Hiperplasia endometrial. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL “Lesiones proliferativas de las glándulas, y en menor grado, del estroma endometrial”. Etiologia : Estimulación.

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1 Hiperplasia endometrial

2 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL “Lesiones proliferativas de las glándulas, y en menor grado, del estroma endometrial”. Etiologia : Estimulación estrogénica crónica, sin acción opuesta de progesterona. Se pueden observar en todos los grupos etáreos.

3 Clasificacion Arquitectural y citológica. a) Simple : Aumento de la proporción gls. respecto del estroma; gls. pueden estar dilatadas o ser quísticas ( hiperplasia quística ); cls. endometriales tipo proliferativo. b) Compleja : Gran apiñamiento glandular, con menos estroma entre gls. Arquitectura gls. más compleja ( yemas papilares, estratificación ).

4 Clasificacion c) Atípica : Simple o compleja; atipías citológicas, habitualmente focales; hallazgos estromales variables. Actividad mitótica no es criterio dX. fiable. Distintos grados no relacionados con progresión a carcinoma. d) AdenoCa in situ : No hay acuerdo sobre los criterios que la definen ni sobre su real existencia

5 Factores de riesgo para desarrollar hiperplasia endometrial en mujeres premenopausicas con sangrado uterino anormal (Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 525-529) Edad > 45 años Peso > 90 Kg Infertilidad Historia Familiar de Cancer de Colon Nuliparidad

6 Comportamiento de la hiperplasia : 2% progresa a cáncer a) Sin atipías : 80% desaparece, 19% persiste y 2% progresa a cáncer. 23% progresa a cáncer b) Con atipías : 58% desaparece, 19% persiste y 23% progresa a cáncer. ATIPÍAS. Más importante factor progresión : ATIPÍAS.

7 Tiempo de progresión hiperplasia sin atipías- AdenoCa es de, aproximadamente, 10 años; con atipías ¬ 4 años. 17-25% pacientes con hiperplasia atípica, dX. por Dilatacion y Legrado, tendrán un Ca endometrial, si se realiza HT al mes sgte

8 Diagnósticos Diferenciales : a) Endometrio proliferativo o secretor normal. b) Pólipo endometrial. c) Atrofia senil ( quística ).

9 Tratamiento : a) Sin atipías : Conservador. ACETATO DE MEDROXIPORGES.10 x 10, por 3-6 meses; alternativa ¬ Expectante, con muestreo intermitente del endometrio. b) Con atipías : Si fue dX. por BOOPSIA en consulta ¬ D y L Mujer en edad fértil : AMP 60 - 70 mg/día. Seguimiento estrecho con BEM Peri o post menopáusica : Igual o HT.

10 Cancer de Endometrio Cáncer ginecológico más frecuente en países desarrollados. Edad promedio de presentación son los 60 años. 75% se presentan durante el periodo postmenopáusico. 25% en premenopáusicas ( 5% < 40 años ).

11 Mayoría relacionado con la estimulación estrogénica crónica del endometrio, no contrabalanceada por progestágenos. AdenoCa tienden a desarrollarse en el seno de una hiperplasia, así como a ser mejor diferenciados y mejor pronóstico. AdenoCa “ E2 - indeps. “ : peor diferenciados y curso más agresivo.

12 Factores de riesgo a) Obesidad a) Obesidad : Aumento de la producción perisférica de androstenediona a estrona. b) TRH estrogénica exclusiva b) TRH estrogénica exclusiva : Riesgo persiste, al menos, por 5 años luego de suspensión tto. Exposición 1 - 5 años : > riesgo 5,6 veces. Exposición > 7 años : > riego 13,9 veces.

13 c) DM c) DM : Hay controversia de su influencia per se. d) Nuliparidad d) Nuliparidad : Relación con anovulación. e) Menarquia precoz ( 52 ). f) SOP. g) Otros g) Otros : Tamoxifeno, HTA, factores dietéticos, tu ováricos funcionantes.

14 Factores protectores Factores protectores : Tabaco a) Tabaco : Mecanismo parece relacionado con metabolismo de esteroides sexuales. ACO combinados b) ACO combinados : Disminución de riesgo aprox. 50%. Efecto dura 20 o más años post suspensión uso.

15 Diagnóstico. BEM en consulta : Exacta en > 90% casos de Ca endometrial. Si no se puede : Dilatacion y legrado bajo anestesia. Dilatacion y legrado indicado en : a) Persistencia de síntomas, con BEM normal. b) Hiperplasia compleja con atipías.

16 Clasificación de CA de Endometrio. Histológica Histológica : a) Endometrioide. b) Seroso. c) Mucinoso. d) Cls. Claras. e) Cls. Escamosas. f) Mixto. g) Indiferenciado.

17 Etapificacion de acuerdo a FIGO Etapificación Qx., con incorporación de factores pronósticos (grado y profundidad de invasión miometrial ) : a) Etapa I : Confinado al cuerpo uterino. b) Etapa II : Invasión cervical. c) Etapa III : Extensión local y pelviana. d) Etapa IV : Compromiso vesical/intestinal. Metástasis a distancia.

18 Tratamiento Dg. Ca por BEM ¬ etapificación Qx. a todas las pacientes sanas ¬ planificación tto. post Qx. a) Cirugía : Incisión vertical línea media, adecuada. Incisión vertical línea media, adecuada. Citología peritoneal. Citología peritoneal. Evaluación cuidadosa abdomino-pelviana Evaluación cuidadosa abdomino-pelviana

19 Ligadura distal de las trompas. Ligadura distal de las trompas. Sin diseminación macroscópicamente evidente ¬ HT extrafascial + SOB. Sin diseminación macroscópicamente evidente ¬ HT extrafascial + SOB. Biopsia rápida de la pieza op. ( grado, invasión miometrial y afectación cuello ) : Biopsia rápida de la pieza op. ( grado, invasión miometrial y afectación cuello ) : 1. G1,2, invasión superficial y cuello sano ( IA, IB; G1,2 ) ¬ término de la cirugía. IA - IB : recurrencia cúpula 7 - 12% ¬ BQT. IA - IB : recurrencia cúpula 7 - 12% ¬ BQT.

20 2. G3, invasión profunda o afectación cervical (IC en adelante), o variante histológica desfavorable 2. G3, invasión profunda o afectación cervical (IC en adelante), o variante histológica desfavorable ¬ Linfadenectomía para Ao + Resección de gls. pélvicos macroscópicamente afectados o sospechosos + RDT pélvica post Qx. a todas. Diseminación macro evidente ¬ HT extrafascial + SOB + reducción tumoral. Diseminación macro evidente ¬ HT extrafascial + SOB + reducción tumoral.

21 Estadio II Estadio II : Resultados más favorables se han obtenido combinando Qx. ( considerar HT radical ) + RDT. Estadio III Estadio III : Pacientes con compromiso para Ao ¬ RDT pélvica y para Ao. Poca posibilidad de rescate. Estadio IV Estadio IV : Qx. citorreductora + RDT y/o QMT. Recurrente o Metastásico Recurrente o Metastásico : HMT con progestágenos.

22 Sobrevida A 5 años : 1. Etapa I ¬ 80%. 2. Etapa II ¬ 60-70%. 3. Etapa III ¬ 30-40%. 4. Etapa IV ¬ 0-5%.

23 Factores de Riesgo en mujeres joveves para Cancer de Endometrio (Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 23-9) Dinamarca Disminuyen el riesgo los siguientes factores: Precocidad del Primer parto Numero de Abortos inducidos Uso de ACO % de reduccion: ACO > 1año = 45% 2 embarazos de termino: 88% Hijos antes de los 30 años: 38% Historia de abortos: 16%

24 TRH y Ca de Endometrio Es sabida la necesidad de establecer un balance apropiado entre progestagenos y estrogenos en las TRH para no elevar la tasa de Patologia endometrial. Los casos de ca de endometrio diagnosticados durante el uso de TRH ocurren cuando la dosis de progestagenos es menor a la optima ( Gambrell, 1999)

25 TRH y Ca de endometrio Dosis minimas: Acetato de Medroxiprogesterona 10 mg Acetato de Noretindrona 2,5 mg. La terapia secuencial ciclica seria mas protectiva para el endometrio que la combinada continua ( Gambrell et at, 2000).