EPOC HOSPITAL GENERAL DR RAUL A. CARRILLO SERVICIO DE URGENCIAS MIP ALFONSO EDUARDO CASTAÑEDA HIGUERA.

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1 EPOC HOSPITAL GENERAL DR RAUL A. CARRILLO SERVICIO DE URGENCIAS MIP ALFONSO EDUARDO CASTAÑEDA HIGUERA

2 Definición Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Limitación del flujo de aire que no es del todo reversible Enfisema: Destrucción y ensanchamiento de los alveolos pulmonares. Bronquitis crónica: Tos crónica con enfermedad de las vías respiratorias y estrechamiento de los bronquiolos. Crónica: 3 meses al año por al menos 2 años. Bronquitis crónica sin obstrucción no se considera EPOC.

3 Definición Exacerbación de EPOC (EEPOC): Evento agudo, empeoramiento de SyS Aumento de disnea y tos así como volumen y/o purulencia de expectoración

4 Factores de Riesgo Tabaquismo 1964: Advisory Committe to the Surgeon General of the United States Factor de riesgo y muerte por BC y enfisema. Fumadores: Menor volumen de aire expulsado en FEV1 La prevalencia es mayor en hombres, aumento en mujeres en los últimos 50 años Solo 15% de los fumadores generan EPOC

5 Factores de Riesgo Reactividad de las vías respiratorias Hipótesis Holandesa: El asma, la BC y el enfisema son variantes del mismo cuadro básico, moduladas por factores ambientales y genéticos para producir entidades patológicamente diferentes. Hipótesis Británica: El asma y la EPOC son distintas: la primera se considera un fenómeno alérgico, mientras la segunda sería consecuencia de una inflamación y una lesión vinculadas con el humo del tabaco.

6 Factores de Riesgo Exposición laboral: Polvos, extracción de carbón y oro, polvo de algodón. Tienen una FEV1 disminuida El riesgo es mucho menor Contaminación atmosférica: Los síntomas respiratorios se intensifican en zonas urbanas en comparación de zona rural No sin relación de la contaminación con EPOC. Uso de leña factor para EPOC Exposición pasiva al tabaco: En niños disminuye el crecimiento pulmonar, en fetos disminuye la función pulmonar posnatal.

7 Factores de Riesgo Deficiencia de antitripsina α1 Es la única alteración genética que conduce a EPOC. La α1-antitripsina es una proteína que inhibe la elastasa de los neutrófilos, la tripsina y otras enzimas. Produce enfisema panacinar (afecta el acino de forma uniforme).

8 Epidemiología 4ta causa de muerte países desarrollados 2020 será la 3r causa de muerte en el mundo EEUU 16 millones con EPOC México prevalencia de 18.4% en >60 años y 7.8% en mayores de 40 años EEPOC 2.7 episodios por año 50% de los episodios no es notificado La EEPOC disminuye la calidad de vida y aumenta la mortalidad 10% de los hospitalizados con EEPOC con hipercapnia y acidosis fallece 49% de los que requirieron ventilación mecánica murieron a los 3 años

9 Evolución natural Curvas hipotéticas del seguimiento del FEV1 durante toda la vida.

10 Fisiopatología Obstrucción de la vía respiratoria Se mide por espirometría FEV1 y FVC (capacidad vital forzada) A diferencia del asma en el EPOC el FEV1 rara vez mejora con broncodilatadores (15%) Hiperinsuflación La hiperinsuflación ayuda a compensar la obstrucción de las vías respiratorias. Intercambio de gases PaO2 disminuye con FEV1 afectado en 50% La hipertensión pulmonar que genera insuficiencia de VI o cardiopatía pulmonar ocurre con: <25% FEV1 y PaO2 <55 mmHg

11 Fisiopatología Vías respiratorias de MENOR calibre Sitio principal vías de 2 mm de diámetro o menos. Cambio de células claras (formadoras F. tensoactivo) por cel. Calciformes. Hipertrofia de M.L. Exceso de moco y edema Colapso de la V.R. por falta de tensoactivo Parénquima pulmonar Enfisema (destrucción Intercambio Gaseoso) Acumulación de macrófagos en Br. Respiratorios. Macrófagos: 95% de cél. sanguíneas y neutrófilos en liquido de lavado Br. Enfisema Centroacinar > frecuencia, agrandamiento del espacio aéreo, lóbulos superiores y segmentos superiores de los lóbulos inferiores. Enfisema Paraceinar, agrandamiento anormal del espacio aéreo, de manera uniforme, deficiencia de αAT, lóbulos inferiores.

12 Patogenia 1) Exposición al tabaco > reclutar células inflamatorias al interior de los espacios aéreos del pulmón. 2) Las células inflamatorias > liberan proteinasas elastolíticas que dañan la MEC de los pulmones. 3) Muerte celular por estrés oxidativo y pérdida de unión a la matriz celular. 4) Reparación ineficaz de la elastina produce aumento de tamaño de los espacios aéreos, que define al enfisema pulmonar. MMP: Metaloproteinasa de la matriz, MEC: Matriz extracelular

13 Patogenia Muerte celular Apoptosis: Estrés oxidativo por fumar. Captación de celular en apoptosis por los macrófagos genera factor de crecimiento e inflamación que favorece a la reparación pulmonar. El humo del tabaco interfiere en la captación de células en apoptosis por los macrófagos limitando la reparación. Reparación Ineficaz Poco probable la retabicación (génesis alveolar) En curso estudios sobre células madre en la repoblación pulmonar. Fibras elásticas las mas difíciles de reparar.

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15 Patogenia EEPOC Factores que precipitan EEPOC Tabaquismo activo Mal apego al tratamiento Gravedad del EPOC Exacerbaciones previas ERGE Puede o no ser infecciosa 80% infecciosa (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis) A mayor gravedad (GOLD 3-4) el espectro bacteriano aumenta (gramnegativos)

16 Manifestaciones Clínicas Anamnesis Tos, producción de esputo y disnea con el ejercicio. La obstrucción es gradual pero pueden identificar fecha de inicio de la enfermedad. Interrogatorio orientado a actividades físicas típicas (problemas para realizarlas). En etapas avanzadas falta de aire para actividades sencillas. Empeoramiento de la obstrucción = > frecuencia de exacerbaciones.

17 Manifestaciones Clínicas Signos físicos Etapas iniciales: EF normal Fumadores persistentes: olor y/o manchas de nicotina. Enfermedad grave: Prolongación espiratoria y sibilancias. Tórax en tonel, Mayor volumen pulmonar. Empleo de músculos accesorios. Sedestación en postura trípode (esternocle., escalenos e intercostales). Cianosis en labios y lechos ungueales. Enseñanza tradicional Enfisema: Sopladores rosados, delgados, sin cianosis en reposo, uso de músculos accesorios. Bronquitis: Obesos, cianosis. IMPOSIBLE DIFERENCIAR.

18 Manifestaciones Clínicas Signos físicos: Fase avanzada: reducción de peso por ingesta insuficiente y aumento del factor de necrosis tumoral α. Signo de Hoover: Por alteración de la contracción del diafragma por la hiperinsuflación crónica. Cardiopatía pulmonar o corazón pulmonar: Insuficiencia de las cavidades derechas del corazón, poco frecuente. Hipocratismo digital: No pertenece al EPOC y debe alertar sobre probable cáncer en fumadores.

19 Manifestaciones Clínicas Datos de laboratorio Espirometría: Disminución del FEV1 y relación FEV1/FVC. Agravamiento: > volúmenes pulmonares = aumento de la capacidad pulmonar total, residual funcional y volumen residual. Enfisema: Menor capacidad de difusión. Criterios GOLD para valorar gravedad del paciente.

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21 Manifestaciones Clínicas Datos de laboratorio Gases Arteriales Acidemia (pH 70 mmHg, IR tipo I PaO2 < 50 mmHg Hematocrito elevado: hipoxemia crónica. Leucocitosis Gabinete RX: Borramiento de trama vascular y parénquima sugiere enfisema. Aplanamiento de diafragma y mayor volumen pulmonar sugiere hiperinsuflación. TAC enfisema

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23 Signos y síntomas de EEPOC Síntomas Incremento disnea y tos Aumento purulencia de esputo y volumen Sibilancias audibles Dolor torácico Retención hídrica Cambios neurológicos Alteraciones del sueño Signos Taquipnea Músculos accesorios Patrón anormal de la respiración Confusión Cianosis Edema periférico Temblor Fiebre

24 Factores de mal pronostico de EEPOC Disnea grave FEV1 <50% Inestabilidad hemodinámica 2 o mas exacerbaciones al año Esteroides sistémicos 3 meses previos Uso de antibióticos DM, IC, IR, IH Bronquiectasias

25 Clasificación EEPOC del Consenso Mexicano de Diagnóstico y Tratamiento del EPOC Leve: Incremento de los síntomas, disnea mínima, no impide actividades diarias, no interrumpe el sueño, ambulatorio. Moderada: Incremento de los síntomas (disnea), no usos de músculos accesorios, sin cianosis. Disminución de mas de 5% de la SatO2. Ambulatorios con esteroides sistémicos. Grave: Incremento de síntomas (disnea), con criterios de admisión hospitalaria, manejo en urgencias, esteroides sistémicos y antibióticos. Extremadamente grave: Insuficiencia respiratoria grave, acidosis respiratoria, manejo en UCI.

26 Criterios de hospitalización Admisión a urgencias: Disnea y taquipnea Músculos accesorios Hipoxemia grave Cianosis, edema periférico Alteraciones estado mental pH < 7.35 Mala respuesta manejo ambulatorio Arritmias Edad avanzada Mas de 2 exacerbaciones al año Comorbilidades Mala red de apoyo Admisión UCI Disnea sin respuesta al manejo inicial Fatiga de músculos accesorios Alteraciones del estado mental Hipoxemia PaO2 <40 mmHg pH < 7.25 Necesidad de ventilación mecánica asistida Inestabilidad hemodinámica

27 Tratamiento Objetivo: Aliviar síntomas, disminuir complicaciones y evitar deterioro subsecuente de la reserva funcional respiratoria. Pasos iniciales: Vía respiratoria permeable Oxigeno mantener SatO2 >90% monitoreo de gases arteriales Vía periférica o central Estabilidad hemodinámica

28 Tratamiento farmacológico Broncodilatadores: Salbutamol nebulizaciones 2.5 a 5 mg c/ 30 minutos por 3 dosis y después c/ 4 a 6 horas; Inhalador 4 a 8 disparos cada 30 minutos 3 veces y después cada 4 a 6 horas (vigilar taquicardia, temblor o agitación). Bromuro de ipratropio (anticolinérgico): para nebulizar 250 a 500 µg cada 30 minutos por 3 dosis y luego cada 6 a 8 horas. Inhalador 2 a 4 disparos cada 30 minutos 3 dosis posterior cada 6 a 8 horas ((nausea vomito retención urinaria). Metilxantinas broncodilatadores de segunda línea. Aminofilina IV impregnación 6 mg/kg y de.3 a.8 mg/kg para mantener (efectos gastrointestinales y neurológicos)

29 Tratamiento farmacológico

30 Esteroides: Mejoran la función pulmonar Reducen el riesgo de recaída y tiempo de EIH No hay censo de dosis y duración Prednisona VO 30 mg/día por 5 días Metilprednisolona 60 mg IV cada 24 horas por 72 horas Hidrocortisona 100 mg cada 6 a 8 horas por 72 horas

31 Tratamiento no farmacológico Oxigeno: Mantener de 88 a 92% de SatO2 o PaO2 de entre 60-65 mmHg Uso de puntas nasales o mascarilla con reservorio Sino responde valorar uso de VMNI o VMI VMNI (tasa de éxito 80%) VMI (tasa de mortalidad alta)

32 Alta Hospitalaria No requerir broncodilatador en menos de 4 horas Capacidad de comer moverse o dormir sin disnea Estabilidad hemodinámica 12-24 horas Gasometría estable Educación del paciente y del familiar

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34 ¡Gracias!