipertrofia prostática, obstrucción intratubular Obstrucción intra o extra luminal. Obstrucción por Cáncer Cervical.

37 FALLO RENAL AGUDA

38 FALLO RENAL AGUDO Inflamación y estrés oxidativo
Las respuestas inflamatoria, y neuroendocrina, participan en la patogénesis de la IRA séptica. Tanto las células mesangiales como las células tubulares son capaces de expresar citocinas proinflamatorias, como la interleucina (IL)-1, la IL-6 y el FNT-α. Tanto la IL-1 como el FNT-α han sido demostrados como inductores de IRA en la sepsis. Sin embargo el uso de anticuerpos anti-FNT-α durante la sepsis no ha logrado mejorar la sobrevida ni prevenir el desarrollo de IRA.

39 FALLO RENAL AGUDO IL-1 y el FNT-α producen IRA durante la sepsis por:
1. Inducir una mayor liberación de citocinas. 2. Amplificar la cascada inflamatoria. 3. Favorecer la expresión de factor tisular, lo que promueve la trombosis local. 4. Inducir apoptosis celular tubular. 5. Aumentar el estrés oxidativo regional al aumentar la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), con la concomitante reducción de los niveles de antioxidantes.

40 FALLO RENAL AGUDA Hay daño celular con liberación de sustancias vasoactivas como: Endotelina: Vasoconstrictor. Activación del sistema renina angiotensina: Vasoconstrictor. Radicales libres: Oxido Nítrico . Apoptosis.

41

42

43 Concepto de biomarcador
Lesión Biomarcadores Marcadores de lesión celular Modificaciones moleculares Lesión renal aguda Pues FALLA renal se refiere al deterioro de la filtracion glomerular, cosa que ocurre mucho despues que la lesion celular inicial. El dx de falla en la filtracion se da cuando los marcadores endogenos como la creat y el bun se acumulan horas o dias despues. Mientras que el termino lesion renal no presupone una falla en la filtracion. Por esto necesitamos de marcadores de lesion celular que puede anticipar la reducción de la filtracion u ocurrir aun sin la presencia de ella. Daño celular Síndrome Clínico Falla renal aguda 43

44

45

46 FALLO RENAL AGUDO Fisiopatología: Obstrucción tubular.
Escape retrógrado. Tumefacción tubular. Disminución del kF. Vasoconstricción.

47

48 n engl j med 357;8 www.nejm.802 org august 23, 2007
El fallo tisular se da realmente cuando a pesar de las medidas de autoregulacion no es posible mantener un flujo adecuado se suma al daño el hecho que las concentraciones de sodio se concentran en el lumen tubular lo que produce que el sodio polimerize la proteina de tamm-horfall ocasionando un tipo de gel que contribuye al daño, hay una caida del oxigeno y de los niveles de ATP, lo que produce una alteracion critica del metabolismoocaciona el deterioro de las celulas del borde en cepilloy daño de la union de las celulas descolocando las celulas y la boma Na/K ATPasa, como resultado las celulas se desprenden y obstruyen la porcion tubular inferior el agotamiento del ATP también activa las proteasas y fosfolipasas, perjudiciales que, con la reperfusión, causan daño oxidativo. Daños similares se presenta en las células endoteliales de los capilares peritubulares, afectando especialmente los de la médula externa, que es marginalmente oxigenada en circunstancias normales. Este daño oxidante, junto con un cambio en el el equilibrio de sustancias vasoactivas hacia vasoconstrictores tales como la endotelina, los resultados en la vasoconstricción, la congestión, la hipoperfusión y la expresión de adhesión molecules. La expresión de moléculas de adhesión, a su vez, produce infiltracion leucocitaria, aumentado citoquinas proinflamatorias y citoquinas quimiotácticas generados por isquémico tubular células. Estos leucocitos obstruir la microcirculación y liberan citoquinas citotóxicas, reacciones oxidativas y enzimas proteolíticas, que dañan las celulas tubulares. Este daño tubular se conoce comúnmente como necrosis tubular aguda. La hipoxia relativa en la medula externa pre dispone a la injuria Isquémica en el segmento S3 del túbulo proximal. El asa ascendente gruesa también esta localizada en esta área hipoxica y depende de la demanda de reabsorción tubular, pero esta protegida contra la injuria isquemica ya que este segmento posee mayor cantidad de maquinaria glicolítica para la síntesis de ATP que el segmento S3. 1. Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular (GFR) 2. Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas y de precipitación de proteinas 3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal La disminución celular de ATP genera entre otras, la inhibición de bombas de transporte dependientes de ATP con pérdida de las gradientes iónicas que normalmente se mantienen a través de la membrana celular e incremento del calcio citosólico libre, la activación no regulada de sistemas enzimáticos perjudiciales como las fosfolipasas y proteasas, la generación de especies oxígeno reactivas (radicales superóxido) y alteración del citoesqueleto Disminución celular de ATP. • Disminución en la función de bombas dependientes de ATP – Alteración del contenido electrolítico celular. – Hinchazón celular. – Aumento del calcio libre en citosol. – acidosis intracelular. • Activación de enzimas – Fosfolipasas. – Proteasas. • Daño de reperfusión – Hipoxia persistente en la médula externa. – Generación de radicales superóxido. – Daño inducido por leucocitos. • Alteración de la actina del citoesqueleto y moléculas de adhesión celular. n engl j med 357;8 org august 23, 2007 48

49

50

51

52

53 www.thelancet.com Vol 365 January 29, 2005
Lesión tubular es una consecuencia directa de las vías metabólicas activadas por isquemia pero es potenciada por la inflamación y microvascular compromiso. El recuadro muestra descamación de células epiteliales y denudación de la membrana basal en el túbulo proximal, con la fuga en reflujo de filtrado (en el recuadro a la izquierda) y la obstrucción de las células descamadas en el túbulo distal (recuadro a la derecha). Después de la isquemia y reperfusión, se producen cambios morfológicos en los túbulos proximales, incluyendo la pérdida de la polaridad, pérdida del borde en cepillo, y la redistribución de las integrinas y sodio / potasio ATPasa de la superficie apical. El calcio y especies de oxígeno reactivo también tienen papeles en estos cambios morfológicos, además de la celda posterior muerte como consecuencia de la necrosis y la apoptosis. Tanto las células viables y no viables se desprenden hacia la luz tubular, resultando en la formación de moldes y obstrucción luminal y contribuyendo a la reducción en el FG. Las características típicas histológicos de necrosis tubular aguda humana necrosis incluyen vacuolización, pérdida de borde en cepillo de células del túbulo proximal, y descamación de las células tubulares en el lumen, llevando a emitir obstrucción. intersticial edema de leve a moderada infiltración de leucocitos puede producir los túbulos ampliamente espaciados. Aunque el trastorno es llamado necrosis, las células francamente necróticas no son un común pruebas hallazgo e histológicos de la lesión está limitada en el muchos casos, a pesar de deterioro funcional en huelga. Con una lesión avanzada, las células epiteliales tubulares separar a partir de la membrana basal y contribuir a agregación intraluminal de células y proteínas resultantes en la obstrucción tubular. Vol 365 January 29, 2005 53

54 FALLO RENAL AGUDO

55

56 FALLO RENAL AGUDO Parámetros de hipercatabolismo:
Urea que se eleva + de 10 mg/dl/día. Creatinina que se eleva + de 1 mg/dl/día. H3CO- que disminuye más de 1 mEq/Lt/día. K+ que aumenta más de 1 mEq/Lt/día. Fósforo mayor de 5 mg/dl. Calcio menor de 7 mg/dl. Ácido úrico mayor de 15 mg/dl.

57 Evaluación secuencial de la IRA
Ecografía Renal Cultivos Sedimento Urinario Vasculatura renal Diuréticos Drogas Inotrópicas Esteroides, Ig Plasmaferesis, Inmunosupresores. Biopsia renal Evaluación inicial HC EF Volumen Obstruccion? Historia clínica Retencion de productos nitrogenados , oliguria diuresis menor a 400ml/d (aumenta la sobrecarga de volumen) alteracion electroliticas y acidobasicas siendo asintomatica se evidencia con la elevacion serica de urea y creatinina Examen físico Estado de Volumen Obstrucción? Considerar en test diagnosticos: Índices urinarios Sedimento Urinario Ecografía Renal Considerar análisis adicionales o cultivos Considerar evaluación vasculatura renal/ Otros Métodos Imágenes Considerar uso de farmacologia: Expansión Drogas Inotrópicas Diuréticos Terapias especificas: Esteroides, Ig Plasmaferesis, Inmunosupresores. Otros Métodos Complementarios: Arteriografía renal o TC helicoidal con contraste (venografía, más rara vez) con preferencia a Flujo y Renogramas isotópicos Gammagrafía con galio Biopsia renal Ante sospecha de: Enfermedades glomerulares primarias o secundarias Vasculitis NTIA FRA de más de tres semanas de evolución En pte que ya se descarto la pre y la post pero no ha sido posible establecer la etiologia intrinseca98 OTROS Proteinograma electroforético Inmunoelectroforesis Estudio Inmunológico ANCA ANA/anticuerpos anti-ADN Complemento Crioglobulinas Marcadores virales 57

58 Tratamiento de Insuficiencia Renal Aguda
Corrección de Factores Revisar Nefrotóxicos Optimizar GC y FSR Restaurar o Incrementar Volumen Urinario Monitoreo I-E (balance) D(x) y T(x) de complicaciones Agudas. La primera es la fase oligúrica, en 70% de casos de necrosis tubular aguda por todas las causas y en 30% de la secundaria a tóxicos; las otras cursan con necrosis tubular aguda de gasto alto. Tiene una duración de dos a tres semanas, época en la cual puede requerirse iniciar terapia de remplazo renal. Después se presenta la fase diurética, en la cual usualmente el volumen urinario es el doble del volumen del día anterior (a veces, con franca poliuria) y en un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados. Al final, viene la fase de recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años. Si se va a utilizar un medio de contraste, se recomienda administrar solución salina medio normal (1 ml/kg por hora) + N-acetilcisteína 600 mg por vía oral doce horas antes, durante y después del procedimiento, así como utilizar la menor cantidad posible de medio de contraste (preferible mente no iónico) Ante las acidemias metabólicas graves, con pH<7,1 y bicarbonato menor de 10 mEq, se recomienda iniciar bicarbonato en dosis de 1 mEq/ Kg, IV, en bolo durante 30 minutos, con monitorización estricta Peso y balance hídrico diario. • Mantener una diuresis mayor de 600 cc/d. • Mantener presión arterial adecuada. • Restricción hídrica: Líquidos totales = Pérdidas insensibles + diuresis. • Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio. • Aporte calórico adecuado. • Quelantes de fósforo: si hay hiperfosfatemia. 58

59 FALLO RENAL AGUDA TRATAMIENTO: Preventivo.
Vasodilatación renal: Bloqueo de vasoconstricción con calcio antagonistas. Antagonistas de Endotelina. Dopamina. Factor natriurético atrial. Suero salino a dosis bajas, para aumentar flujo renal.

60 FALLO RENAL AGUDA TRATAMIENTO:
Dieta con restricción de fósforo y K (Kayexalate). Na: 2 grs/día. Reducción de proteínas a 0.6 – 0.8 g/Kg/día. Líquidos de acuerdo con diuresis – 500 cc/día. Calcio suplementario. TRR.