CECV JAEL PAOLA PEREDO SANCHEZ. RECUERDO ANATOMICO Recibe el 15% del gasto cardiaco. Falta de flujo cerebral solo puede ser tolerado por pocos segundos.

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1 CECV JAEL PAOLA PEREDO SANCHEZ

2 RECUERDO ANATOMICO Recibe el 15% del gasto cardiaco. Falta de flujo cerebral solo puede ser tolerado por pocos segundos sin perdida de conciencia y solo 3 – 4 minutos sin daño cerebral permanente a temperatura normal.

3 CIRCULACION CIRCULACION ARTERIAL Sistema Carotideo Lóbulos frontal Lóbulo parietal Nervios ópticos La Retina Parte del diencefalo Lóbulo temporal Sistema Vertebro Basilar Cerebelo Tronco encéfalo Lóbulo occipital Parte del diencefalo Lóbulo temporal CIRCULACION VENOSA SISTEMA CAROTIDEO Arteria Carótida Común. Arteria Carótida Común. Arteria Carótida Externa. Arteria Carótida Externa. Arteria Carótida Interna. Arteria Carótida Interna. Arteria Oftálmica. Arteria Oftálmica. Arteria Comunicante Posterior. Arteria Comunicante Posterior. Arteria Coroidea Anterior. Arteria Coroidea Anterior. Arteria Cerebral Anterior. Arteria Cerebral Anterior. Arteria Cerebral Media. Arteria Cerebral Media. SISTEMA VERTEBROBASILAR Arteria Vertebral. Arteria Vertebral. Tronco Basilar. Tronco Basilar. Arteria Cerebral Posterior. Arteria Cerebral Posterior.

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5 DEFINICION Las ECV comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conlleva a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona mas pequeña o focal.

6 FACTORES PREDISPONENTES FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLESFACTORES DE RIESGO MODIFICABLES Edad avanzadaHipertension Arterial Diabetes Mellitus Sexo MasculinoTabaquismo Alcohol y otras drogas Factores GeneticosAnticonceptivos Orales Dislipemia Geografia, estación del año y climaPatologia Cardiaca Ataques isquémicos transitorios previos Aterosclerosis carotidea asintomatica

7 CLASIFICACION DEL ECV Accidente isquémico transitorio > 24 horas. Deficit isquémico neurológico reversible < 24 horas. Accidente Cerebrovascular Establecido. Accidente Cerebrovascular Estable. Accidente Cerebrovascular en evolución o progresivo. Accidente Cerebrovascular con tendencia a la recuperación o secuelas minimas. SEGÚN EVOLUCION

8 ISQUEMICO (84-80%) TromboticoEmbolico HEMORRAGICO (16-20%) IntracerebralSubaracnoideo

9 ECV ISQUEMICO Síndrome clínico producido por el déficit absoluto o relativo de irrigación sanguínea de una o varias áreas del cerebro o del tallo encefálico.

10 CLASIFICACION Déficit neurológico con una duración menor de 24 horas. ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO Déficit neurológico que dura mas de 24 horas, causado por disminución del flujo sanguíneo en un territorio. ICTUS O STROKE Déficit neurológico de instauración súbita que progresa mientras el paciente permanece bajo observación. Puede ser debido a transformación hemorrágica, estenosis trombotica progresiva de una arteria, edema cerebral, cierre de colaterales o hipotensión arterial. ICTUS PROGRESIVO

11 ETIOLOGIA La ateromatosis de grandes vasos extra craneales es la principal causa de ictus isquémico, sobre todo de la carótida. INFARTO ATEROTROMBOTICO

12 Los cuadros embolicos se presentan con el déficit completo desde el inicio. Constituye aprox 20% de los ACV tipo isquémico, siendo la causa mas frecuente la fibrilación auricular. Trombos murales: areas discineticas tras IAM o miocardiopatía dilatada. Enfermedad valvular: fibrilación auricular, estenosis mitral, endocarditis. INFARTO CARDIOEMBOLICO

13 Secundario a arteriopatia o lipohialinosis de pequeñas arterias perforantes. (20%) INFARTO LACUNAR CAUSAS HEMATOLOGICAS: Hemoglobinopatias: anemia células falciformes. Sindrome de hiperviscosidad: policitemias, trombocitosis, leucemias, macroglobulinemias, mieloma. Sindrome de hipercoagulabilidad: tumores, fator Vleyden. En asociación a anticuerpos antifosfolipidos o anticardiolipinas: pacientes con abortos de repetición y antecedentes de trombosis venosas. INFARTO DE CAUSA INHABITUAL

14 Diseccion arterial, enfermedad de moyamo, displasia fibromuscular. ARTERIOPATIA NO ARTERIOSCLEROTICA Conectivopatia, síndrome mieloproliferativo, metabolopatia. ENFERMEDAD SISTEMICA TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

15 SINDROMES VASCULARES ARTERIA CAROTIDA INTERNA Amaurosis fugax por oclusión arteria oftálmica. Fondo de ojo émbolos de colesterol en vasos retinianos Amaurosis fugax + dolor cervical + Sindrome de Horner DISECCION ARTERIA CAROTIDA

16 ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR Hemiparesia Hemihipoestesia contralateral predominio crural. Disminución actividad psicomotora y lenguaje espontaneo. Reflejo de prensión, succión y rigidez paratonica. Apraxia de la marcha Incontinencia urinaria

17 ARTERIA CEREBRAL MEDIA (mas frecuente) Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral predominio faciobraquial. Hemianopsia homónima contralateral. Desviación oculocefalica hacia lado lesión con conservación reflejos oculocefalicos y oculovestibulare s. Afasia de Broca, Wernicke o global. Asomatognosia. Anosognosia. Desorientación espacial en lesiones hemisferio no dominante.

18 ARTERIA COROIDEA ANTERIOR Hemíparesia e Hemihipoestesia contralateral incluyendo la cara. Hemianopsia contralateral homónima. Dx diferencial Arteria Cerebral Media.

19 ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR Lesión Occipital. Hemianopsia Contralateral respeta visión macular. Reflejos pupilares conservados. Alexia y acalculia.

20 SISTEMA VERTEBROBASILAR Menos frecuente. Sindromes Cruzados Por alteración vías largas. Hemiparesia, hemihipoeste sia. Signos ipsilaterales cerebelosos. Perdida brusca consciencia.

21 INFARTOS LACUNARES ICTUS MOTOR PURO Brazo post capsula interna, porc ant puente. ICTUS SENSITIVO PURO Nucleo ventral posterolateral del talamo. ATAXIA HEMIPARESIA Brazo anterior de capsula interna o protuberancia. DISARTRIA MANO TORPE Rodila capsula interna contralateral al hemicuerpo afectado.

22 DIAGNOSTICO TAC: en las primeras 24 a 72 horas puede no observarse lesiones isquémicas, signos indirectos (asimetría surcos corticales por edema, desplazamiento de estructuras o aumento densidad de la arteria cerebral media) RMN.

23 TRATAMIENTO Medidas Generales: evitar hipertermias, hiperglucemias y alteraciones en la PA. Fibrinolisis con rT PA.Antiagregacion.

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25 TROMBOSIS VENOSA

26 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TAC.Puncion Lumbar.RMN. Angiografia Cerebral.

27 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Representan en 20% ECV.Produce menos daño tisular. Esta preferentemente causada por ruptura de arterias situadas profundamente en el cerebro. Instauracion súbita, evoluciona en minutos, acompañarse de cefalea, nauseas y vomitos.

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30 MALFORMACIONES VASCULARES

31 LOCALIZACION PRINCIPAL DE ANEURISMAS CEREBRALES

32 CLINICA Afectación III Par con midriasis arreactiva. Oftalmoplejia, afectación rama oftálmica V par y cefalea retroocular en aneurismas del seno cavernoso. Afectación campo visual. Cefalea de gran intensidad, rigidez nuca, nauseas y vomitos. Fotofobia y letargia. Perdida transitoria de la conciencia. Elevacion de la PIC.

33 DIAGNOSTICO

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