INFLAMACIÓN DR. LUIS F. ZANABRIA H.. GENERALIDADES.

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1 INFLAMACIÓN DR. LUIS F. ZANABRIA H.

2 GENERALIDADES

3 INFLAMACIÓN DEFINICIÓN Reacción de los tejidos vivos vascularizados a la injuria local. Proceso más o menos estereotipado de los tejidos frente a un estímulo nocivo en el cual participan vasos sanguíneos, células linfoides, leucocitos, y una serie de proteínas especialmente fibrinoides.

4 Estímulos Reacción compleja INFLAMACIÓN Tejido Conjuntivo Vascularizado

5 INFLAMACIÓN

6 INFLAMACIÓN Respuesta protectora ELIMINACIÓN: -Causa inicial -Células necróticas -Tejidos necróticos

7 INFLAMACIÓN Respuesta protectora Mecanismo de acción: -Dilución -Destrucción -Neutralización

8 Luego de : INFLAMACIÓN -Cicatrización -Reconstrucción REPARACIÓN

9 TANTO LA INFLAMACIÓN COMO LA REPARACIÓN TIENEN UN POTENCIAL DAÑINO CONSIDERABLE

10 Ejemplo de lo anterior: INFLAMACIÓN - REPARACIÓN -Base de respuestas anafilácticas -Determinadas enfermedades crónicas: - artritis reumatoide - aterosclerosis -En peritoneo: - bandas fibrosas causantes de obstrucción intestinal. -En pericardio: - cápsula fibrosa densa

11 INFLAMACIÓN Componentes que participan en la inflamación en el vaso sanguíneo: los leucocitos, polimorfos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos. Por otra parte en el conectivo: mastocitos, fibroblastos y muy importante: los macrófagos. Por último participa del proceso inflamatorio el endotelio, la membrana basal, la elástica, el colágeno y los proteinglicanos de la matriz extra celular.

12 INFLAMACIÓN Celso describió 4 Signos cardinales de inflamación: Rubor o enrojecimiento. Calor local Dolor. Tumor: El aumento de volumen o hinchadura que vemos en la inflamación.

13 INFLAMACIÓN AGUDA Es la respuesta temprana en reacción frente a un estímulo, que se caracteriza por dos aspectos importantes: 1. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. 2. Entrada de leucocitos principalmente PMN al tejido.

14 INFLAMACIÓN AGUDA Infiltración celular Debe de activarse el endotelio para permitir la adherencia de las células. Deben de activarse los neutrófilos para desarrollar la capacidad de moverse de forma dirijida- quimiotaxis- desde los vasos al tejido. Los neutrofilos se deben de activar para desarrollar su capacidad de matar ( lisis) fagocitar y originar mediadores químicos.

15 INFLAMACIÓN AGUDA Reacciones celulares - infiltración celular. – En el vaso – microcirculación: Marginación - rodamiento. Adhesión - célula endotelial-célula inflamatoria. – En el tejido inflamado: Migración por diapedesis. Quimiotaxis. Fagocitosis.

16 INFLAMACIÓN AGUDA Moléculas de adhesión celular: – Existen interacciones transitorias entre las células y entre las células y la matriz. Interacciones de los leucocitos y las plaquetas con el endotelio vascular - en la inflamación. Entre los diversos tipos celulares. En la reacción inmunitaria. Entre las células y la matriz - locomoción celular, en la formación de los vasos en la reparación.

17 INFLAMACIÓN AGUDA Adhesión celular. – Teoría FÍSICOQUÍMICA : Fuerzas de repulsión electrostáticas. Inespecifíca. No proporciona diferencias cuantitativas en la adhesión. – Móleculas de adhesión celular : Interacciones entre el receptor y el ligando para la adhesión celular. Especificidad. Funciones diversas. ( señalamiento transmembranal )

18 INFLAMACIÓN AGUDA No todas las infecciones tienen como elemento principal los neutrófilos, las virales tienen principalmente asociados más linfocitos. Las alergias y parásitos se asocian a eosinófilos. Tifoidea se asocia a macrófagos. Las dermatitis agudas se asocian principalmente a los linfocitos.

19 INFLAMACIÓN AGUDA Patrón celular en función del agente y tiempo Presencia de neutrófilos durante las 24-48 h 48 h. macrófagos - neutrófilos. EXCEPCIONES :  Pseudomonas - reacción neutrofílica durante todo el proceso.  Virus- reacción linfocitaria.  Hipersensibilidad - reacción de los eosinófilos.  Parásitos - reacción de los eosinófilos.

20 INFLAMACIÓN AGUDA Quimiotaxis Locomoción orientada según un gradiente químico.  neutrófilos +++.  linfocitos + Factores quimiotácticos son :  solubles en agua y difusibles.  péptidos  origen exógeno : productos bacterianos.  origen endógeno : C3a,C4a,C5a; de las lipoxigenasa, de los leucotrienios, citocinas IL-8.

21 INFLAMACIÓN AGUDA LESION

22 INFLAMACIÓN EXUDADO: Es un fluido anormal también rico en proteínas y detritus celulares, y traduce un daño significativo de la permeabilidad normal del vaso de la zona afectada.

23 INFLAMACIÓN Tipos morfológicos de inflamación. Dependiendo de los componentes del exudado: Catarral: Inflamación supurativa asociada a un aumento de la secreción mucosa (resfrío, algunas colitis). Inflamaciones exudativas:  Serosas: fluido mayoritariamente líquido claro, con una cantidad variable de proteínas, sin fibrina. Ej: Ampollas y flicterias, derrame pleural. Es la que se ve en las quemaduras.  Fibrinosas: exudación con fibrina, detritus celulares y bacterias. Ej derrame pleural en neumonias, difteria (mucosa faríngea).  Supurativas: exudado purulento, predominan los neutrófilos y detritus celulares, y el pus puede estar constituyendo abscesos, o el caso de apendicitis aguda dentro del lumen o formando parte de la pared.

24 INFLAMACIÓN Tipos morfológicos de inflamación: Necrosis hemorrágicas: Existe lo que se llama necrosis hemorrágicas donde se ve una gran daño vascular, se ve en algunas neumonias por agentes específicos. Y por último hay combinaciones de dos tipos, la más conocida es la sero-hemorrágica o la mucopurulenta.

25 INFLAMACIÓN CRÓNICA Se caracteriza por mononucleares: linfocitos y plasmocitos, tienen forma de huevo duro cortado por la mitad.

26 INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMA Infiltrado inf. Necrosis caseosa Zona epiteloídea

27 INFLAMACIÓN CRÓNICA Hay distintos tipos de enfermedades granulomatosas: Las de supuración; con caseificación central; Granulomas por cuerpo extraño (asociado a operación, a una sutura); Hay otras patologías que no tienen ni supuración ni caseificación, como la sarcoidosis, la enfermedad de Crohn.

28 MANIFESTACIONES DE LAS ENFERMEDADES ARTICULARES

29 Inflamación articular, ¿qué es y cómo se produce? Daños que afectan la articulación: Traumatismo mecánicos y mal uso. Infecciones (por virus y bacterias). Otras. Mecanismos de defensa: Glóbulos blancos de sangre. – Enzimas. – sustancias que funcionan como mensajeras. – Otras. INFLAMACIÓN

30 En ocasiones las células de defensa pueden atacar la articulación. En ocasiones las células de defensa pueden atacar la articulación.

31 Sustancias mensajeras de la inflamación Prostaglandinas dolor sudoración y la circulación y el corazón se aceleran hinchazón o aumento del volumen

32 Las prostaglandinas contribuyen a generar dolor e inflamación.

33 Factores que protegen la integridad articular en tanto que otros le causan daño Uso adecuado Cartílago Cápsula articular,tendones, músculos fuertes Líquido sinovial Malas posturas Ejercicio intenso o sobreutilización Sobrepeso Predisposición genética Enfermedades Traumas

34 Los antiinflamatorios deben bloquear las prostaglandinas "malas" para evitar la inflamación y el dolor

35 ¿Cómo se reconoce la inflamación? Calor y enrojecimiento: intensa actividad y gasto de energía. Hinchazón :acumulo de estas células de defensa y de las demás sustancias que se han liberado a partir de la sangre. Dolor: aumentado de presión en la articulación.

36 ¿Qué es la artritis? Palabras griegas: artros (articulación) e itis (inflamación) además de encontrarse dolorosa la articulación, la piel que la rodea aparece enrojecida y hay hinchazón.

37 Algunas articulaciones que pueden verse afectadas por las articulaciones

38 Caracteristicas generales de la inflamación

39 Elementos involucrados en la respuesta inflamatoria

40 Manifestaciones locales de inflamación

41 CAMBIOS VASCULARES EN LA INFLAMACIÓN

42 CAMBIOS EN EL CALIBRE Y FLUJO ARTERIAL Vasodilatación. Incremento del flujo sanguíneo. – Calor y rubor. Retardo en la circulación – estasis. – Por incrementada permeabilidad de la microvasculatura. Marginación leucocítica.

43 PRESIÓN SANGUÍNEA Y COLOIDOSMÓTICA

44 MECANISMOS DE INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

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47 PERMEABILIDAD VASCULAR INDUCIDA POR BRADIQUININA

48 EVENTOS CELULARES EXTRAVASACIÓN DE LEUCOCITOS Y FAGOCITOSIS