MENINGOENCEFALITIS VIRICA. MENINGOENCEFALITIS VIRICA  Es un proceso inflamatorio agudo que afecta a las meninges y en algunos casos el tejido cerebral,

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1 MENINGOENCEFALITIS VIRICA

2 MENINGOENCEFALITIS VIRICA  Es un proceso inflamatorio agudo que afecta a las meninges y en algunos casos el tejido cerebral, son relativamente frecuentes y pueden ser causados por diferentes agentes.

3 ETIOLOGIA Los enterovirus son la causa mas frecuente de meningo encefalitis virica La gravedad de la infección causada por los enterovirus varia desde una enfermedad leve autolimitada Con afectación meníngea, hasta una encefalitis grave con muerte o secuelas importantes parálisis flácida.

4 ETIOLOGIA  Los arbovirus son agentes transportados por artrópodos. Responsable de algunos casos de meningitis durante el verano, los mas frecuentes responsable de infecciones del SNC en EE UU son el virus del oeste del nilo y los virusde la encefalitisde san Luis y de california Se puede trasmitir por transfusiones sanguíneas, trasplante de órganos y de forma vertical. La mayoría de los niños con VNO no tienen síntomas o padecen una infección viral inespecífica. Aproximadamente el 1% desarrolla enfermedad del SNC

5 ETIOLOGIA Familia herpes virus El VHS-1es una causa importante de encefalitis grave esporádica en adultos y niños. El virus herpes tipo 2 produce una encefalitis grave con afectación cerebral difusa en neonatos La afectación cerebral suele ser focal; la muerte se producen en el 70% de los casos sin tratamiento El virus de la varicela zoster puede causar una infección del SNC relacionada con el tiempo de la varicela. La manifestación mas frecuente del SNC es la ataxia cerebolosa y la mas grave es la encefalitis aguda.

6 ETIOLOGIA  Elvirus del epstein barr se ha asociado a muchos síndromes del SNC.  El virus del herpes humano tipo 6 puede causar meningoencefalitis en pacientes inmunocomprometidos.  El virus de la parotiditis es un patógeno frecuente en las regiones en los que no hay uso generalizado de la vacuna, esta meningitis es leve pero puede dejar como secuelas sordera. La infección por CMV puede formar parte de una infección congénita o de una enfermedad diseminada de huéspedes inmunocomprometidos

7 PATOGENIA La lesión neurológicaesta causada por invasión y destrucción directa del tejido nervioso por virus Un grado elevado de desmielinizacion con preservación de las neuronas y sus axones representa una encefalitis post infecciosa. En el tejido cerebral podemos encontrar: Congestion meníngea e infiltración mononuclear, Acumulación de linfocitos y células plasmáticas Cierta necrosisdel tejido perivascular con destrucción de la mielina y destrucción neuronal.

8 MANIFESTACIONES CLINICAS Niños mayores  Cefalea  Parestesia Lactantes  Irritabilidad  Letargo El inicio de la enfermedad suele ser agudo, aunque los signos y síntomas del SNC están precedidos de una enfermedad febril inespecífica.

9 MANIFESTACIONES CLINICAS La cefalea suele ser frontal o generalizada. un estado de estupor, junto con movimientos anormales y convulsiones. El VNO y los enterovirus no polio pueden afectar a las neuronas del asta anterior de la médula causando parálisis flácida.

10 Puede aparecer incontinencia rectal o vesical. los exantemas preceden o acompañan a los signos del SNC, en especial con los virus ECHO, Coxsackie, VVZ, sarampión, rubéola y ocasionalmente el VNO. La exploración normalmente revela rigidez de nuca sin signos neurológicos focales, El síndrome de Guillain-Barré, la mielitis transversa, la hemiplejía y la ataxia cerebelosa son formas específicas de afectación del SNC relacionadas con infecciones víricas.

11 DIAGNOSTICO  Se realiza basándose en las manifestaciones clínica, apoyándose en el examen de LCR que mostrara: EnfermedadPresión mmH2O Células mm3Proteínas mg/dl Glucosa mg/dl Normal50-80mmH2O<5 a ≥75% linfocitos 20-45 mg/dl>50 (o 75% de la glucosa sérica) Meningitis o meningoencef alitis virica Normal o ligeramen te Raro, >1.000 células. La encefalitis equina oriental y la Generalmen te 50-200 Generalment e normal; puede disminuir a <40 en algunas infecciones víricas. elevada(80- 150) coriomeningitis linfocitaria pueden presentar un recuento celular de varios miles. PMN precoces con predominio de mononucleares. Otras pruebas que pueden ser de ayuda es el EEG y estudios de neuroimagen. En el EEG muestra una actividad de ondas lentas difusas sin cambios focales.

12 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EXISTEN UNA SERIE DE SITUACIONES CLÍNICAS QUE CAUSAN INFLAMACIÓN DEL SNC IMITANDO UNA MENINGOENCEFALITIS VÍRICA. VIRUSBACTERIASHONGOSPARASITOSSISTEMICATUMORALES ParvovirusM. TbCoccidiodomi cosis Tenia soliunE. bacteriana leucemias CMVLeptospiraBlastomicosisShistosomaEnfermedad de Kawasaki Linfomas AdenovirusT. PallidumCriptococosisFasciolaLupusCarcinomas metastasico ViruelaM. neumoníae Histoplasmosi s T. GondiiArtritis reumatoide SarampiónchlamydiasCandidaMalariasarcoidosis

13  Debe hacerse cultivo de LCR para los diferentes microorganismos.  Los resultados dependen del momento en que se obtiene la muestra, del agente etiológico.  El aislamiento del virus es mas probable en las fases iniciales de la enfermedad. El aislamiento del virus es mas probable en las fases iniciales Los enterovirus pueden aislarse con mayor facilidad. La detección del virus mediante cadena de la polimerasa es útil. El aislamiento del virus es mas probable en las fases iniciales Los enterovirus pueden aislarse con mayor facilidad. La detección del virus mediante cadena de la polimerasa es útil. HALLAZGOS DE LABORATORIO

14 TRATAMIENTO  Con la excepciónde la utilización del Aciclovir para la encefalitis por VHS el tratamiento de la meningoencefalitis vírica es de soporte. La enfermedad leve puede requerir solo el alivio sintomático. En ocasiones se requiere el uso de líquidos intravenosos debido al deterioro de la ingesta oral.

15 PRONOSTICO Algunas secuelas son difíciles de detectar por tanto la evaluación de la audición y del desarrollo neurológico debe ser rutinario en niños que se han recuperadode una meningitis viral. Si la enfermedad es clínicamente grave y es evidente que existe una afectación parenquimatosa importante el pronostico no es muy positivo, con riesgo de deficiencias intelectual y motora.

16 ABSCESO CEREBRAL Se define como la infección purulenta del parénquima cerebral de tipo focal, secundaria a la diseminación de un foco infeccioso distante. son más frecuentes entre los 4 y los 8 años y en recién nacidos. 80% de los casos se localiza con la misma frecuencia en los lóbulos frontal, parietal y temporal. La mayoría de los abscesos cerebrales son únicos lóbulo frontal suele estar producido por una sinusitis o una celulitis orbitaria, Existen casos excepcionales de abscesos secundarios a traumatismos por Staphylococcus aureus.

17 ETIOLOGIA Estreptococos aerobios y anaerobios 60-70% Micoorganismos Anaerobios bacilos aerobios gramnegativos 20-40% Staphilococcus aureus 10-30% Los hongos (Aspergillus,Ca ndida), Nocardia, Mycobacterum y Listeria spp 1-5% Citrobacter es más frecuente en recién nacidos. En la mayoría de los abscesos (70%) se cultiva un microorganismo, en el 20% dos y tres o más en el 10% de los casos.

18 MANIFESTACIONES CLINICAS Las fases precoces de cerebritis y formación del absceso se asocian a síntomas inespecíficos. Aparece vómitos, cefalea intensa, crisis comiciales, papiledema, signos neurológicos focales(hemiparesia) y coma. Manifestaciones neurológicas El absceso cerebeloso se caracteriza por nistagmo, ataxia y dismetría ipsilaterales, vómitos y cefalea. Si el absceso entra en la cavidad ventricular el paciente suele sufrir un shock fulminante que le provoca el fallecimiento.

19 DIAGNOSTICO Tomografía Axial Computarizada. Resonancia magnética. Absceso cerebral Punción lumbar El cultivo del pus del drenaje neuroquirúrgico es la clave para establecer el diagnóstico bacteriológico. PCR: para identificar las bacterias que no puedan cultivarse a partir de los abscesos cerebrales

20 TRATAMIENTO MÉDICO Cuando la causa es desconocida se suele utilizar la combinación de vancomicina, una cefalosporina de tercera generación y metronidazol. Absceso cerebral meningitis por Citrobacter: cefalosporina de tercera generación, combinada con un aminoglucósido. Cuando es menor de 2 cm de diámetro, si el tiempo de evolución es (<2 semanas), si no hay signos de hipertensión intracraneal y no tiene signos de afectación neurológica Cardiopatía congénita cianótica: ampcilina- sulbactam sola o una cefalosporina de tercera generación más metronidazol otitis media, una sinusitis :se utiliza el mismo régimen terapéutico lesión craneal penetrante: la vancomicina más una cefalosporina de tercera generación Inmunodeprimidos: antibiótico de amplio espectro y anfotericina B

21 Tratamiento Quirúrgico Aspiración Absceso cerebral Un absceso encapsulado, sobre todo cuando la lesión está causando un efecto de masa o un aumento de la presión intracraneal, debe tratarse con una combinación de antibióticos y aspiración. La cirugía está indicadacuando el absceso tiene un diámetro superior a 2,5 cm, cuando existe gas en el absceso, cuando la lesión es multiloculada o se localiza en la fosa posterior, o cuando se identifica un hongo.