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Reparacion de tejidos
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RESTABLECIMIENTO DE LA ARQUITECTURA Y LA FUNCION TISULAR TRAS UNA LESION
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2 reacciones Regeneración por proliferación de células residuales, maduración de células adultas Deposito de tejido conjuntivo
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REGENERACION CELULAR TEJIDOS LABILES TEJIDOS ESTABLES
TEJIDOS PERMANENTES
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REGENERACION HEPATICA
IL-6 (Células de Kupfer) HGF y TGF α = Activación del ciclo celular hepatocitos Detención por señales desconocidas.
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DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO
CICATRIZ: REPOSICION DE CELULAS LESIONADAS CON TEJIDO CONJUNTIVO
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Hemostasia Posterior a trauma se desencadena: Vasoconstricción
Agregación plaquetaria Activación de la cascada de coagulación. Se forma una red de fibrina y fibronectina.(matriz celular provisional)
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Inflamación Liberación de enzimas intracelulares Los PMN migran
Vasodilatación Aumento de la permeabilidad capilar Los PMN migran Fagocitan bacterias ,cuerpos extraños y tejido desvitalizado. Quimiotaxis Los monocitos se activan a macrófagos Destruyen bacterias y desbridad Secretan citoquinas y factores de crecimiento Modulan la acción de los Queratinocitos Fibroblastos Células musculares y endoteliales Clínicamente calor , rubor ,tumor y dolor
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PASOS ANGIOGENIA Vasodiatación y aumento de la permeabilidad---- NOTCH----- ON, VEGF Separación de los periocitos de la superficie abluminal y degradación de la membrana basal: Brotes vasculares Migración célular endotelial Proliferación de células endoteliales en punta (FGF-2) Remodelación de los túbulos capilares Reclutamiento de células periendoteliales y musculares lisas ( PDGF) Supresión de proliferación y migración endotelial (TGF-β)
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DEPOSITO DE TEJIDO CONECTIVO 3-5 días , M2
Migración de fibroblastos y proliferación en el sitio de lesión Deposito de Proteínas de MEC: TGF-β
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REMODELACIÓN DEL TEJIDO CONJUNTIVO METALOPROTEINASAS DE MATRIZ
Colagenasas intersticiales Gelatinasas Estromelisinas Macrofagos, células endoteliales, neutrofilos, células sinoviales fibroblastos TIMP
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FACTORES EN REPARACION TISULAR
INFECCION DIABETES ESTER0IDES FACTORES MECANICOS MALA PERFUSION TIPO Y ALCANCE DE LA LESION LOCALIZACION DE LA LESION ESTADO NUTRICIONAL
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CICATRIZACION DE HERIDAS CUTANEAS
PRIMERA INTENCION: Solo se afecta la capa epitelial y se utiliza la regeneración epitelial también llamada unión primaria. Inflamación Proliferación de células epiteliales Maduración de la cicatriz de tejido conjuntivo
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1. Herida 2. Activación de las vías de la coagulación= Formación coagulo sanguíneo en la superficie VEGF: edema y vasodilatación 3. 24 hrs: migración de neutrófilos que liberan enzimas proteolíticas, mitosis de células basales. 24-48 hrs proliferación de células endoteliales a la dermis, depositando membrana basal.
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4. 3 día remplazo de neutrofilos por macrófagos: presencia de colágeno , proliferación de células epiteliales. 5. 5 día Neovascularización y presencia de tejido de granulación ( TNF. Il-1, TGFβ, PDGF, FGF) 6. 2 semana deposito de colágeno y proliferación de fibroblastos 7. Cicatriz: tejido conjuntivo, epidermis normal.
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SEGUNDA INTENCION Unión secundaria Pérdida de tejido o células extensa. Tejido parenquimatoso: regeneración + cicatrización
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1. Herida 2. Coagulo mayor, presencia de exudado y tejido necrótico 3. Matriz provisional: fibrina, plasma fibronectina y colágeno III remplazada a las 2 semanas. 4. Cicatriz avascular : fibvroblastos fusiformes y colágeno denso. 5. Contracción: miofibroblastos
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FIBROSIS DE ORGANOS PARENQUIMATOSOS
FIBROSIS ES UN PROCESO PATOLOGICO INDUCIDO POR ESTIMULOS LESIVOS PERSISTENTES COMO INFECCIONES O REACCIONES INFLAMATORIAS CRONICAS, ASOCIADO A PERDIDA DE TEJIDO.
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ANOMALIAS EN LA REPARACION
Formación inadecuada de tejido de granulación: Dehisencia Ulcera Formación excesiva de componentes Cicatriz hipertrófica Cicatriz queloide Granulación exuberante Desmoides Fibromatosis Contractura
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