Interacción Corazón-Pulmón

Presentación del tema: "Interacción Corazón-Pulmón"— Transcripción de la presentación:

1 Interacción Corazón-Pulmón
LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

2 Los pulmones y el corazón comparten dos características anatómicas y fisiológicas:
1. Se encuentran dentro del tórax. 2. Su función es garantizar el aporte de oxígeno necesario para todos los tejidos 1948 Cournand decía que «el incremento de la presión intratorácica se asocia con la reducción del gasto cardíaco y de la presión arterial»

3 ESPACIO MUERTO ANATOMICO FISIOLOGICO VT=VD+VA VA=VT-VD
SUMA ESPACIO MUERTO ANATOMICO ESPACIO MUERTO ALVEOLAR NARIZ , TRAQUEA BRONQUIOS BRONQUIOLOS VT=VD+VA VA=VT-VD

4 ESPACIO MUERTO ALVEOLAR
GAS QUE ENTRA A ALVEOLOS VENTILADOS MAS NO PERFUNDIDOS 1 TEP MAS VENTILADOS 2 MAS PERFUNIDAS 3

5 FLUJO SANGUINEO PULMONAR
CIRCULACION BRONQUIAL BAJO % Q VI: CIRCULACION SIST. ARBOL TRAQUEO BRONQUIAL CIRCULACION PULMONAR TODO Q DEL VD ABASTECE PULMON SV MIXTA PROVIENE TODOS TEJIDOS

6 Ley de Poiseuille P1 –P2 = Q X R R= P1-P2 _________ Q P1 P2
LIQUIDO QUE FLUYE POR UN TUBO NO DISTENSIBLE UTIL PARA CALCULAR LA RESISTENCIA VASC PULMONAR P1 P2 P1 –P2 = Q X R R= P1-P2 _________ Q

7 RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
1/3 ARTERIAS PULMONARES 1/3 CAPILARES PULMONARES 1/3 VENAS PULMONARES DIFERENTE DE RESISTENCIA SISTEMICA (70% ARTERIAL) FACTORES EXTRAVASCULARES GRAVEDAD / PERFUSION DIFERENTE ZONAS POSICION CUERPO VOLUMEN PULMONAR PRESION ALVEOLAR PRESION INTRAPLEURAL

8 RESISTENCIA VASC PULMONAR
FACTORES VASCULARES PRESIONES INTRAVASCULARES DISTENSIBILIDAD CIRCULACION PULMONAR GASTO VD TONO MUSCULAR LISO VASCULAR PULMONAR PRESIONES PRESION TRASMURAL PRESION MEDIA VIA AEREA VOL PULMONAR COMPRESION DINAMICA VIA AEREA

9 RECLUTAMIENTO DISTENSION VASOS PULMONARES
CUANDO AUMENTA LA PRESION PERFUSION AUMENTA GRADIENTE PRESION TRASMURAL DISTIENDE VASO AUMENTA RADIO BAJA R APERTURA DE NUEVOS VASOS SANGUINEOS EN REPOSO NO TODOS LOS CAPILARES ESTAN PERFUNDIDOS AUMENTO PAMp AUMENTA PRESION APERTURA CRITICA

10 PA >Pa>Pv Pa>PA>Pv Pa>Pv>PA ZONAS DE WEST 1 2 3
Gravedad

11 Pa>PA>Pv Pa>Pv>PA ZONAS DE WEST 2 3 NORMAL
ZONA 1:Hipovolemia; HTP,VM peep Pa>PA>Pv 2 Pa>Pv>PA 3

12 ZONAS DE WEST ALTA RELACION V/Q 1 2 BAJA RELACION V/Q 3 + V - Q - V +Q
Gravedad

13 CORTOCIRCUITO ANATOMICO INTRAPULMONAR 5% GASTO NORMAL
SANGRE VENOSA SISTEMICA QUE ENTRA AL VI SIN PASAR POR VASOS PULMONARES ABSOLUTOS ATELECTASIA ESTADOS C-C LIKE RELACION BAJA V/Q ALV. MUY PERFUNDIDOS 5% GASTO NORMAL VENAS BRONQUIALES VENAS TEBESIO

14 CORTOCIRCUITO PATOLOGICO ALTERACION V/Q
MEZCLA VENOSA : UNIDADES ALVEOLARES MAL VENTILADAS BIEN PERFUNDIDAS EPOC OBSTRUCCION ESPACIO MUERTO : UNIDADES ALVEOLARES BIEN VENTILADAS MAL PERFUNDIDAS TEP RELACION V/Q TIENDE 0 RELACION V/Q TIENDE

15 Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica
CORAZON GRANDES VASOS Ventilación mecánica PULMON RIÑON SIST. NERVIOSO OTROS

16 Interacción corazón-pulmón
El volumen pulmonar en condiciones normales depende primordialmente del cambio de la Presión transpulmonar PTP=Palv-Ppl En condiciones patológicas interviene otros factores como son la distensibilidad del tórax y pulmón.

17 Variables *Los cambios hemodinamicos están relacionados con el aumento de la presión intratoracica y el volumen pulmonar. *La presión pleural no es homogénea en todo el pulmón, depende de la posición y de la gravedad.

18

19 Presion transpulmonar cambia en situaciones patologicas

20 Principios *La respiración espontanea es un ejercicio, requiere un DO2, Flujo sanguíneo, consume O2, requiere un gasto cardiaco y produce CO2 *En la inspiración los efectos hemodinamicos se deben al cambios en el volumen pulmonar y la caja torácica. *La inspiración espontanea disminuye la PIT y este es el origen primario de la diferencia entre la ventilación espontanea y la VPP

21 Consecuencias *Normalmente la respiración corresponde al 5 % del consumo de O2. Aumenta hasta un % en insuficiencia respiratoria. *La VM mejora la hemodinamia, SpO2, SvO2 *Si hay falla cardiaca, se fracasa el destete. *El destete es una prueba de esfuerzo

22 Aplicaciones practicas
Consecuencias * Cambios en el volumen pulmonar alteran el tono autonómico y la RVP. *Altos volúmenes pulmonares comprimen el corazón en la fosa cardiaca comportándose similar a un taponamiento cardiaco Agravando el estado de choque. *Aumentar la PEEP en hipovolemia puede agravar el choque

23 Aplicaciones practicas.
Consecuencias * Aumentos pequeños en el volumen pulmonar producen disminución del tono vagal, se pierde la arritmia sinusal respiratoria. *Volumen pulmonares altos alteran el tono simpático produciendo depresión cardiaca.

24 EFECTOS VOLUMEN PULMONAR
TONO AUTONÓMICO RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR LIMITA VOLUMENES CARDIACOS VOLUMEN PULMONAR ALTO

25 TONO AUTONÓMICO hipotensión PULMON Función cardiovascular
INTERACCION CORAZON PULMON PULMON. Fibras nerviosas somáticas y autonómicas Sistema nervioso autonómico Función cardiovascular Cambios FC (Vago) VT<10 ml/Kg. =>suprime tono vagal => Aumenta FC VT>15ml/Kg. =>aumento tono vagal => Disminuye FC supresión simpática => Vasodilatación arterial Disminuye contractilidad VI hipotensión PULMON Fibras nerviosas somáticas y autonómicas Sistema nervioso autonómico Para producir efectos cardiovasculares la hiperinflación debe ser bilateral y generalizada, en los casos de hiperinflación localizada (ALI o EPOC)para producir efectos CV el paciente debe estar muy comprometido

26 El aumento del volumen pulmonar y la hiperinflación produce aumento de la Presión en la Arteria Pulmonar RVP y aumento de la postcarga del VD.

27 Los volúmenes pulmonares bajos, por debajo de la CFR producen atelectasia, hipoxia regional y aumento del tono vascular, “vasoconstricción pulmonar hipoxica”. Las maniobras de reclutamiento disminuyen la RVP

28

29 VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA
RJR INTERACCION CORAZON PULMON VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA k RECEPTOR DE VASOCONS TRICCION DAG, IP3 k CALCIO Ca PKC SINTESIS NUCLEAR La protein kinasa c, una enzima intracelular, Ca dependiente, al ser activada estimula la síntesis de DNA en la capa muscular de las arteriolas pulmonares, e influencia el intercambio de na, K, y calcio. La PKC es activada por DAG, y el IP3 el cual se une al receptor en el retículo endoplasmico, permitiendo la liberación de Ca intracelular y activando los mecanismos que desarrollan la VPH. La hipoxia promueve la liberación y proliferación del IP3 en los fibroblastos de las arterias pulmonares CONTRACCION CELULAS MUSCULARES LISAS PROLIFERACION Y REMODELACION hipoxia

30 VPP Dilatacion Ventriculo derecho Aumenta Post carga
Desviación septum intervent. a la izquierda Dilatacion Ventriculo derecho Aumenta Post carga Ventriculo derecho Aumenta la RVP

31

32

33 INTERACCION CORAZON-PULMON Aplicaciones
*La inspiración espontanea favorece el retorno venoso. *En inspiración se disminuye la presión intratoracica, disminuyendo la Pr en la AD, favoreciendo el Retorno venoso

34

35 RETORNO VENOSO SISTEMICO
Si los cambios en la Presión de AD fueron los únicos se produciría un efector depresor hemodinámica intenso, estos no ocurre debido a : Si el GC cae, aumenta el tono simpático y aumenta la PAS, lo cual restaura la gradiente de presiones y normaliza el retorno venoso. Durante la Inspiración y PEEP se produce descenso diafragmático lo cual aumenta la PIA y consecuentemente aumenta la PAS.

36 VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA
HIPOXIA CIRCULACION PULMONAR CIRCULACION SISTEMICA VASOCONSTRICCIÓN Aumento de PAP y RVP Vasodilatación Es un método de adaptación para redistribuir el flujo de áreas pobremente ventiladas a zonas con mejor relación V/P, minimizando la hipoxemia.

37 *La Ventilación mecánica aumenta la Presion intratoracica disminuyendo el retorno venoso.
*La VM disminuye la Postcarga extra torácica del VI, facilitando la eyección del VI

38 Minimizar los efectos deletéreos de las interacciones corazón - pulmón
1 Minimizar el trabajo de la respiración 2 Minimizar los cambios negativos en la PIT 3 Prevenir la Hiperinflación 4 Fluido terapia al inicio de Ventilación Presión positiva 5 Prevenir sobrecarga de volumen en el destete 6 Aumentar la contractilidad cardiaca