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Publicada pordanilda valerio Modificado hace 6 años
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C IRCULACIÓN F ETAL Y TRANSICIONAL Dra Patrica E Romero S RI CP CEDIMAT
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CIRCULACIÓN FETAL En paralelo Ambos ventrículos contribuyen al gasto cardíaco fetal total La eyección de ambos ventrículos se mezcla en la Aorta descendente Los volúmenes de eyección de los ventrículos no son iguales Gasto cardíaco conformado por el gasto ventricular combinado Dirección preferencial del flujo de sangre oxigenada
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CIRCULACIÓN FETAL
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D ISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO F ETAL GVC= 550ml/kg/min VD= 310ml/kg/m(56%) VI= 240ml/kg/m(44%) 15% GVC perfunde los pulmones Sólo 10-15% del GVC aportado por el VI cruza el itsmo Aórtico hacia la Aorta descendente 55% GVC aprox regresa a la placenta a través de las arterias umbilicales.
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OXIGENACIÓN DE LA SANGRE FETAL Arteria umbilical PO2= 22mmHg SatO2= 55% Vena umbilical PO2= 30mmHg SatO2= 80% VD PO2= 18mmHg Sat O2= 50% VI PO2= 24mmHg Sat O2= 60%
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FUNCIÓN MIOCÁRDICA FETAL Sólo el 30% de la masa muscular está constituida de elementos contráctiles. Anomalía de la complacencia ventricular fetal Inervación colinérgica bien desarrollada Se puede inducir fácilmente bradicardia refleja Inervación simpática incompleta Aunque la respuesta a reflejos simpáticos locales es pobre, responde vigorosamente a catecolaminas circulantes Pequeños incrementos en la poscarga son pobremente tolerados por el miocardio fetal.
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REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN FETAL Control local Reflejo barorreceptor ↑en la TA sistémica causa ↓inmediata en FC fetal Reflejo quimiorreceptor La hipoxemia aguda produce bradicardia refleja e hipertensión en el feto Sistema nervioso autónomo Estimulación parasimpática refleja conduce a bradicardia marcada mientras que la taquicardia refleja está disminuida.
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Regulación hormonal La corteza adrenal produce cantidades incrementadas de catecolaminas a medida que la gestación progresa y causa ↑ en la FC y en el GC durante el estrés fetal. Ácido araquidónico y sus metabolitos potentes sustancias de acción local que mantienen abierto el ductus.
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CIRCULACIÓN TRANSICIONAL Intercambio gaseoso de la placenta a los pulmones El cese del flujo sanguíneo en la vena umbilical, resulta en el cierre pasivo del conducto venoso Flujo sanguíneo pulmonar= flujo sistémico Cierre funcional del FO como consecuencia de un ↑ de presión en la AI. La presión en la AD ↓ como consecuencia del cierre del CV. Cierre ductus arterioso ↑ de la saturación arterial de O2.
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R ESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Efecto vasodilatador del O2 sobre la vascularización pulmonar ↑ en los niveles circultorios de sustancias vasoactivas como las bradiquininas y el óxido nítrico Alto grado de vasorreactividad pulmonar Hipoxia y acidosis dos mayores factores que pueden producir vasoconstricción pulmonar
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CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO Cierre funcional Cierre anatómico Cambios permanentes en el endotelio y las capas subíntimas del conducto. O2, PGE2 y la madurez del neonato Eliminación de la fuente placentaria de producción de PGE2 y el marcado ↑del FSP(eficaz retirada PGE2 circulante)
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R ESPUESTA AP Y C ONDUCTO A RTERIOSO A DISTINTOS ESTÍMULOS Hipoxia y acidosis relajan CA pero constriñen AP O2 constriñe el CA pero relaja las AP La estimulación vagal y la bradiquinina dilatan las AP
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NEONATOS PREMATUROS El músculo liso del conducto NP no ha desarrollado por completo la respuesta de constricción al O2 Valores circulante de PGE2 persistentemente ↑ ↑producción o una ↓ de la degradación en los pulmones Disminución con mayor rapidez de la RVP
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C AMBIOS ANATÓMICOS AP Y A ORTA Itsmo fetal pequeño →cierre del ductus →flujo a través del itsmo se incrementa→ remodelación Ramas pulmonares pequeñas→ remodelación completa hacia los 3meses Estenosis relativa pulmonar periférica Soplo sistólico eyectivo
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B IBLIOGRAFÍA Circulación Fetal y perinatal. En: Park M. Cardiología pediátrica. 5ta edición. Barcelona: Elsevier España; 2008. Págs.: 119-123. Hemodinamia normal y patológica del feto y del recién nacido. En: Somoza F, Marino B, Romero S. Cardiopatías Congénitas. Cardiología perinatal: Conductas a seguir desde el feto al adulto. Segunda Edición. Buenos Aires, Argentina: Ediciones Journal S.A.; 2016. Págs: 49-61. Circulación Fetal y transicional y sus implicaciones para los fetos con enfermedad cardíaca congénita. En: Díaz Góngora G, Sandoval Reyes N, Vélez Moreno JF, Carrillo Ángel G. Cardiología Pediátrica. Bogotá, Colombia: McGraw-Hill Interamericana, S.A.; 2003. Págs: 53-62.
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