PRESENTADO POR: Dra. R1: Elizabeth Zapata Moreno Int: Quintanilla Bernaola Paul Int: Cahuapaza Apaza Simblicia.

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1 PRESENTADO POR: Dra. R1: Elizabeth Zapata Moreno Int: Quintanilla Bernaola Paul Int: Cahuapaza Apaza Simblicia

2 HEMOSTASIA ES EL MECANISMO QUE MANTIENE LA FLUIDEZ DE LA SANGRE Y LA INTEGRIDAD DE LOS VASOS, EVITANDO LA PERDIDA SANGUINEA A TRAVES DE POSIBLES DEFECTOS VASCULARES

3 LESION VASCULAR FASE VASCULAR: Vasoconstriccion y liberacion de sustancias PRO/ANTI coagulantes FASE PLAQUETARIA: Formacion del tapon plaquetario FASE PLASMATICA: Cascada de la coagulacion. Formacion del coagulo de fibrina ADHESION: Exposicion del colageno subendotelial. GP Ib IX – Factor Von Willebrand. Interaccion endotelio plaqueta ACTIVACION: Liberacion de granulos alfa y granulos densos AGREGACION: Fibrinogeno + GP IIb IIIa. Interaccion plaqueta-plaqueta HEMOSTASIA PRIMARIA HEMOSTASIA SECUNDARIA https://www.uptodate.com/contents/immune-thrombocytopenia-itp-in-adults-initial-treatment-and-prognosis

4  Múltiples hemorragias capilares de la piel (purpura cutánea) y de las mucosas; siendo la expresión de una extravasación sanguínea. En general, es una patología de la hemostasia primaria.  Muchas veces, es diagnosticable casi exclusivamente por la clínica.  Lesiones típicas:  petequias y equimosis que no desaparecen a la vitropresión.

5 DESCRIPCION DE LA LESION Bien delimitadas No desaparecen a la digitopresion Según su tamaño las clasificaremos en petequias (<4 mm) purpura (< a 1 cm) equimosis (> 1 cm) Coloración variable según profundidad: - rojo ( más superficiales) o - azulado (más profundas) y - según tiempo de evolución (desde rojo violáceo en lesiones recientes hasta verde- amarillento en lesiones más evolucionadas) Palpables/ No palpables

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7 ETIOPATOGENIA Se produce por alteración de la coagulación (alteración de los factores o de las plaquetas) o por alteración de la pared de los vasos (vasculitis)

8 SINDROME PURPÚRICO  Aparición a cualquier edad  Predominio en mujeres  Duración transitoria  Hemartrosis raras  Equimosis pequeñas y múltiples  Sangrado por trauma raro  Prueba del brazalete positiva  Tiempo de sangría prolongado  Petequias y equimosis en piel y mucosas  Sangrado inmediatamente después de pequeñas heridas que responde bien a maniobras de compresión.

9 CLASIFICACIÓN  Purpuras vasculares  Purpura plaquetopénica

10 PÚRPURAS VASCULARES

11 PURPURAS VASCULARES PURPURA ALERGICA TELANGIECTASIA HEMORRAGICA HEREDITARIA ESCORBUTO SECUNDARIA AL USO DE ALGUNAS DROGAS ASOCIADA CON ALGUNAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS OTRAS : OTRAS : HEMANGIOMA GIGANTE (sindrome de kassabach-merritt SINDROME DE ENHLERS- DANLOS

12 1.PÚRPURA ALERGICA 1.Enfermedad de Schonlein-Henoch: Reacción de hipersensibilidad que afecta los pequeños vasos sanguíneos de la piel, las mucosas y algunas otras estructuras en especial el riñón. 2.Corresponde al grupo de las vasculitis leucocitoclásticas (inflamación y necrosis de la pared de los vasos sanguíneos). Las lesiones producen aumento de la permeabilidad vascular con exudacion y hemorragia dentro de los tejidos.

13 PURPURA DE HENOCH-SCHOLNLEIN Vasculitis leucocitoclastica. Muy común en la infancia. Se caracteriza por una purpura palpable, artritis o artralgias, dolor cólico abdominal o hemorragia gastrointestinal o nefritis.

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19 MANIFESTACIONES Paciente usualmente niño o joven. Comienzo brusco y casi siempre con fiebre. Brote purpúrico simétrico localizado en las extremidades inferiores, en las nalgas (preferiblemente). Las lesiones son palpables. En sus comienzos se asocian a veces con eritema y urticaria. El brote se asocia con dolor abdominal Y/o poliartritis. La afectación renal es una glomerulonefritis generalmente asintomática que cursa con hematuria y proteinuria en el sedimento. Raramente producirá insuficiencia renal.

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21 DIAGNÓSTICO Es básicamente clínico Las exploraciones complementarias mostrarán leucocitosis y elevación de la IgA El estudio de la coagulación es negativo La prueba del torniquete es moderadamente positiva en un 25% de los casos Cuando hay participación renal se encuentran proteinuria y hematuria microscópica

22 TRATAMIENTO Y PRONOSTICO  La enfermedad suele ser autolimitada, incluso sin tratamiento.  En casos aislados la enfermedad adopta un curso crónico y cuando es así la causa de la muerte es la insuficiencia renal.  El tratamiento se indica si hay síntomas abdominales o articulares intensos y se realiza con corticoides como la prednisona.  El pronóstico es bueno y la mayoría se recobra espontáneamente.

23 OTRAS PURPURAS VASCULARES  Purpura cutánea  Purpura cutánea puede ser el resultado de disproteinemias (mieloma múltiple, macro y crioglobulinemia).  De atrofia del tejido subcutáneo  De atrofia del tejido subcutáneo (senil): Se atribuyen a una disminución del colágeno disminuyendo el tejido de sostén perivascular.  De hiperelasticidad de la piel  De hiperelasticidad de la piel (sindrome de Ehlers Danlos) o de degeneración del colágeno y del tejido elástico.

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27 PURPURA FULMINANTE O MENINGOCOCCEMIA Es una enfermedad generada por varios tipos de meningococo (Neisseria meningitidis), habitante frecuente de la nariz y la garganta de los individuos sanos. La meningococcemia ocurre cuando el meningococo invade el torrente sanguíneo. CLINICA: CLINICA: petequias y púrpura y el tejido de esas áreas puede morir (tornarse necrótico o gangrenoso). Si el paciente sobrevive, dejan cicatrices.

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31 TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA

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34 https://www.uptodate.com/contents/immune-thrombocytopenia-itp-in-adults-initial-treatment-and-prognosis

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37 PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA

38  Puede ser aguda o crónica. -PTI AGUDA: es mas frecuente en los niños, se acompaña de fiebre, se manifiesta por petequias, equimosis y hemorragias. -PTI CRONICA: mas frecuente en los adultos, predomina en las mujeres y se caracteriza por la aparición insidiosa de un sindrome purpurico, hemorragias ( especialmnte epistaxis y metrorragia). -En ninguna de estas formas de PTI se encuentra esplenomegalia.

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40 Se sabe que la mayoría de los casos ocurren en niños menores de 15 años, no es una enfermedad hereditaria, no es una enfermedad contagiosa, y con frecuencia aparece después de una infección viral

41 DIAGNÓSTICO DE LA PTI  A través de la historia clínica, la exploración física y se confirma con el recuento de plaquetas. (hemograma).  Paciente que NO haya recibido drogas causantes de plaquetopenia.  Ausencia de enfermedad infecciosa aguda ( dengue, sida, mononucleosis).  Ausencia de patología sistémica de base ( lupus, linfoma).  Exámenes de coagulación normales (TP y TPT).  Se pueden detectar anticuerpos en contra de las plaquetas.

42 LABORATORIO HEMATOLÓGICO  Tiempo de protrombina: Sin alteración.  Tiempo de tromboplastina:  Sin alteración.  Tiempo de sangría: Prolongado.  Conteo de plaquetas: Disminuido.

43 PURPURA TROMBOCITOPENICA SECUNDARIA.  Va asociada con enfermedades que producen plaquetopenia, bien sea por destrucción de plaquetas mediante un mecanismo inmunologico como ocurre en el lupus eritematoso sistémico. Bien sea por invasión o destrucción de la médula ósea como se ve en las leucemias, y en las aplasias medulares.  Tambien la plaquetopenia puede ser secundaria a la ingesta de drogas como la quinina, la quinidina, clorotiazida, carbamacepina.

44 BIBLIOGRAFIA  http://acemucsc.galeon.com/articulos/Hemat ologia/sindrome_purpurico.htm  http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S1851 -300X2009000300005&script=sci_arttext  Semiologia medica, Ricardo Cediel, septima edicion

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