Infecciones tejidos blandos en pediatría ¿debemos considerar SARM-AC?

Presentación del tema: "Infecciones tejidos blandos en pediatría ¿debemos considerar SARM-AC?"— Transcripción de la presentación:

1 Infecciones tejidos blandos en pediatría ¿debemos considerar SARM-AC?
Daniel Cortés Guerra Pediatra, Residente UCIP HSC. Médico IAAS HSC Egresado programa infectología pediátrica U. de Chile

2 Sin conflictos de interés

3 Objetivos Describir principales cuadros clínicos
Identificar agentes etiológicos involucrados Mencionar esquemas antimicrobianos empleados rutinariamente Reconocer rol de SARM-AC en infecciones tejidos blandos

4 ¿ Por qué hablar de infecciones tejidos blandos ?
Problema frecuente Asociado a necesidad de hospitalización Puede asociarse a colonización Asociado a participación de SARM-AC

5 ¿ Por qué hablar de infecciones tejidos blandos ?

6 Pérdida solución continuidad Barrera e inmunológico
Concepto SUPERFICIALES ¡ SEÑAL DE ALERTA ! Pérdida solución continuidad PROFUNDAS Múltiples funciones: Barrera e inmunológico

7 Nociones microbiológicas: S. pyogenes
Cocáceas grampositivas cadenas Beta-hemólisis Anaerobio facultativo ; no móvil NO HAY RESISTENCIA A PENICILINA Daño directo Daño mediado por toxinas

8 Nociones microbiológicas: S. aureus
Principal agente de inf tejidos blandos

9 Impétigo Muy contagiosa
Enfermedad frecuente: estimación sobre casos/año Algunas asociaciones: Pobreza, hacinamiento Dermatitis No bulosa Bulosa

10 Más frecuente: 70% impétigo Base eritematosa ; Costras mielicéricas
No dolorosas ; pruriginosas S. pyogenes ; S. aureus Bulas fláccidas : fácil ruptura Collarete residual post-ruptura S. aureus (productora toxina exfoliativa)

11 Foliculitis y forúnculo
Infección por S. aureus Relacionada a folículo piloso Diferenciación según extensión

12 Erisipela Causada por S. pyogenes
Infección celular subcutáneo superficial Eritematosa “anaranjada” ; bordes bien delimitados Piel muy sensible, dolorosa

13 Celulitis Afecta dermis y celular subcutáneo
EDEMA, ERITEMA, CALOR LOCAL Y DOLOR Bordes poco definidos ≠ erisipela Predominio EEII ; cualquier sitio anatómico CELULITIS CON PUERTA DE ENTRADA CELULITIS SIN PUERTA DE ENTRADA (bacteriemia) CELULITIS PERIORBITARIA Hib S. pneumoniae SBHGB Agentes rinosinusales S. pneumoniae

14 Celulitis con puerta de entrada
Infección que compromete dermis y tej celular subcutáneo Principales agentes: S. aureus y S. pyogenes Streptococcus C y G ¿ Podemos diferenciar etiología en base a clínica ? NO ; SUGIERE: Estafilocócica: suele formar más frecuente absceso y evolución más confinada Estreptocócica: rápida difusión, más asociada a linfangitis

15 Fascitis necrotizante
Infección que compromete celular subcutáneo + fascia Cuadro grave. Alta mortalidad (poco frecuente) 2 TIPOS: Tipo 1: Polimicrobiana Tipo 2: MONOMICROBIANA: S. pyogenes Factores de riesgo: Trauma ; cirugía ; enf crónicas VARICELA Pediatr Emer Care 2011; 27:

16 Penicilina + clindamicina
Fascitis necrotizante Dolor severo (desproporcional) Aumento volumen, eritema y calor local Aspecto tóxico y compromiso hemodinámico h (hx natural) EVOLUCIÓN RÁPIDA MANEJO Penicilina + clindamicina Debridaje quirúrgico

17 OJO con infecciones en VARICELA

18 Situaciones especiales (buscar en anamnesis)
Mordedura de animales Antecedente de viajes o inmigrantes Neutropenia (niños oncológicos) Exposición ambientales Exposición a fuentes de agua

19 ¿Debemos hacer estudio microbiológico?

20 Pediatrics 2013;132:454–459

21 Estudiar lesión ; mal rendimiento hemocultivos

22 Cuadro clínico y microorganismo causante
Piodermia primaria Agente Impétigo S. aureus ; S. pyogenes Foliculitis S. aureus (Candida, P. aeruginosa, Malassezia) Forúnculo S. aureus Paroniquia S. aureus , S. pyogenes (Candida , Pseudomonas) Ectima S. pyogenes Erisipela Celulitis S. aureus ; S. pyogenes , otros estreptococos

23 Tratamiento en infecciones discutidas
Infección Antimicrobiano Impétigo no buloso Mupirocina / cefadroxilo Impétigo buloso Mupirocina / cloxacilina o cefadroxilo Foliculitis / forúnculo Cefadroxilo / cloxacilina Erisipela Cefadroxilo Penicilna o cefazolina e.v. Celulitis Cloxacilina o cefadroxilo Cefazolina e.v.

24 Resistencia en S. aureus

25 Resistencia en S. aureus
Nat Rev Microbiol (7):

26 Leucocidin Panton Valentine (PVL)
SAMR SAMS lukS-PV lukF-PV PVL PMN Mitocondria Mediadores inflamatorios y EROS liberados luego de lisis celular mediada por PVL que conduce a necrosis tisular S aureus PVL + : Más frecuente en SSTI VS bacteriemias, neumonias e inf osteoarticulares En SSTI: peor pronóstico (manejo Qx)

27 ¿Y si lo intentamos llevar a la práctica?

28 Caso nº 1 Preescolar 4 años 11 meses
Sufre caída hace 36 hrs: herida contuso-cortante palpebral derecha Sutura en SU Evoluciona con rápido eritema, secreción purulenta, edema y fiebre Sin compromiso hemodinámico ¿Plantearía posibles agentes? ¿Con qué esquema antibiótico lo manejaría?

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30 Caso nº2 Preescolar 3 años 5 meses
Previamente sana. Inmunizaciones PNI: OK Cursando con varicela 5º día. Febril hasta 38.4ºC desde hace 24 horas Madre consulta por inicio de lesiones “distintas” a las previas

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32 Caso nº 3 Lactante. 1 año 10 meses
Haitiano ; radicado desde hace 4 meses en el país 2 días previo a ingreso : lesión bulosa en falange distal 4º pulpejo mano derecha No trauma ; no mordedura/picadura

33 Staphylococcus aureus Oxacilina RESISTENTE
Curación Tratamiento con cloxacilina Rx normal (sin lesión ósea) Staphylococcus aureus Oxacilina RESISTENTE Estudio posterior: PVL + Alfa toxina y delta toxina + PSM alfa + ClfA y CflB + Datos no publicados. Gentileza MT Ulloa

34 Mensajes finales Importancia de efectuar diagnóstico clínico
Principales agentes: S. aureus y S. pyogenes SARM-AC baja participación en Chile : estar alerta Vigilancia clínica cercana en casos de varicela o evolución rápida

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36 GRACIAS