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Publicada porlizbeth lopez Modificado hace 5 años
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NUTRICIÓN Y HEPATOPATÍA AGUDA Y CRÓNICA.
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FUNCIONES DEL HIGADO METABOLISMO DE HC, LIPIDOS Y PROTEINAS ALMACEN Y ACTIVACION DE VITAMINAS Y MINERALES FORMACIÓN Y EXCRESION DE LA BILIS CONVERSION DE AMONIACO EN UREA METABOLISMO DE CORTICOESTEROIDES RETIRA BACTERIAS Y RESIDUOS DE LA SANGRE DETOXIFICACION DE SUSTANCIAS, DROGAS Y ALCOHOL…..
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HEPATOPATIAS HEPATITIS VIRICA HEPATITIS FULMINANTE HEPATITIS CRONICA ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA (EHNA) HEPATITIS ALCOHOLICA ENCEFALOPATIA HEPATICA CIRROSIS COLESTASIS
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HEPATITIS VIRICA AGUDA Inflamación extensa del hígado producida por virus de la hepatitis A, B, C, D y E. Hepatitis A y E --- formas infecciosas (vía feco-oral) Hepatitis B, C y D --- formas séricas (se transmiten a través de la sangre y los líquidos corporales)
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Hepatitis A Se transmite por vía feco-oral a través de alimentos contaminados, agua potable y aguas residuales. Síntomas: 1°anorexia, además de náuseas, vómitos, dolor en el cuadrante superior derecho orina oscura e ictericia*** *** ictericia: Síndrome caracterizado por hiperbilirrubinemia y acumulación de pigmento biliar que confiere una coloración amarillenta a la piel, mucosas y la esclerótica.
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Hepatitis B y C El VHB y el VHC se diseminan a través de la sangre, el semen y la saliva. Se puede desarrollar hepatitis crónica la cual da lugar a cirrosis e insuficiencia hepática***
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Hepatitis D El VHD es un patógeno poco prevalente. Su propagación y supervivencia penden del VHB. Puede presentar una coinfección Esta forma tiende a ser crónica
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Hepatitis E El VHE es un virus poco frecuente Se transmite por vía feco-oral Representa un proceso agudo
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Hepatitis G Virus GB-C se transmite por transfusiones sanguíneas Sintomatología en 4 fases: Prodómica: fiebre, altralgia, artritis, exantema, angioedema. Preictérica: fatiga, mialgias, anorexia, nauseas y vómitos, dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho Ictérica: ictericia De convalecencia
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Hepatitis fulminante Síndrome en el que la disfunción hepática grave se acompaña de encefalopatía hepática*** Un síndrome clínico que se distingue por la alteración del estado mental, anomalías neuromusculares y alteración del estado de conciencia Encefalopatía hepática en el transcurso de 2 a 8 semanas Causas: hepatitis vírica, toxicidad química, otros: isquemia hepática, esteatosis hepática gestacional, obstrucción de la vena hepática.. Complicaciones: edema cerebral, coagulopatías, hemorragias, Insuficiencia renal, complicaciones pulmonares, alteración del equilibrio acido-básico y electrolítico, septicemia y pancreatitis.
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Insuficiencia hepática Trastorno en el que la función hepática sufre una reducción igual o mayor al 25% Provoca desajuste en el metabolismo intracelular. Desequilibrio en la conversión de HC, lip y prot Reducción de las síntesis de proteínas plasmáticas de los factores de la coagulación Alteración en los procesos de excreción de desechos Pérdida de la función detoxificadora y biotransformadora incrementa la susceptibilidad a un nuevo daño por el cúmulo de toxinas y la aparición de infecciones.
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Insuficiencia hepática Provoca coagulopatía, plaquetas trombocitopenia Hipoalbuminemia, provoca ascitis. Sepsis Gluconeogénesis no activa Hipoglucemia, hipolipidemia, hiponatremia, hipopotasemia, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria. Intolerancia a la glucosa. Provoca que el hepatocito se exceda de glucosa y forme TG Hipertrigliceridemia= Hígado grasas….Cirrosis y colestasis (afección que u obstruye el flujo de bilis del hígado).
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Insuficiencia hepática azoados: afección al riñón. Ciclo de la urea o funciona. Si no se forma urea, hay aminas en sangre y de N = Síndrome hepatorrenal. Hosteodistrofia hepática renal. Asterexis: temblor por cúmulo de amoniaco en astrocitos. presión intracraneal… derrame cerebral. Cúmulo de productos de desecho provoca encefalopatía hepática.
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Tratamiento No dar vit D, Cr, Fe xq se acumula en el hígado. Calorías 20-25/kg 60-70% HC 40-30% grasa .8a1g/kg prot Suplementar vit K
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ENCEFALOPATIA HEPATICA Cumulo excesivo de amoniaco proveniente de AOA Causas: alta ingesta proteica, hiperazoemia, infecciones, estreñimiento Alteración nerviosa, incapacidad de metabolización de neurotoxinas que se acumulan en cerebro. Amoniaco también se forma en colon. Laxante lactulosa, lo encapsula para que no pase a la sangre, sin embargo es dañino para el intestino, optar por fibra soluble. Ascitis: restricción de liquido y sodio.
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Alteraciones metabólicas Disminución e la utilización y almacén de HC Aumento de catabolismo proteico y graso Depleción de reservas de proteínas y lípidos Disminución de la ingesta Deficiente absorción.
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Tratamiento 30-35kcal/kg de peso HC 60-70% Grasas 25-40% Triglicéridos de cadena media (aceite de coco y palma) de fácil digestión. Restricción proteica máxima (0.6g/kg) proveniente de AOV Tolerancia a proteína láctea y vegetal Fibra 30g. Tiempo de tránsito y excreta amoniaco. Dieta pobre en cobre
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Hepatitis crónica Diagnóstico: paciente con hepatitis con 6 meses de evolución o indicios bioquímicos de afectación hepática asociados a biopsia con presencia de inflamación Etiología: autoinmune, vírica (B y C), metabólica, farmacológica o tóxica. Síntomas: fatiga, trastornos del sueño, dificultad para concentrarse, dolor leve en el cuadrante superior derecho… ictericia, caquexia muscular, orina color té, ascitis, edema, encefalopatía hepática, esplenomegalia, hemorragia gastrointestinal.
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Esteatohepatitis no alcohólica Se debe a la acumulación de gotas de grasa en los hepatocitos los cuales rodean las células inflamatorias agudas y crónicas. Se asocia a la acumulación de tejido fibroso en el hígado Etiología: fármacos, metabolopatias congénitas o adquiridas (DM, obesidad, desnutrición, lipodistrofia…) Pacientes asintomáticos o presentan malestar, debilidad o hepatomegalia. Tratamiento: adelgazamiento. La reducción rápida y dramática de peso acelera la progresión de la EHNA hacia cirrosis o riesgo de desarrollar cálculos biliares.
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Hepatopatía alcohólica Asociado al alcoholismo La molécula de acetaldehído, un derivado tóxico del metabolismo del alcohol altera la estructura y función de la membrana mitocondrial de los hepatocitos. Patogenia: Esteatosis hepática Hepatitis alcohólica. Cirrosis.
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Esteatosis hepática Presenta las siguientes alteraciones metabólicas: Aumentos en la movilización de los ácidos grasos del tejido adiposo Aumentos en la síntesis hepática de ácidos grasos Disminución en la oxidación de los ácidos grasos Aumentos en la producción de triglicéridos Retención de los triglicéridos en el hígado El consumo excesivo continuado de alcohol da lugar a cirrosis hepática
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Hepatitis alcohólica Se distingue por hepatomegalia Aumento moderado en las concentraciones de transaminasas Aumentos en las concentraciones séricas de bilirrubina Síntomas: dolor abdominal, anorexia, nauseas, vómitos, debilidad, diarrea, adelgazamiento o fiebre.
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Cirrosis alcohólica Características clínicas variables: Posibles: Hemorragia gastrointestinal Encefalopatía hepática Hipertensión portal (aumentos en la tensión arterial en el sistema venoso porta por obstrucción de la irrigación hepática) Ascitis (acumulación de liquido peritoneal por hipertensión portal e hipoalbuminemia) Diagnostico: biopsia hepática detecta cirrosis
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